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Mindmap-Galerie Mittlerer Berufsbezeichnungstest-Klinische Chemie
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Mittlerer Berufsbezeichnungstest-Klinische Chemie
Hierbei handelt es sich um eine Mindmap zur Berufsbezeichnungsprüfung auf mittlerem Niveau – klinische Chemie, die Untersuchungen zum Fettstoffwechsel und zur Hyperlipidämie, zur Nierenfunktion, zu hepatobiliären Erkrankungen, zu Störungen des Glukosestoffwechsels und zu Diabetes-Untersuchungen zusammenfasst.
Bearbeitet um 2023-12-21 00:20:53
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Mittlerer Berufsbezeichnungstest-Klinische Chemie
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
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Abhandlung über Fiebererkrankungen, Oberarzt der Traditionellen Chinesischen Medizin Innere Medizin
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klinische Chemie
Einführung
Spektrophotometrie
T
Absorption
A
Absorption
Ionenselektive Elektrodenmethode
K
Valinomycin-Membranelektrode
Faktoren, die keinen Einfluss haben
Probenverdünnung
Probenvolumen des biochemischen Analysators und tatsächliche Volumeneinstellungen
Kann die Einstellungen der Kit-Anweisungen ändern
Elektroden im pH-Meter
Glaselektrode
Automatisierungsanwendung
Nicht enthalten
Höchste Genauigkeit
Methode mit fester Zeit
Helfen Sie bei der Lösung
Spezifitätsprobleme
Methoden zum genauen Nachweis von Spurenelementen
Atomabsorptionsspektrophotometrie
Methoden zum Nachweis der Enzymaktivität
UV-sichtbare Spektrophotometrie
Bevorzugte Methode für Aspartataminotransferase
kontinuierliche Überwachungsmethode
Die Wellenlänge, die den größten Einfluss auf monochromatisches Licht hat, wenn die Energie der Lichtquelle reduziert wird
340 nm
Glukosestoffwechselstörung und Diabetesuntersuchung
Eine kurze Einführung in den Zuckerstoffwechsel
Anaerober Glykolyseweg von Zucker
Verfahren
Glucosephosphat wird in Glucose-6-phosphat umgewandelt
irreversibel
Hexokinase
Fructose-6-phosphat wird in 1,6-Fructose-Diphosphat umgewandelt
irreversibel
6-Phosphofructokinase
Benötigt Mg (Magnesium) und ATP
Umwandlung von Phosphoenolpyruvat in Enolpyruvat
irreversibel
Pyruvatkinase
1,6-Fructose-Diphosphat wird in die Hälfte zerlegt
Katalysiert durch Aldolase
Zerfällt in 2 Moleküle Triosephosphat
Dihydroxyacetonphosphat
Glycerinaldehyd-3-phosphat
Durch Triosephosphatisomerase ineinander umwandelbar
1 Mol Zucker mit sechs Kohlenstoffatomen wird in 2 Mol Zucker mit drei Kohlenstoffatomen gespalten
1 Molekül Glucose kann produzieren
2 Moleküle ATP
Zucker zerfällt in Milchsäure
Der wichtigste Weg für den Glukosestoffwechsel im Körper
An der anaeroben Glykolyse beteiligte Enzyme
Pyruvatkinase
Metaboliten von 1,3-Bisphosphoglycerat und Phosphoenolpyruvat
Bietet hochenergetische Phosphatbindungen
Lassen Sie ADP ATP generieren
Warum sich Pyruvat nicht anreichert
Es kann der Wasserstoffakzeptor von NADP sein, das bei der Dehydrierungsreaktion von Glycerinaldehyd-3-phosphat entsteht.
