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Galerie de cartes mentales Pathologie—Maladie cardiovasculaire
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Pathologie—Maladie cardiovasculaire
L'examen pathologique résume l'athérosclérose, l'hypertension, les rhumatismes, l'endocardite infectieuse, les valvulopathies, la cardiomyopathie, etc.
Modifié à 2024-01-12 18:49:53
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Modèle de processus de gestion de projet
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Pathologie—Maladie cardiovasculaire
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Modèle de processus de gestion de projet
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
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Maladies cardiovasculaires
athérosclérose
Types d'artériosclérose
athérosclérose des grosses et moyennes artères
calcification artérielle médiale
Artériosclérose (hyalinose)
concept
dépôt lipidique dans l'intima artérielle
Site prédominant : artères de grande et moyenne taille
Étiologie et pathogenèse
Facteurs de risque (hyperlipidémie, lésions endothéliales, augmentation du collagène)
Hyperlipidémie (stade initial)
Les LDL et VLDL (petites et denses) favorisent la survenue de la SA
Les LDL oxydées sont le facteur athérogène le plus important
Provoque des dommages aux cellules endothéliales et aux cellules musculaires lisses
Perméabilité accrue de la membrane interne aux lipides
Les cellules mononucléées (macrophages) du sang et les cellules musculaires lisses de la média migrent dans l'intima → phagocytent les lipides et forment des cellules spumeuses
Effet HDL anti-AS
hyperlipidémie secondaire
diabète
hyperinsulinémie
Hypothyroïdie, syndrome néphrotique
Hypertension (dommages endothéliaux)
Tabagisme (lésions endothéliales, promotion de l'oxydation des LDL, prolifération des cellules musculaires lisses)
facteurs génétiques
Mutation du gène du récepteur LDL → hypercholestérolémie familiale
autres facteurs
âge, sexe, obésité
Pathogénèse
Deux sources majeures de cellules spumeuses : les monocytes (macrophages) et les cellules musculaires lisses
Les LDL pénètrent dans l'espace sous-endothélial à travers les cellules endothéliales et les monocytes migrent dans l'intima.
L'Ox-LDL se lie aux récepteurs piégeurs à la surface des macrophages et est absorbée, formant des cellules spumeuses.
Les SMC dans les médias migrent dans l'intima à travers les fenêtres de la membrane élastique interne pour phagocyter les lipides et former des cellules spumeuses.
SMC synthétise la matrice extracellulaire et forme une coiffe fibreuse
Ox-LDL provoque une nécrose et une désintégration des cellules spumeuses, formant une nécrose semblable à une bouillie
Changements pathologiques fondamentaux
Stade de séquence grasse
oeil nu
Taches et rayures jaunes
Emplacement : paroi postérieure de l'ouverture de la branche de l'aorte
sous le miroir
Un grand nombre de cellules spumeuses sous l'intima
stade de plaque fibreuse
oeil nu
Taches gris-jaune ou gris-blanc en relief à la surface de l'intima
sous le miroir
Surface - calotte fibreuse (fibres de collagène, dérivées de cellules musculaires lisses)
Interne - cellules spumeuses, SMC, cellules inflammatoires
Stade de la plaque athéromateuse (stade de l'athérome)
oeil nu
Surface intimale : plaque gris-jaune
Coupe : La plaque fait saillie vers la surface de l'intima et comprime profondément la média.
