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マインドマップギャラリー Pathophysiologie – Säure-Basen-Störungen

Pathophysiologie – Säure-Basen-Störungen

Pathophysiologische Störungen des Säure-Basen-Haushalts, einschließlich der Regulierung des Säure-Basen-Haushalts, Indikatoren für Störungen des Säure-Basen-Haushalts etc. Es wird empfohlen, selbständig mit dem Lehrbuch zu lernen!

2024-01-19 20:15:13 に編集されました

Deu-Martina

Pathophysiologie – Säure-Basen-Störungen

Deu-Martina

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Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts

Notiz

↑

erhöhen/erweitern/aktivieren/fördern

↓

reduzieren/verkleinern/unterdrücken

Keine Änderung/geringe Änderung

Quelle für Säure und Alkali

Säure

Flüchtige Säure-H2CO3-Lungenausfluss

Feste Säure->Metaboliten-renale Ausscheidung

Base

>Essen

Regulierung des Säure-Basen-Gleichgewichts

Blutpuffer

>Bikarbonat-Puffersystem

Merkmale

Starke Pufferkapazität, schnelle Reaktion, nicht langlebig

Einstellbare Offenheit

Die Lunge reguliert CO2; die Nieren regulieren HCO3-

Puffert feste Säuren, puffert keine flüchtigen Säuren

Phosphatpuffersystem

>Intrazellulär/tubulär

Proteinpuffersystem

Plasmaprotein-Puffer H

Hämoglobingebundene CO2-gepufferte flüchtige Säuren

Histiozytenpufferung

Ionenaustausch (H-K-Austausch, Cl-HCO3-Austausch)

Azidose-Blut K ↑

Alkalose-Blut Cl ↑

Phosphatpuffersystem

Ausfluss von Lungensäure

PaCO2 ↑-zentrale Chemorezeptor-Atmung ↑-H2CO3 ↓

H ↑, PaCO2 ↑, >PaO2↓-periphere Chemorezeptor-Atmung ↑-H2CO3↓

Die Nieren scheiden Säure aus und halten das Alkali aufrecht

proximalen Tubulus

Rückresorption von NaHCO3

Blut H ↑-Carboanhydrase-Aktivität ↑-HCO3-Reabsorption ↑

Sekretion von H, NH4

PH-Abhängigkeit-Azidose ↑-Sekretion von NH4 ↑

Distaler gewundener Tubulus, Sammelrohr

Rückresorption von NaHCO3

Cl-HCO3-Austausch

Alkalose-Nierenreabsorption von HCO3↓-Blut-Cl ↑

Ergänzung Cl und Chlor (HCO3)

scheide H aus

Der H-Na-Austausch und der K-Na-Austausch hemmen sich gegenseitig

Azidose-Blut K ↑

Indikatoren für Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts

7,35-7,45 (7,4)

HCO3/H2CO3=20

PaCO2

33-46(40)mmHg

Spiegelt eine Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts der Atemwege wider

SB und AB

Standardbikarbonat SB – HCO3 unter Standardbedingungen – spiegelt den Stoffwechsel wider

Das tatsächliche Bikarbonat AB – HCO3 nach Isolierung aus der Luft – spiegelt Atmung und Stoffwechsel wider

Normal AB=SB, 22-27 (24)

Pufferbasis BB

45-52 (48) mmol/L

>HCO3 – spiegelt den Stoffwechsel wider

Basis bleibt BE

Die Menge an Säure ( )/Base (-), die erforderlich ist, um Vollblut unter Standardbedingungen auf einen pH-Wert von 7,4 zu titrieren – (-3- 3)

den Stoffwechsel widerspiegeln

Anionenlücke AG

AG=Unbestimmtes Anion UA – Unbestimmtes Kation UC=Na-(HCO3 Cl)=10-14 (12)

Na, HCO3, Cl – können Kationen/Anionen messen; Anionen – Säureionen werden nicht gemessen

