Galleria mappe mentale Anemia da carenza di ferro nel sistema sanguigno
Sistema sanguigno - una mappa mentale dell'anemia da carenza di ferro, che riassume le conoscenze di epidemiologia, metabolismo del ferro, eziologia e patogenesi, manifestazioni cliniche, esami di laboratorio, diagnosi e diagnosi differenziale e trattamento. Diamo un'occhiata insieme.
Modificato alle 2023-04-13 19:52:37Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
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Anemia da carenza di ferro nel sistema sanguigno
【concetto】
1) Composizione dell'emoglobina
eme
protoporfirina
Ferro (Fe2)
globina
2) Stadio di carenza di ferro
A Periodo di carenza di ferro (ID): le riserve di ferro nel corpo sono esaurite
B Fase eritropoietica carente di ferro (IDE): carenza di ferro nei globuli rossi
C Anemia da carenza di ferro (IDA): è lo stadio finale della carenza di ferro (inclusi ID, IDE, IDA) e si manifesta come anemia ipocromica microcitica.
3) Manifestazione: ridotto accumulo di ferro nel midollo osseo (ferritina sierica) - ferro sierico basso - anemia
【Epidemiologia】
1) L'IDA è l'anemia più comune
【Metabolismo del ferro】
Metabolismo del ferro
II Distribuzione del ferro
1) Stato funzionale del ferro
a Ferro emoglobinico (rappresenta il 67% del ferro nell'organismo)
b Ferro della mioglobina (15% del ferro nell'organismo)
c transferrina ferro
d Lattoferrina
e Ferro legato da enzimi e cofattori
2) Conservare il ferro
una ferritina
b Eme contenente ferro
III Fonti di ferro
1) Globuli rossi distrutti dall'invecchiamento (fonte principale)
2) Le persone normali consumano ogni giorno da 1 a 1,5 mg di ferro dal cibo, mentre le donne in gravidanza e in allattamento consumano da 2 a 4 mg di ferro.
Assorbimento del ferro IV
Localizzato principalmente nel duodeno e nel digiuno superiore
V Fattori che influenzano l'assorbimento del ferro
1) Gli alimenti di origine animale hanno tassi di assorbimento del ferro elevati, mentre gli alimenti vegetali hanno tassi di assorbimento del ferro bassi.
2) La vitamina C e altri agenti riducenti riducono l'elevato contenuto di ferro in ferro ferroso; i prodotti di decomposizione delle proteine possono promuovere il ferro in uno stato disciolto, entrambi i quali possono favorire l'assorbimento del ferro.
3) La funzione gastrointestinale (pH, ecc.), la capacità di immagazzinamento del ferro nell'organismo, lo stato emopoietico del midollo osseo e alcuni farmaci (come la vitamina C) influenzeranno l'assorbimento del ferro
VI Trasporto del ferro
1) Nel plasma: il ferro ferroso viene ossidato a ferro ferrico dalla ceruloplasmina, combinata con la transferrina, e trasportato nei vari tessuti
2) Nei globuli rossi: il ferro viene separato dalla transferrina, ridotto a ferro ferroso e combinato con protoporfirina e globina sui mitocondri per formare emoglobina.
VII Riciclo ed escrezione del ferro
1) Riutilizzo: il ferro eme dopo la distruzione dei globuli rossi viene utilizzato per produrre eme per nuovi globuli rossi.
2) Escrezione: può essere escreto con le feci attraverso le cellule esfoliate della mucosa intestinale e una piccola quantità può essere escreta attraverso l'urina, il sudore e il latte.
VIII Deposito di ferro
Viene immagazzinato nel sistema monociti-macrofagi nel fegato, nella milza, nel midollo osseo e in altri organi sotto forma di ferritina ed emosiderina.
[Causa e patogenesi]
(1) Causa della malattia
Aumento del fabbisogno di ferro e assunzione insufficiente di ferro
1) Neonati, bambini piccoli e adolescenti
2) Gravidanza e allattamento
II Malassorbimento del ferro
1) Dopo la gastrectomia subtotale, la secrezione acida gastrica è insufficiente e il cibo entra rapidamente nel digiuno, bypassando il principale sito di assorbimento del ferro (duodeno)
2) Diarrea inspiegabile a lungo termine, enterite cronica, morbo di Crohn, parassiti intestinali, ecc.
III Perdita eccessiva di ferro
1) Perdita cronica di sangue gastrointestinale: emorroidi, ulcere gastroduodenali, ecc.
