마인드 맵 갤러리 병리생리학 쇼크
여러 가지 일반적인 쇼크의 특징을 주로 포함하고 있는 『병태생리학』의 쇼크에 관한 마인드맵입니다. 쇼크(출혈성 쇼크)의 발생과정, 쇼크의 발병기전, 쇼크의 예방 및 치료원칙, 원인 및 분류 등
2023-12-18 17:06:49에 편집됨충격
몇 가지 일반적인 충격의 특징
출혈성 쇼크
쇼크의 초기 단계는 혈액 손실로 인해 유효 순환 혈액량이 부족해지는 것입니다.
뚜렷한 미세순환 병기 및 전형적인 임상 증상
급성 신부전 및 장성 내독소혈증에 취약함
패혈성 쇼크(패혈성 쇼크)
시작 링크 - 세 가지 모두
전신염증반응증후군을 쉽게 일으킬 수 있음
혈역학에 따르면 이는 초역동성 쇼크와 저역동성 쇼크로 구분됩니다.
아나필락시스 쇼크
쇼크의 초기 단계
알레르기 반응은 혈관을 광범위하게 확장시키고 침상 부피를 증가시킵니다.
증가된 모세혈관 투과성은 혈장의 유출을 유발하고 혈액량을 감소시킵니다.
동맥혈압의 빠르고 현저한 저하
심장성 쇼크
쇼크의 초기 단계
심장 박출량의 급격한 감소로 이어지는 심장 펌프 기능 장애
임상 증상: 쇼크 초기 단계에서 혈압이 크게 떨어집니다.
혈역학에 따라 분류
저방전 고저항형(압수용체)
저방전, 저저항형(용기벽용적수용체)
쇼크(출혈성 쇼크)의 발생 과정
쇼크 1단계 - 쇼크의 보상 기간
이 기간은 쇼크의 초기 단계로 미세순환 혈액 관류량이 감소하고 조직 허혈이 심하므로 허혈-저산소증 기간이라고도 합니다.
특징: 관류가 적고 흐름이 적으며 흐름보다 관류가 적고 조직이 허혈 및 저산소증 상태에 있습니다.
변경 메커니즘:
교감신경-부신수질계의 강한 흥분과 혈관 수축 물질(카테콜아민)의 증가
대량의 혈액 및 체액 손실, 혈액량 감소, 혈압 감소
통증 외상은 스트레스를 유발한다
카테콜아민 증가 - α-아드레날린 수용체 자극, 피부, 복부 기관 및 신장 소혈관 수축
안지오텐신 2(Ang II), 심근억제인자(MDF) 및 엔도텔린(ET)의 분비 증가 - β-아드레날린 수용체가 흥분되고 동정맥 문합 가지가 열립니다
박테리아 및 내독소 자극
혈관 용적 증가, 심장으로의 혈액 순환 감소, 심박출량 및 혈압 감소
더 적은 관류 및 더 적은 흐름, 흐름보다 더 적은 관류, 조직 허혈 및 저산소증
소동맥, 후세동맥, 모세혈관, 전방 괄약근 수축, 전방 저항 증가 - 관류 감소(민감도가 높을수록 감소가 심함)
정맥 수축, 후방 저항 증가 - 흐름 감소
동정맥 문합 분지 개방
실제 모세혈관 네트워크의 혈류 감소 - 조직 허혈 및 저산소증
미세순환 변화의 보상적 중요성:
자가 수혈
근육 정맥 및 정맥의 수축, 심장으로의 혈액 순환 증가
간, 비장 및 기타 혈액 저장 기관이 수축되어 혈관층의 용량이 감소하고 심장으로 반환되는 혈액의 양이 증가합니다.
쇼크 시 심장으로 되돌아오는 혈액량을 늘리기 위한 '1차 방어선'
요약
자가 주입
모세혈관의 전면 저항이 후면 저항보다 크고 정수압이 감소하며 조직액이 혈관으로 다시 유입됩니다(세동맥 끝이 상당히 수축됨).