sous le miroir
Vieillissement de la calotte fibreuse (hyalinisation)
Cristaux de cholestérol matériels nécrotiques profonds
Fond et bords - cellules spumeuses, tissu de granulation, cellules inflammatoires
Médias - atrophie et amincissement
changements secondaires
Rétrécissement de la lumière vasculaire (artères moyennes)
Calcification, où les vaisseaux sanguins deviennent durs et cassants (calcification dystrophique)
Saignement au sein de la plaque, formant un hématome (le plus fréquent)
Rupture de plaque, formant des ulcères de type athérome Embolies de cholestérol
Après la rupture de la plaque et la formation d'un ulcère, le collagène est exposé → thrombose (thrombose plaquettaire)
Formation d'anévrisme, pouvant provoquer des saignements massifs
Maladies des artères principales
athérosclérose aortique
Zones prédisposées
La paroi postérieure de l'aorte abdominale et les ouvertures de ses branches
nuire
Rupture d'anévrisme de l'aorte, rupture d'anévrisme disséquant provoquant un saignement massif
athérosclérose cérébrale
Zones prédisposées
artère basilaire, cercle de Willis, artère cérébrale moyenne
nuire
Atrophie cérébrale, infarctus cérébral (encéphalomalacie), hémorragie cérébrale
athérosclérose rénale
Zones prédisposées
L'ouverture de l'artère rénale ou l'extrémité proximale de l'aorte
nuire
Atrophie rénale, infarctus rénal, hypertension rénale → AS rein pycnotique (l'infarctus est organisé pour laisser une large cicatrice enfoncée, et de multiples cicatrices peuvent rétrécir le rein)
Athérosclérose des extrémités
Zones prédisposées
artères des membres inférieurs
nuire
éruption cutanée intermittente
Atrophie des membres, infarctus des membres, gangrène sèche
Athérosclérose coronarienne (CHD)
Site prédominant : branche descendante antérieure gauche
Caractéristiques
La plaque est segmentaire, en forme de croissant en coupe transversale et excentrique.
Sténose luminale avec vasospasme
Ce n'est que lorsque l'athérosclérose coronarienne provoque une ischémie myocardique et une hypoxie qu'on parle de maladie coronarienne (CHD).
raison
La plaque provoque une sténose de la lumière et des spasmes secondaires → apport sanguin insuffisant aux artères coronaires (moins d'apport sanguin)
Augmentation de la charge myocardique → augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde (plus d'utilisation)
manifestations cliniques
Angine de poitrine
Le segment ST diminue
manifestations cliniques
Douleur précordiale paroxystique, irradiant vers le membre supérieur gauche, durant plusieurs minutes
mécanisme
L'hypoxie provoque une accumulation de substances métaboliques, stimulant les nerfs afférents et provoquant des douleurs.
taper
angine de poitrine stable
une angine instable
angine variante
fin
Soulagement après la prise de nitrates, de multiples crises peuvent provoquer un infarctus du myocarde
Infarctus du myocarde IM
manifestations cliniques
Douleur sous-sternale sévère et persistante
Les nitrates ne peuvent pas soulager
Arythmie compliquée, insuffisance cardiaque
mécanisme
Athérosclérose coronarienne
Des déclencheurs supplémentaires (surmenage, tachycardie, choc) entraînent une surcharge cardiaque
Classification
IM sous-endocardique
Le segment S-T n'est pas élevé
IM transmural
Élévation du segment S-T (lésion myocardique), onde Q pathologique (nécrose myocardique), onde T « V » inversée tardive (hauteur précoce) (ischémie myocardique)
Modifications pathologiques – infarctus anémique
en général
Il y a 6 heures – aucun changement visible
6 heures plus tard, l'infarctus devient pâle et de forme irrégulière.
Après 8 à 9 heures - couleur terreuse
Microscopie optique
Stade précoce : nécrose coagulative du myocarde
Jour 4 : une zone de congestion inflammatoire apparaît autour de l'infarctus
Jour 7—Tissu de granulation
3 semaines - l'infarctus s'organise et forme des cicatrices
Spectre biochimie-enzymes myocardiques
Réduction du glycogène
Myoglobine élevée
Aspartate aminotransférase SGOT, alanine aminotransférase SGPT, créatine phosphokinase CPK, lactate déshydrogénase augmentent la LDH
Complications de l'IM
insuffisance cardiaque
coeur rompu
anévrisme ventriculaire
thrombus mural
choc cardiogénique
péricardite aiguë
Arythmie
fibrose myocardique
Changements pathologiques
oeil nu
Bandes fibreuses blanches sur la paroi cardiaque, hypertrophie du cœur, dilatation des cavités cardiaques et épaississement de l'endocarde
sous le miroir
Fibrose myocardique étendue et cicatrices
Vacuolisation diffuse des cardiomyocytes sous-endocardiques
mort coronarienne subite
deux conditions
Sauf suicide et homicide
SA modérée à sévère dans plus d'une artère coronaire, peut présenter des lésions complexes, mais aucune autre maladie mortelle → ischémie myocardique aiguë, arythmie sévère
hypertension
Lésions basiques
artériosclérose systémique
Critères diagnostiques
Pression artérielle systolique ≥140 mmHg et/ou pression artérielle diastolique ≥90 mmHg
facteurs de risque
héritage familial
Obésité, consommation excessive de sodium, consommation d'alcool
facteurs psychologiques sociaux
activités physiques
neuroendocrinien
Pathogénèse
mécanisme génétique
Mécanisme de l'hypertension artérielle
La pression artérielle est principalement déterminée par le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique de la circulation systémique.