2) Menorragia: posizionamento dello IUD intrauterino, fibromi uterini, ecc.
3) Emottisi ed emorragia alveolare: emosiderosi polmonare, tubercolosi, cancro ai polmoni, ecc.
4) Emoglobinuria: EPN
5) Altri: insufficienza renale cronica, emodialisi, donazioni multiple di sangue, ecc.
(2) Patogenesi
I Effetto della carenza di ferro sul metabolismo del ferro
II Effetti della carenza di ferro sul sistema ematopoietico
III Effetti della carenza di ferro sul metabolismo tissutale e cellulare
[Manifestazioni cliniche]
I Manifestazioni di malattia primaria causate da carenza di ferro
1) Feci scure, feci con sangue o disturbi addominali causati da ulcere peptiche, tumori o emorroidi
2) Dolore addominale o alterazioni delle proprietà delle feci causati da un'infezione parassitaria intestinale
3) Dimagrimento nelle malattie neoplastiche
4) Emoglobinuria con emolisi intravascolare
II manifestazioni di anemia
1) I sintomi comuni includono affaticamento, facile stanchezza, vertigini, vertigini, acufeni, ecc.
2) Pallore e aumento della frequenza cardiaca
III manifestazioni di carenza di ferro tissutale
1) Comportamento mentale anormale, come irritabilità, irritabilità, pica, ecc.
2) Diminuzione della forza fisica e della resistenza
3) Suscettibile alle infezioni
4) Ritardo di crescita e ritardo mentale dei bambini
5) Stomatite, glossite, disfagia, ecc.
6) Capelli secchi e cadenti
7) Pelle secca e rugosa
8) Le unghie delle mani (dei piedi) si appiattiscono o addirittura infossate a forma di cucchiaio (unghie a forma di cucchiaio)
【Esame di laboratorio】
Ho una foto di sangue
1) Anemia ipocromica microcitica: MCV<80fl, MCH<27pg, MCHC<32%
2) I globuli rossi sono di piccole dimensioni e l'area centrale, colorata di luce, è espansa nello striscio di sangue.
II immagine del midollo osseo
1) Proliferazione attiva o evidentemente attiva
2) Prevalentemente iperplasia del sistema eritroide, senza anomalie evidenti nei sistemi granulocitari e megacariocitici
3) I globuli rossi giovani mostrano il fenomeno dei “nuclei vecchi e plasma giovane”
4) Dopo la colorazione del ferro, il ferro extracellulare e i sideroblasti diminuiscono o scompaiono.
III Metabolismo del ferro
1) Ferro sierico (SI) <8,95 μmol/L, aumento della capacità legante del ferro totale (TIBC), diminuzione della saturazione della transferrina (TS) e aumento del recettore sierico solubile della transferrina (sTfR)
2) Ferritina sierica (SF) <12μg/L
3) Diminuzione dei livelli di ferro all'interno e all'esterno delle cellule
IV Metabolismo delle porfirine nei globuli rossi
V Test del recettore della transferrina nel siero
1) La misurazione sTfR è il miglior indicatore dell'eritropoiesi da carenza di ferro
2) sTfR>26,5 nmol/L (2,25 μg/ml) può diagnosticare una carenza di ferro
【Diagnosi e diagnosi differenziale】
(1) Diagnosi
Io ID
1) Ferritina sierica <12μg/L
2) La colorazione del ferro nel midollo osseo mostra che i piccoli granuli del midollo osseo che possono colorare il ferro scompaiono e i sideroblasti sono inferiori al 15%.
3) L'emoglobina, la sideremia e altri indicatori sono ancora normali
IIIDE
1) Ferritina sierica <12μg/L
2) La colorazione del ferro nel midollo osseo mostra che i piccoli granuli del midollo osseo che possono colorare il ferro scompaiono e i sideroblasti sono inferiori al 15%.
3) Saturazione della transferrina (TS) <15%
4) FEP (protoporfirina libera)/Hb>4,5μg/gHb
5) L'emoglobina è ancora normale
IDA
1) Ferritina sierica <12μg/L
2) La colorazione del ferro nel midollo osseo mostra che i piccoli granuli del midollo osseo che possono colorare il ferro scompaiono e i sideroblasti sono inferiori al 15%.