알도스테론과 항이뇨 호르몬 증가
쇼크 시 심장으로 되돌아오는 혈액의 양을 늘리기 위한 '두 번째 방어선'
요약
혈액 재분배(중요 기관에 혈액 공급 보장)
피부, 복부 내장, 신장의 상당한 수축
뇌혈관 변화는 명확하지 않습니다.
요약
심혈관 확장
혈액량 증가
심박출량 증가
심장 펌프 기능 증가
주변 저항 증가
말초혈관
임상적 증상: 창백한 얼굴, 젖은 사지(교감신경 흥분, 땀샘 분비 증가), 식은 땀, 얇은 맥박(심장 관류), 혈압이 변하지 않거나 약간 떨어지거나 심지어 증가함, 맥압 감소(1단계 쇼크의 징후) 성적 징후 - 수축기 혈압 증가, 확장기 혈압 증가), 소변량 감소, 주의력, 과민성
치료를 통해 원인을 제거하고 혈액량을 보충하며 미세순환 장애를 개선합니다.
요약
쇼크 단계 II - 쇼크의 진행 단계
미세순환 울혈 단계, 보상부전 단계, 쇼크 단계라고도 하며, 이 단계에서는 혈류가 크게 느려지고 적혈구와 혈소판이 응집되며 저산소증이 더욱 심해집니다.
특징: 관류는 쉽지만 흐름이 어렵고, 관류가 흐름보다 크고, 조직이 혼잡하고 저산소 상태에 있다.
변경 메커니즘:
혈관 수축 조절에 대한 미세순환 혈관의 반응 감소 - 미세순환 유입 저항 감소
허혈과 저산소증은 CO2, 젖산 증가 및 ATP 감소로 이어집니다.
혈관 평활근 긴장도 감소 및 CA에 대한 혈관 평활근 반응성 감소
K⁺ 펌프가 열리고 칼륨 이온이 유출되어 과분극이 형성되고 칼슘 채널이 감소합니다.
요약
국소 혈관 확장 대사산물 증가 - 미세순환 유입 저항 감소
허혈, 저산소증 및 산증 자극
비만세포는 히스타민을 분비한다
ATP가 분해되어 아데노신을 형성함
세포 붕괴는 칼륨 이온을 방출합니다.
키닌 시스템이 활성화되면 브라디키닌이 방출됩니다.
내독소는 대식세포를 자극하여 특정 인자를 방출합니다.
혈관 평활근 이완, 모세혈관 확장
혈역학적 변화 - 미세순환 유출 저항 증가
백혈구가 세정맥에 부착됨(유속 감소)
혈액 점도 증가 (점도 증가)
결과적으로
"자동 수혈" 및 "자동 주입" 효과가 중지됩니다.
모세혈관 혈류 정체, 정수압 증가
모세혈관 투과성 증가, 혈장 유출 및 혈액 농축
악순환이 형성된다
혈액 재분배 감소, 심박출량 감소, 말초 저항 감소
임상 증상: 점진적인 혈압 감소
환자가 무감각하거나 심지어 혼수상태에 있는 경우(뇌관류 부족)
신장 혈류가 심각하게 부족하여 핍뇨 또는 심지어 무뇨증이 발생합니다.
미세순환 울혈, 청색증 또는 피부와 점막의 반점
약한 심장박동, 둔한 심장음, 얇고 빠른 맥박
쇼크 단계 III - 쇼크의 불응 단계
미세순환 실패 단계 또는 불응 단계, 비가역 단계 DIC 단계라고도 함
변화의 특징: 관류 또는 흐름 없음, 혈액 과다응고, 조직 세포에 혈액 공급 없음
기구
미세혈관의 마비성 확장 - 신경체액 조절에 대한 반응성 상실
세포대사장애, 내부환경장애
혈관 평활근 손상
혈관 평활근 세포막 과분극
혈액 세포의 접착 및 응집 증가
수많은 혈구가 모여 '슬러지'처럼 천천히 흐르며 앞뒤로 흔들리고 있습니다.