physiologische Bedeutung
Erfassung roter Blutkörperchen
Ohne Mitochondrien ist eine aerobe Oxidation nicht möglich
aerober Oxidationsweg von Zucker
Verfahren
Die erste Stufe
Glykolyse
zweite Etage
innerhalb der Mitochondrien
Pyruvat wird in Acetyl-COA umgewandelt
über Pyruvatdehydrogenase
Die dritte Phase
innerhalb der Mitochondrien
Tricarbonsäurezyklus (TCA-Zyklus)
Acetyl-CoA und Oxalacetat
Kondensation zu Zitronensäure zur Regeneration von Oxalessigsäure
ein Kreislaufprozess
Nur Phosphorylierung auf Substratebene
Reaktion von Succinyl-CoA zu Bernsteinsäure
Merkmale
Synthese von Zitronensäure zur Oxidation von α-Ketoglutarat
irreversibel
Der gesamte Prozess ist irreversibel
Während der Zirkulation
Es gibt weder eine Nettozerlegung noch eine Nettosynthese jeder Komponente
Entfernen Sie eine Zutat und fügen Sie sie hinzu
Beeinflussen Sie die Reaktionsgeschwindigkeit
Die Effizienz der Oxidation von Acetyl-CoA hängt von der Konzentration an Oxalacetat ab
Das in jedem Zyklus produzierte NADH und FADH2 kann die entsprechende Atmungskette passieren
ATP erzeugen
Während der ATP-Gehalt zunimmt
Die Glykolyse wird gehemmt
Pasteur-Effekt
Pasteur-Effekt
Aerobe Oxidation hemmt die Glykolyse
geschwindigkeitsbegrenzende Schritte
Isocitrat-Dehydrogenase
allosterisches Enzym
ADP
Aktivator
ATP und NADH
Inhibitor
In Mitochondrien gibt es zwei Atmungsketten
NADH-Atmungskette
Succinat-Atmungskette
Vollständig zu Wasser und Kohlendioxid oxidiert
physiologische Bedeutung
Die Hauptfunktion der Zuckeroxidation
Lieferung ATP36-38 Stk
Die oxidative Freisetzungskapazität pro Mol Glucose beträgt
2840KJ
Der Weg, über den Acetyl-CoA, der Rohstoff für die Fettsäuresynthese, von den Mitochondrien zum Zytoplasma übertragen wird
Zitronensäure-Fettsäure-Zyklus
Abbau von Glykogen
Leberglykogen
Enthält Glucose-6-Phosphatase
Hydrolyse zur Herstellung von Glucose
Muskelglykogen
Mangel an Glucose-6-Phosphatase
nur durch Glykolyse
Das Organ mit dem höchsten Gesamtglykogengehalt
wichtigsten chemischen Bindungen
1,4-glykosidische Bindung
Glykogensynthese- und -abbaureaktionen
Startposition
nichtreduzierendes Ende
Beim Synthetisieren
Jede weitere Glukoseeinheit
Verbraucht hochenergetische Phosphatbindungen
2
Hauptanpassungsmethoden
Regulierung der Phosphorylierung und Dephosphorylierung
Phosphorylase ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym der Glykogenolyse
Phosphorylase wird nach Zugabe von Phosphorsäure aktiv
Phosphorylierung
Phosphorylase entfernt Phosphat und wird inaktiv
Dephosphorylierung
Glykogenspeicherkrankheit
am gebräuchlichsten
Aufgrund angeborener Defekte im Enzymsystem
Übermäßige Speicherung von Glykogen in Zellen oder Anomalien in den Glykogenmolekülen
Tippe I
Von-Gierke-Krankheit
Am gebräuchlichsten
Typ III
Mangel
entzweigendes Enzym
Typ IV
Mangel
verzweigendes Enzym
Gluconeogenese
Der Prozess der Umwandlung von Nichtzuckerstoffen in Glukose
Pyruvat, Glycerin, Milchsäure, glykogene Aminosäuren
weiche Kekse
Ruan
ru
Milchsäure
ein
Aminosäuren
Kuchen
Pyruvat
Trocken
Glycerin
Substanzen, die die Gluconeogenese fördern
ATP
Die einzige Möglichkeit, Monosaccharide zu synthetisieren
Ist die umgekehrte Reaktion der Glykolyse
Hexokinase, Fructokinase 6-Phosphat, Pyruvatkinase
Irreversibel, erfordert Ersatzenzym
Hexokinase
Glucose-6-Phosphatase
6-Phosphofructokinase
Fructose-1,6-bisphosphatase
Pyruvatkinase
Pyruvathydroxylase, Phosphoenolpyruvatkinase
Verfahren
Milchsäure, Aminosäuren, Pyruvat
über Pyruvathydroxylase
Oxalacetat
über Phosphoenolpyruvatkinase
Phosphoenolpyruvat
Cori-Zyklus
Glukose im Muskel unterliegt der Glykolyse, um Milchsäure zu produzieren
Milchsäure zirkuliert durch das Blut zur Gluconeogenese in der Leber und wird in Glukose umgewandelt, die von peripheren Geweben verwendet wird.