3) Saturazione della transferrina <15%
4) FEP (protoporfirina libera)/Hb>4,5μg/gHb
5) Anemia ipocromica microcitica: Hb maschile<120g/L, Hb femminile<110g/L, Hb donna incinta<100g/L MCV<80fl, MCH<27pg, MCHC<32%;
Diagnosi eziologica IV
1) L'IDA è solo una manifestazione clinica. Solo quando la causa è chiara l'IDA può essere curata.
2) Per l'IDA causata da tumori maligni gastrointestinali accompagnati da perdita cronica di sangue o cancro dello stomaco residuo dopo un intervento chirurgico per cancro gastrico, il sangue occulto nelle feci deve essere controllato più volte e, se necessario, devono essere eseguite radiografie gastrointestinali o endoscopia.
3) Le donne con menorragia dovrebbero essere controllate per malattie ginecologiche
(2) Diagnosi differenziale
Differenziare dall'anemia microcitica
Ho anemia sideroblastica
1) Anemia da disturbo dell'utilizzazione del ferro nei globuli rossi causata da ragioni ereditarie o sconosciute
2) Aumento della concentrazione di ferritina sierica, aumento dei granuli di emosiderina nel midollo osseo, aumento dei sideroblasti e comparsa di sideroblasti ad anello
SI, TIBC e TS sono tutti aumentati
3) Cariotipo cromosomico anormale
II anemia globinogenica/talassemia
1) C'è una storia familiare ed emolisi
2) Nello striscio di sangue è possibile vedere un gran numero di globuli rossi a forma di bersaglio
3) Quantità anomala di sintesi della catena peptidica globinica: aumento di HbF e HbA2
4) La ferritina sierica, il ferro colorabile nel midollo osseo, il ferro sierico e la saturazione del ferro non sono bassi e spesso aumentano
SF, SI e TS possono aumentare
III anemia da malattia cronica
1) Anemia anormale del metabolismo del ferro causata da infiammazione cronica, infezioni o tumori
2) Aumento dell'accumulo di ferro (ferritina sierica ed emosiderina granulare del midollo osseo)
3) Diminuzione del ferro sierico, della saturazione del ferro sierico e della capacità totale di legare il ferro
SI, TS e TIBC sono tutti diminuiti
Deficit di transferrina IV
1) Causata da ereditarietà autosomica recessiva (congenita) o secondaria a grave malattia epatica o tumori (acquisita)
2) Manifestata come anemia ipocromica microcitica
3) Il ferro sierico, la capacità totale di legare il ferro, la ferritina sierica e l'emosiderina del midollo osseo erano tutti significativamente ridotti.
SI, TIBC e SF sono tutti diminuiti
【trattare】
Principi di trattamento: eliminare la causa e ricostituire le riserve di ferro
(1) Trattamento generale
1) Incoraggiare a mangiare cibi più ricchi di ferro o cibi arricchiti di ferro con tassi di assorbimento più elevati come la carne
2) I neonati e i bambini piccoli dovrebbero aggiungere alimenti complementari in tempo
3) Le donne durante le mestruazioni, soprattutto durante la gravidanza, possono prendere in considerazione l'integrazione preventiva di ferro
4) Identificare la causa e trattare la malattia primaria
(2) Trattamento farmacologico
Ferro orale
Sicuro e conveniente, è il metodo preferito
1) Classificazione
Ferro inorganico: solfato ferroso
Ferro organico: ferro destrano
2) L'assunzione dopo i pasti provoca poche reazioni gastrointestinali ed è facile da tollerare
3) Mangiare cereali, latte, tè, ecc. inibisce l'assorbimento del ferro; pesce, carne e vitamina C possono migliorare l'assorbimento del ferro.
II Iniezione di ferro (iniezione intramuscolare)
1) Il ferro destrano è il ferro iniettabile più comunemente usato
(3) Giudizio sull'effetto terapeutico
1) L'efficacia dei farmaci a base di ferro per via orale si manifesta innanzitutto con un aumento dei reticolociti (Ret) nel sangue periferico, con il picco che si verifica 5-10 giorni dopo l'inizio dell'assunzione del farmaco.
2) La concentrazione Ret aumenta dopo 2 settimane e solitamente ritorna alla normalità in circa 2 mesi
3) La terapia con ferro deve essere continuata per almeno 4-6 mesi dopo che l'emoglobina è tornata alla normalità e deve essere interrotta quando la ferritina ritorna alla normalità.
【prevenzione】
【Prognosi】