Débit cardiaque : fréquence cardiaque, contractilité myocardique
résistance périphérique totale
état de vasomotion
État structurel des petits navires de résistance
régulation aiguë de la pression artérielle
Obtenu grâce à l'activité nerveuse sympathique et aux barorécepteurs
Les neurotransmetteurs sympathiques excitent les récepteurs B1 cardiaques et rénaux
Système sympathique-surrénomédullaire, libération de catécholamines
régulation chronique de la pression artérielle
Régulation rénale du volume total de liquide corporel
Régulation du RAAS (l'AngII est un maillon central dans la pathogenèse de l'hypertension)
mécanisme
Une forte contraction des artérioles augmente la résistance périphérique, une forte contraction des veinules augmente le retour du sang vers le cœur
Agit sur les nerfs sympathiques et favorise la vasoconstriction
Favoriser la libération d'aldostérone et augmenter le volume sanguin circulant
Favoriser la libération de l'hormone antidiurétique et augmenter le volume sanguin circulant
Agit directement sur la vasoconstriction rénale, diminue le débit urinaire et augmente le volume sanguin
le dysfonctionnement endothélial
Résistance à l'insuline
mécanisme de remodelage vasculaire
Classification
Hypertension essentielle (90-95%)
hypertension bénigne
Changements pathologiques
période dysfonctionnelle
Aucun changement morphologique
Spasmes intermittents et contraction des petites artères dans tout le corps
clinique
Maux de tête intermittents et augmentations fluctuantes de la pression artérielle
Le traitement est plus efficace pendant cette période, mais il est souvent négligé
Stade d'artériopathie
artériosclérose systémique
Artériosclérose (hyalinose)
Artérioles les plus fréquemment touchées
artériole afférente rénale
artère rétinienne
mécanisme
Spasme à long terme des artérioles, augmentation de la pression artérielle → lésions endothéliales, augmentation de la perméabilité → pénétration des protéines plasmatiques dans l'espace sous-endothélial
Spasme à long terme des artérioles et hypertension artérielle → hypoxie des cellules musculaires lisses médiales → dégénérescence et nécrose cellulaire → augmentation de la sécrétion de fibres de collagène
Substance vitreuse → Épaississement de la paroi artériolaire → Petite lumière
Protéines plasmatiques Matrice extracellulaire Fibres de collagène Protéoglycanes
sous le miroir
La lumière des artérioles devient plus petite et les parois s'épaississent et se colorent de manière homogène en rouge.
artériosclérose musculaire
Prolifération des fibres de collagène et des fibres élastiques dans l'intima et rupture de la membrane élastique interne
Les cellules musculaires lisses médiales prolifèrent et s'hypertrophient, sécrétant de grandes quantités de fibres de collagène et de fibres élastiques.
Les artères de grande et moyenne taille ne présentent aucun changement évident ou sont compliquées par la SA
stade de la maladie viscérale
cœur
Phase compensatoire – hypertrophie concentrique (compliquée par l’angine de poitrine)
Le poids du cœur atteint plus de 400 g
Épaisseur de la paroi ventriculaire gauche 1,5 ~ 2 cm
Épaississement de la colonne musculaire du mamelon
Les cavités cardiaques ne sont pas dilatées
Décompensation – hypertrophie excentrique (insuffisance cardiaque)
Augmentation de la charge sur le ventricule gauche → Décompensation progressive du cœur entraînant une dilatation du ventricule gauche → Insuffisance cardiaque sévère
rein
sous le miroir
Hyalinisation de l'artère afférente glomérulaire : le glomérule s'atrophie → fibrose → hyalinisation, et le tubule rénal s'atrophie et disparaît
Prolifération du tissu fibreux interstitiel et infiltration lymphocytaire
Hypertrophie compensatoire des glomérules et dilatation compensatoire des tubules rénaux
oeil nu
rein pycnotique granulaire primaire
La taille des reins diminue, le poids diminue, la texture devient dure, la surface est recouverte de nombreuses fines particules rouges uniformes
Sur la surface coupée, le cortex rénal s'amincit, la jonction cortico-médullaire n'est pas claire et le bassinet rénal et le tissu adipeux périrénal prolifèrent de manière significative.