AG>16-AG erhöhter Säureersatz

Typ

Säureersatz

Konzept

Feste Säure ↑, HCO3-Verlust ↑ – Plasma HCO3↓

Blutgasanalyse

Original -SB, AB, BB↓, BE negativer Wert ↑

Sekundär-PaCO2↓, AB<SB

Einstufung

AG verstärkter Säureersatz

AG ↑, Blut Cl-

Andere feste Säuren als HCl ↑

Feste Azidose, schweres Nierenversagen

AG normaler Säureersatz

AG-, Blut Cl ↑

HCO3↓mit kompensatorischem Cl ↑

Durchfall, leichtes bis mittelschweres Nierenversagen, renale tubuläre Azidose, Carboanhydrasehemmer, Hyperkaliämie

HCO3重吸收↓/泌H↓

Körperausgleich

>Lunge

H ↑-Periphere Chemorezeptoren-Atmung ↑-PaCO2↓, AB<SB

Blut, Gewebezellen

Puffer-SB, AB, BB↓, BE negativer Wert ↑, Blut K ↑

Niere

Säureausscheidung und Alkalikonservierung (H, NH4, HCO3) – saurer Urin

H-Na-Austausch ↑, Na-K-Austausch↓-Reihe K↓

H ↑-Carboanhydrase-Aktivität ↑-HCO3-Reabsorption ↑

Beeinflussen

Herz-Kreislauf

Myokardkontraktilität↓

H ↑

Ca-Troponin-Bindung↓

Ca-Einstrom↓

Ca-Freisetzung aus dem Sarkoplasmatischen Retikulum↓

Troponin

Gefäßkatecholamin-Empfindlichkeit↓-→Gefäß-Blutdruck↓

H ↑

ventrikuläre Arrhythmien

Blut K ↑

zentrale Depression

H ↑

Biologische Oxidaseaktivität↓-ATP↓

Glutaminsäure-Decarboxylase-Aktivität ↑-GABA ↑ (hemmender Neurotransmitter)

Skelett

Rachitis, Osteomalazie

Freisetzung von H ↑-Knochen-Kalzium

Alkali ersetzen

Konzept

Base ↑, H-Verlust ↑-Plasma HCO3 ↑

Blutgasanalyse

Original – SB, AB, BB ↑, BE ist positiv ↑

Sekundär-PaCO2 ↑, AB>SB

Körperausgleich – das Gegenteil des Säurestoffwechsels

Beeinflussen

Herz

Arrhythmie

Hypokaliämie

zentrale Aufregung

PH ↑

Glutaminsäure-Decarboxylase-Aktivität↓-GABA↓

Hämoglobin-O2-Affinität ↑ – Sauerstoff-Dissoziationskurve verschiebt sich nach links – O2-Freisetzung ↓ – zerebrale Hypoxie

neuromuskuläre Hyperaktivität

PH ↑-freie Ca↓-Muskelerregbarkeit↓

Saurer Atem

Konzept

Ausgestoßenes CO2↓/inhaliertes ↑-Plasma H2CO3 ↑

Blutgasanalyse

Original-PaCO2 ↑、AB>SB

Sekundär – SB, AB, BB ↑, BE positiv ↑ (respiratorischer Säuregehalt mit kompensiertem Alkali)

Körperausgleich

Akute saure Atmung

>Gewebezellpufferung

Ionenaustausch

intrazellulärer Puffer

Hämoglobinpuffer

Chronische Säureatmung

Niere

Säureentladung und Alkalikonservierung

Beeinflussen

Homosäure

Zentrale Symptome sind deutlicher erkennbar

CO2 ↑ Direkt ↑ Gefäß-Intrakranieller Druck ↑

CO2-Anästhesie – Verwirrtheit, Zittern, Delirium, Schläfrigkeit

Atemalkali

Konzept

Hyperventilations-Plasma H2CO3↓

Blutgasanalyse

Primär-PaCO2↓, AB<SB

Sekundär – SB, AB, BB↓, negativer BE-Wert ↑ (Atemalkali mit kompensatorischer Säure)

Körperausgleich

Akutes Atemalkali

Histiozytenpufferung

Ionenaustausch

intrazellulärer Puffer

Chronisches Atemalkali

Niere

Beeinflussen

kongenerische Basis

Anfälliger für Schwindelgefühle und abnormale Empfindungen in den Gliedmaßen und im Mundbereich

CO2↓direkt↓Blutgefäße