대규모 미세혈전증—DIC
혈관 내피 손상, 조직 인자 및 콜라겐 노출, 내부 및 외부 응고 시스템 활성화
혈액 세포 부착 및 응집, 혈액 농도 및 점도 증가
단핵 식세포 및 간세포 기능 장애, 항응고 시스템 감소
심각한 결과:
조직과 기관의 혈액 관류가 더욱 감소하고 국소적 중단이 발생합니다.
미세혈전 블록, 모세관 리플로우 없음
내부 환경 장애 및 체액 손상 요인은 전신 염증 반응 증후군을 유발하여 다발성 장기 기능 장애 또는 부전(MDOF 또는 MDOS)을 초래합니다.
임상 증상:
순환 장애
난치성 저혈압
맥박이 약하고 빠르다.
중심정맥압 감소, 정맥허탈
동시 DIC
피하 반점, 출혈 반점
중요 기관 장애 또는 부전
예방 및 통제 원칙
병인 예방 및 치료
원발성 질환 치료 - 지혈, 혈액량 보충, 감염 조절, 상처 회복
병인 예방 및 치료
미세순환 개선 및 조직 관류 증가
올바른 산증
혈액량 보충
혈관 활성 물질
심장 기능 개선
세포 대사를 개선하고 세포 손상을 예방합니다.
체액성 인자 길항제 및 억제제 사용
장기부전 예방
쇼크의 발병기전
미세순환: 교감신경-부신 시스템의 흥분 및 미세순환 관류 부족으로 인해 세포 손상 및 기관 기능 장애가 발생합니다.
세포 메커니즘: 쇼크 유발 요인은 조직과 세포에 직간접적으로 작용하여 특정 세포의 신진대사와 기능 장애, 심지어 구조적 손상까지 유발합니다.
신경-체액 인자: 전염증성 및 항염증성 체액 인자의 증식은 미세순환 장애와 세포, 조직 및 기관의 손상을 직접적으로 유발합니다.
체액이 흐를 때 다양한 장기 시스템의 기능 변화
물질 대사의 변화
쇼크 동안에는 미세순환이 심하게 방해받고 조직 관류가 낮아지며 세포는 저산소 상태가 됩니다.
세포 대사 장애
에너지 결핍 및 수분, 전해질, 산-염기 장애
신장 기능의 변화
급성 신부전
발생률은 폐와 간에 이어 두 번째이며, 핍뇨 또는 무뇨증, 질소혈증, 고칼륨혈증, 산대사 등의 임상 증상이 나타납니다.
메커니즘: 혈액량의 급격한 감소, 지속적인 허혈 및 저산소증, 염증 매개체 생성으로 이어지는 독소 방출
폐 기능의 변화
심장 기능의 변화
뇌 기능의 변화
미세순환
구성
(동맥 말단) 저항 혈관: 전신 혈압 및 혈액 분포 조절에 관여
(정맥말단) 용량혈관: 심장으로 되돌아오는 혈액의 양을 조절하는데 관여
(모세혈관상)교환혈관 : 혈관 내부와 외부의 물질 교환
조정하다
신경 및 체액 조절 - 혈관 수축
교감 신경 - 소동맥 및 세정맥 평활근 알파 수용체
CA, Ang₡, 바소프레신, TXA₂, ET
국소 대사물질 조절 - 혈관 확장
젖산, 아데노신, 히스타민, 프로스타사이클린(PGI2), NO, 키닌, H, K 등
조절 특성
미세순환의 유입 말단(세동맥 말단에는 더 많은 α-수용체가 있음)은 유출 말단보다 혈관 수축 조절에 더 반응합니다.