clinique
Protéinurie légère à modérée
Polyurie, nycturie, urines à faible densité spécifique
Augmentation de la créatinine sanguine et de l'azote uréique → urémie
cerveau
Œdème cérébral/encéphalopathie hypertensive
Hypertension → Augmentation de la perméabilité des petites artères du cerveau → De grandes quantités de liquide pénétrant dans les tissus cérébraux → Augmentation de la pression intracrânienne → Forte augmentation de la pression artérielle, maux de tête sévères, nausées et vomissements (crise hypertensive)
Encéphalomalacie (nécrose liquéfiée)
mécanisme
Artériosclérose cérébrale et spasmes → ischémie de la zone d'approvisionnement en sang et infarctus
en général
La plupart des micro-infarctus
Microscopie optique
Nécrose liquéfiée de l'infarctus, en forme de filet
hémorragie cérébrale
L'hypertension artérielle est la complication la plus grave et la plus mortelle
Zones prédisposées
Ganglions de la base, capsule interne
raison
L'artériosclérose cérébrale rend les parois des artères fragiles → la pression artérielle augmente et les vaisseaux sanguins se rompent
Diminution de l'élasticité des parois des vaisseaux sanguins → formation de micro-anévrismes → augmentation de la pression artérielle, rupture et saignement
Les artères lenticulostriées sont sujettes à la rupture (le plus souvent dans les noyaux gris centraux)
Symptômes cliniques
Hémorragie de la capsule interne → hémiplégie controlatérale et perte sensorielle
Hémorragie cérébrale gauche → aphasie
Le saignement éclate dans le ventricule cérébral → coma soudain et mort
artériopathie rétinienne
Artériosclérose de l'artère centrale de la rétine
Il peut être observé à l'aide d'un ophtalmoscope, il est donc souvent utilisé en clinique comme représentant d'une petite artériosclérose systémique.
Léger : vaisseaux sanguins tortueux, réflexion améliorée
Modéré - indentation à l'intersection artérioveineuse
Sévère : hémorragie rétinienne, vision floue
hypertension maligne
Fréquent chez les jeunes adultes
La valeur de la pression artérielle dépasse 230/130 mmHg
Apparition brutale, décès par insuffisance rénale, hémorragie cérébrale ou insuffisance cardiaque dans un délai de plus d'un an
lésions
nécrose fibrinoïde artériolaire
artériosclérose proliférative
hypertension secondaire
Secondaire à d'autres maladies (sténose de l'artère rénale, néphrite)
Rhumatisme
Caractéristiques des lésions
Corpuscules rhumatismaux (corpuscules d'Ashaofu)
manifestations cliniques
Plus fréquent chez les adolescents
Phase aiguë – rhumatisme articulaire aigu
fièvre
Dommages cardiaques et articulaires
Érythème annulaire, nodules sous-cutanés
chorée mineure
Phase chronique : cardiopathie valvulaire rhumatismale
Cause
Liés à l'infection à streptocoque bêta-hémolytique, il existe des antigènes croisés (réactions croisées antigène-anticorps) dans des tissus tels que les valvules cardiaques et le cerveau.
Pas une conséquence directe des streptocoques
Changements pathologiques
Période de détérioration et d'exsudation (1 mois)
gâcher
Dégénérescence - dégénérescence myxoïde du tissu conjonctif
Nécrose - nécrose fibrinoïde des fibres de collagène
suinter
Sérum, cellulose
Macrophages, lymphocytes, plasmocytes (pas de neutrophiles)
Phase proliférative/granulomateuse (2-3 mois)
Lésions granulomateuses caractéristiques – corps rhumatismaux/corps d'Ashauf (importance diagnostique)
les pièces
Tissu conjonctif myocardique interstitiel, sous-endocardique et sous-cutané
Élément
Nécrose centrale-fibrinoïde
Périphérique : cellules rhumatoïdes, cellules géantes rhumatoïdes
Principalement situé à côté des petits vaisseaux sanguins dans l'interstitium du myocarde
Les cellules sont de grande taille et possèdent de gros noyaux (en forme d'œil de hibou en coupe transversale et en forme de chenille en coupe longitudinale).