Hauptorgane
Leber
Pentosephosphatweg
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel
Der Pentosephosphatweg wird gehemmt, was zu einem Pentosephosphatmangel führt
Rote Blutkörperchen sind anfällig für Schäden durch Oxidationsmittel
anfällig für hämolytische Anämie
Ackerbohnenkrankheit (Bavabohnen sind wichtige Oxidationsmittel)
Schlüsselenzym
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase
einzigartige Substanz
6-Phosphogluconsäure
erfolgt im Zytoplasma
Bietet Ribose-5-phosphat
Zur Biosynthese von Nukleotiden und Nukleinsäuren
Der Zusammenhang zwischen Zuckerstoffwechsel und Ribose
Bietet reduzierende Kraft in Form von 2 Molekülen NADPH
Beteiligen Sie sich an verschiedenen Stoffwechselvorgängen
Synthetische Fettsäuren und Cholesterin
Fettsäure, wenn Glycerin zu Triglycerid wird
Wenn Sie also zu viel Zucker essen, nehmen Sie zu.
Behalten Sie die Glutathion-reduzierende Fähigkeit bei
Anti-Oxidation
Uronsäureweg
Erzeugt aktive Glucuronsäure (UDP-Glucuronsäure)
Wichtiges Bindemittel bei der Biotransformation
Kombiniert mit Metaboliten (Bilirubin, Steroide usw.), Medikamenten und Giften
Glucuronsäurespender
Glucuronsäure
Wichtige Bestandteile von Proteoglykanen
Wie Hyaluronsäure, Heparin, Chondroitinsulfat
Bei der Synthese von Glykogen
direkter Glukosespender
Generieren Sie NADPH H
Zwischenmetaboliten jedes Blutzuckerstoffwechselwegs
Glucose-6-phosphat
Quelle und Ziel des Blutzuckers
Quelle des Blutzuckers
Kohlenhydratverdauung und -aufnahme
Die Hauptquelle für Blutzucker
Leberglykogen
kurzfristiger Hunger
Gluconeogenese
Chronischer Hunger (Hunger für 1 Tag)
Der Weg des Blutzuckers
Oxidative Zersetzung
Bereitstellung von Energie für den Zellstoffwechsel
Haupteffekt
Glykogen synthetisieren
Als Glykogen gespeichert
in zuckerfreie Stoffe umgewandelt
in Aminosäuren umgewandelt
Protein synthetisieren
Blutzucker und Urinzucker
Nüchternblutzucker
3,89–6,11 mmol/l
Urinzucker
Mehr als 8,9–10 mmol/L
Glukose im Urin
hyperglykämische Glykosurie
Blutzucker > 8,9–10 mmol/l
Krankheit
Diabetes
Hyperthyreose
Schilddrüsenhormone
Hyperadrenokortizismus (Cushing-Syndrom/Morbus Cushing)
Kortikosteroide
Akromegalie
Wachstumshormon
Ursachen für erhöhten Blutzucker
normoglykämische Glykosurie
Blutzucker 3,89–6,11 mmol/L oder <8,9 mmol/L
klinische Bedeutung
Abnormale Fähigkeit der proximalen Nierentubuli, Glukose wieder aufzunehmen
Primäre renale Glykosurie (familiäre Glykosurie), sekundäre renale Glykosurie (nephrotisches Syndrom, Spätschwangerschaft, chronische Glomerulonephritis)
Regulierung der Blutzuckerkonzentration
Regulierung von Hormonen
niedrigerer Blutzucker
Insulin
Betazellenproduktion
Fördern Sie die Glukoseaufnahme durch Muskeln und Fettgewebe
Fördern Sie die Glykogensynthese
Fördern Sie die Umwandlung von Zucker in Fett und hemmen Sie die Lipolyse
Beschleunigen Sie den oxidativen Abbau von Zucker
Verhindern Sie die Gluconeogenese
Erhöhen Sie den Blutzucker
Glucagon
wichtigstes Hormon
Wird durch Erhöhung des CAMP-Gehalts in Zielzellen reguliert
Glukokortikoide, Wachstumshormon
stimulieren die Gluconeogenese
Adrenalin, Thyroxin
Leberregulierung
Halten Sie den Blutzucker konstant
Schlüsselorgane
Hauptstoffwechselwege zur Energiegewinnung
Fettsäureoxidation
Zweiseitige Regulierung
Hypoglykämie
Hepatische Glykogensynthese
Erhöhen Sie den Blutzucker
Abbau von Leberglykogen
Gluconeogenese
Oxidation von Zucker
Kann Glukose nicht in andere einfache Zucker umwandeln
Hyperglykämie und Diabetes
Hyperglykämie
>7,0 mmol/L
Grund
Physiologisch
1-2 Stunden nach einer zuckerreichen Diät, Sport und Stress
pathologisch
Verschiedene Arten von Diabetes
Verminderte oder unzureichende Insulinfunktion
Hyperthyreose
Erhöhtes Schilddrüsenhormon
Hyperadrenokortizismus (Cushing-Syndrom)
Erhöhte Glukokortikoide
Akromegalie
Erhöhtes Wachstumshormon
Krankheitsstresszustand
Erhöhter Hirndruck durch Schädel-Hirn-Trauma, intrakranielle Blutung usw.