허혈 및 저산소증에 대한 미세 순환의 유입 측의 내성<유출 측
피부, 복부 내장 및 신장 미세순환 혈관은 혈관 수축 조절에 강하게 반응합니다.
충격
쇼크의 정의: 신체가 다양한 강력한 손상 요인에 노출되었을 때 발생하는 상태. 신체 전체의 유효 순환 혈액량(단위 시간당 심혈관계를 순환하는 혈액량을 말하며, 체내에 저장된 혈액은 포함되지 않음) 간, 비장 및 폐) 부비동의 혈액량 또는 모세 혈관의 정체는 충분한 혈액량, 효과적인 심박출량, 양호한 말초 혈관 긴장도에 따라 달라지며 조직 미세 순환 혈액 관류의 급격한 감소가 특징입니다. 차례로 조직 세포 대사와 다양한 중요한 생명 기관의 기능 장애 및 기능 장애의 병리학 적 과정으로 이어집니다.
가장 중요한 것은 유효 순환 혈액량이 급격히 감소하고, 조직 및 기관의 혈액 관류가 심각하게 부족하다는 것입니다.
원인 - 강한 자극 손상
임상 증상 - 과민성, 무관심 또는 혼수 상태, 창백하거나 털이 많은 피부, 끈적끈적한 사지, 소변량이 감소하거나 소변이 없음, 실같은 맥박, 작은 맥압 또는 저혈압으로 나타납니다.
쇼크의 원인과 분류
원인
혈액 및 체액 손실
심한 외상과 출혈
위궤양 출혈
식도 정맥류 출혈
자궁외 임신
산후 출혈
DIC
심한 구토
땀을 많이 흘리다
장폐색
심한 설사
광범위한 화상
초기 단계: 혈장, 체액 손실, 통증
후기 단계: 2차 감염
저혈량증
외상: 통증, 출혈, 조직 괴사
감염(가장 흔함)
박테리아, 바이러스, 곰팡이, 리케차로 인한 심각한 감염
알레르기
특정 약물, 혈청 제제, 백신 주사
특정 음식 먹기
특정 물체를 만지는 것
혈관 기원
심장 및 대혈관 질환
심장성
강렬한 신경 자극
심한 통증, 고도의 척추마취, 중추진정제 과다복용, 척수손상 → 교감혈관수축기능 억제 → 평활근 혈관확장, 혈관층용적 증가, 혈액환류량 감소, 혈압감소
분류
원인에 따라 분류: 출혈성 쇼크, 화상 쇼크, 외상성 쇼크, 패혈성 쇼크, 아나필락시스 쇼크, 심인성 쇼크, 신경성 쇼크
운동단계에 따라 분류(혈액량 감소, 혈관상 부피 증가, 심박출량 급격하게 감소)
저혈량성 쇼크:
체혈량 감소(정맥 환류 부족, 심박출량 감소, 혈압 감소)로 인한 쇼크에는 주로 출혈 및 체액 손실 쇼크, 외상성 쇼크,
전형적인 임상 증상은 중심정맥압, 심박출량, 동맥혈압이 감소하고 말초저항이 증가하는 "3개 고점 및 1개 저점"입니다.
심장성 쇼크: 심장 펌프 기능 장애로 인해 심박출량이 급격히 감소하여 유효 순환 혈액량과 미세순환관 흐름이 크게 감소합니다.
심장 기원: 심근경색, 심근병증, 부정맥, 판막질환 등
비심장 기원
충만감 감소(급성 심장압박, 긴장성 기흉)
박출 장애(폐색전증, 폐고혈압)
요약
혈관성 쇼크:
패혈성 쇼크
아나필락시스 쇼크
내인성 혈관 활성 물질의 출현
신경성 쇼크
교감혈관수축제 기능 억제
주요 원인은 말초 혈관 확장, 혈액 정체, 유효 순환 혈액량 감소입니다.