Périphérique : macrophages, lymphocytes, plasmocytes, fibroblastes
Stade de fibrose/stade de sclérose/stade de cicatrice/stade de guérison (2-3 mois)
Les corps rhumatoïdes se transforment en petites cicatrices fusiformes
La nécrose fibrinoïde est résorbée
Les cellules rhumatoïdes se transforment en fibroblastes, qui produisent des fibres de collagène
Maladies rhumatismales de divers organes
endocardite rhumatismale
Zones prédisposées
La valve mitrale
Caractéristiques
phase aigüe
Formation de végétation sur le bord atrétique de la valvule (avec petite nécrose fibrinoïde focale)
sous le miroir
Thrombus blanc
oeil nu
Blanc cassé, translucide, de la taille d'un millet, disposé en une seule rangée comme des perles, fermement attachées
Phase chronique
Taches McCallum
Maladie valvulaire – sténose valvulaire, insuffisance
clinique
Fièvre, anémie, souffle cardiaque
myocardite rhumatismale
les pièces
ventricule gauche, septum ventriculaire, oreillette gauche, appendice auriculaire gauche
Interstitium myocardique, près des vaisseaux sanguins
Lésions basiques typiques des rhumatismes
épicardite rhumatismale
Exsudation principalement séreuse/cellulosique - cœur villeux →
→récupérer, absorber
→Organisation→Péricardite constrictive
polyarthrite rhumatoïde
gros joint
inflammation séreuse
douleur migratoire
Ne provoque pas de déformation des articulations
lésions cutanées
Signification diagnostique : érythème annulaire (lésion exsudative)
Signification diagnostique : nodules sous-cutanés (sous-cutanés du côté extenseur des grosses articulations) (lésions prolifératives)
artérite rhumatismale
les pièces
artériole
lésions
phase aigüe
Dégénérescence myxoïde de la paroi artérielle, nécrose fibrinoïde, corps rhumatismaux
stade ultérieur
Fibrose et épaississement de la paroi des vaisseaux sanguins, rétrécissement de la lumière et thrombose
encéphalopathie rhumatismale
Enfants, plus fréquents chez les filles
chorée mineure
endocardite infectieuse
endocardite infectieuse aiguë
Cause
Bactéries pyogènes - Staphylococcus aureus
processus d'infection
Des bactéries pathogènes infectent une certaine partie du corps (ostéomyélite purulente) → les bactéries pénètrent dans le sang et provoquent une septicémie → envahissent la valve aortique et la valve mitrale initialement normales → valvulite suppurée aiguë
oeil nu
Immense végétation sur la marge de l'atrésie valvulaire
Grand, doux, jaune grisâtre, facile à tomber et peut endommager les cordes tendineuses
sous le miroir
Exsudat purulent, thrombus blanc, tissu nécrotique, colonie bactérienne
clinique
L'apparition est soudaine, l'évolution est courte et la maladie est grave. La plupart des patients décèdent en quelques jours ou semaines.
Insuffisance valvulaire aiguë, infarctus septique et abcès, décès
endocardite infectieuse subaiguë
Cause
streptocoques viridans
processus d'infection
Les bactéries pathogènes provoquent une amygdalite, une ostéomyélite/une procédure iatrogène → une bactériémie → des végétations se forment sur la valvule mitrale/valve aortique malade, ce qui peut détruire les cordes tendineuses
Changements pathologiques
Le cœur est la chose principale, pas seulement le cœur
cœur
oeil nu
De la végétation se forme sur le bord atrétique de la valvule malade : en forme de polype ou de chou-fleur, de texture croustillante et facile à tomber.
sous le miroir
thrombus blanc, tissu nécrotique, colonie bactérienne, neutrophiles
Hyperplasie du tissu de granulation à la base de l'ulcère
lésions
Sténose de l'orifice valvulaire, insuffisance
Vaisseau sanguin
La végétation tombe et forme des emboles (cerveau, rein, rate) → infarctus aseptique
allergie
Glomérulonéphrite, ganglions d'Osler
septicémie
Fièvre, splénomégalie, petits saignements de la peau et des muqueuses, anémie
clinique
L'évolution de la maladie est longue, durant plusieurs mois voire plus d'un an.
cardiopathie valvulaire
Caractéristiques des lésions
Modifications hémodynamiques
Classification
sténose de l'orifice valvulaire
Insuffisance valvulaire
maladie valvulaire combinée
Sténose mitrale MS
Cause
Rhumatisme articulaire aigu (majeur), endocardite infectieuse
oeil nu
Stade précoce – léger épaississement valvulaire – semblable à un septum
Stade avancé – épaississement et durcissement des valves – forme de bouche de poisson
lésions marquantes
Adhérences entre feuillets valvulaires adjacents
N'implique pas le ventricule gauche
Hémodynamique et changements cardiaques
Premiers jours
Souffle diastolique
Sténose de la valvule mitrale → Obstruction du flux sanguin de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche → Dilatation compensatoire et hypertrophie de l'oreillette gauche → Le sang traverse rapidement la sténose sous pression
stade ultérieur
Insuffisance cardiaque gauche - dyspnée, cyanose, crachats sanglants et mousseux
Décompensation auriculaire gauche, stase sanguine → obstruction du retour veineux pulmonaire → congestion pulmonaire, œdème pulmonaire
Augmentation de la pression veineuse pulmonaire → contraction et spasme réflexes de l'artériole pulmonaire → augmentation de la pression artérielle pulmonaire → hypertrophie ventriculaire droite compensatoire → décompensation et dilatation du ventricule droit = insuffisance relative de la valve tricuspide → insuffisance cardiaque droite, congestion de la circulation systémique
manifestations cliniques
Insuffisance cardiaque – distension de la veine jugulaire, congestion et hypertrophie du foie, œdème des membres inférieurs
Souffle diastolique apical
Radiographie - cœur en forme de poire : hypertrophie dilatée (rétrécissement tardif) de l'oreillette gauche, dilatation accrue du ventricule droit
Insuffisance de la valve mitrale
Cause
Endocardite rhumatismale (majeure), endocardite infectieuse
Hémodynamique et changements cardiaques
Souffle systolique global apical
Insuffisance mitrale → systole ventriculaire gauche : une partie du sang reflue dans l'oreillette gauche
Hypertrophie auriculaire gauche compensatoire
L'oreillette gauche reçoit à la fois le sang des veines pulmonaires et celui du ventricule gauche.
hypertrophie ventriculaire gauche compensatoire
Charge volumétrique accrue
Après décompensation du cœur gauche → congestion pulmonaire → hypertension pulmonaire → hypertrophie compensatoire du cœur droit puis insuffisance, congestion de la circulation systémique
manifestations cliniques
Souffle systolique global apical
Radiographie - coeur sphérique : hypertrophie dilatée des quatre cavités cardiaques
sténose aortique
Cause
Maladies dégénératives des personnes âgées, AS
Hémodynamique et changements cardiaques
Brut, souffle systolique d'éjection
Sténose aortique → Obstruction de l'écoulement sanguin du ventricule gauche → Hypertrophie compensatoire du ventricule gauche (hypertrophie concentrique) → Décompensation du cœur gauche, insuffisance cardiaque gauche
manifestations cliniques
Brut, souffle systolique d'éjection
Radiographie – cœur en forme de botte : hypertrophie concentrique ventriculaire gauche
Angine de poitrine (la sténose principale accompagne l'angine de poitrine)
insuffisance valvulaire aortique
Cause
Rhumatisme, endocardite infectieuse
Hémodynamique et changements cardiaques
Insuffisance valvulaire aortique → une partie du sang reflue vers le ventricule gauche pendant la diastole → hypertrophie compensatoire du ventricule gauche
clinique
Auscultation de la zone valvulaire aortique : souffle diastolique
Augmentation de la différence de pression pulsée (= le flux sanguin est intermittent = pouls carotidien)
Cardiomyopathie
taper
cardiomyopathie dilatée (congestive)
Mort subite la plus fréquente chez les jeunes adultes, plus d'hommes que de femmes
Caractéristiques
Hypertrophie cardiaque progressive, chambres ventriculaires très dilatées et contractilité myocardique réduite
cardiomyopathie hypertrophique
héritage familial
Caractéristiques
Hypertrophie ventriculaire, la cavité ventriculaire devient plus petite
cardiomyopathie restrictive
Caractéristiques
Remplissage ventriculaire restreint et fibrose myocardique progressive
Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène
Maladie de Keshan
Caractéristiques
Dégénérescence sévère et nécrose du myocarde, formation de cicatrices et hypertrophie du cœur en forme sphérique
Cardiomyopathie endémique, associée à un faible taux de sélénium