Erhöhtes Adrenalin
Dehydrierung
Plasma ist hypertonisch
Hohes Fieber, Erbrechen
wird nicht angezeigt
Gastrektomie
Arten von Diabetes
DM
Klinisches Syndrom von Störungen des Zucker-, Fett-, Protein-, Wasser- und Elektrolytstoffwechsels
klinische Manifestationen
Drei mehr und einer weniger
Polyphagie, Polydipsie, Polyurie, Gewichtsverlust
Ödem
Kein Myxödem
Hyperlipidämie
mikrovaskuläre Neuropathie
Insel-Alphazellen
Glucagon
Typen
Diabetes Typ 1
Autoimmunerkrankung
Zerstörung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse
zellvermittelte Autoimmunschäden
Merkmale
haarige Teenager
Vorhandensein von Autoantikörpern
Insulinoberflächenantikörper (ICAs)
Insulin-Antikörper (IAA)
Inselzell-Antikörper (ICA)
Definitiv nicht genug Insulin
Absoluter Mangel an Insulin oder C-Peptid
Die Behandlung basiert auf Insulin
Polygene genetische Anfälligkeit
HLA-DR3
DR4
Typ-II-Diabetes
DM tritt im Erwachsenenalter auf
Kann keine normale biphasische pulsierende Sekretion wie normale Betazellen der Bauchspeicheldrüse produzieren
Produziert nur Sekret der zweiten Phase
Insulinresistenz
Verminderte Empfindlichkeit der Leber, des peripheren Fettgewebes, der Muskeln usw. gegenüber Insulin
Nach Zuckerstimulation
verzögerte Freisetzung von Insulin
Störung der Insulinsekretion
Im späteren Stadium sind die Pankreasinseln erschöpft
Merkmale
Übergewichtige Menschen mittleren Alters und ältere Menschen
Der absolute Wert von Insulin ist nicht niedrig
relativ unzureichend
Keine Autoantikörper
Behandlung mit Insulin
Nicht empfindlich
Hilft bei der Diagnose, ob sich Typ-II-Diabetes zunehmend zu Typ-I-Diabetes entwickelt
Glutaminsäure-Decarboxylase-Autoantikörper
Diagnosekriterien
Sie haben Symptome von Diabetes und einen zufälligen Blutzuckerspiegel von ≥ 11,1 mmol/L
OGTT
2h≥11,1mmol/L
Orale Verabreichung von 75 g wasserfreier wässriger Glucoselösung
Nüchternblutzucker (FVPG) ≥7,0 mmol/L
Fasten
Keine Kalorienzufuhr für mindestens 8 Stunden
Diabetische Stoffwechselstörung
akute Veränderungen
Abbau von Triglyceriden und Fettsäuren
Synthetische Ketonkörper
Wegen unzureichender Pankreasinseln
Aus Glukose kann man also keine Energie gewinnen
Abbau von Fettzellen zur Energiegewinnung
Ketonkörper produzieren
Ketonkörper gelangen in das periphere Blut und verursachen eine Azidose
chronische Veränderungen
mikrovaskuläre und kleine Gefäßerkrankungen
diabetische Retinopathie
diabetischer Katarakt
Verminderte Sorbit-Dehydrogenase
Sorbit kann nicht verstoffwechselt werden und gelangt in die Linse
Verursacht Proteinausfällung
diabetische Nephropathie
makrovaskuläre Erkrankung
Herz-Kreislauf
zerebrovaskuläre Krankheit
periphere Neuropathie
Mikroalbumin im Urin
Bessere Indikatoren für die Früherkennung diabetischer Nephropathie
akute Komplikationen von Diabetes
Hypoglykämie
Erweiterte Pupillen, schneller Herzschlag, Schwitzen, Verwirrtheit, Koma
Blutzucker <2,78 mmol/L
Urinzucker
Negativ
diabetische Ketoazidose
Leichte Dehydrierung, Kussmaul-Atmung (tiefes Atmen), Geruch nach faulen Äpfeln im Atem
Blutzucker 16–33,6 mmol/l
Urinzucker ( )
Ketonkörper ( )
nichtketotisches hyperglykämisches hyperosmolares diabetisches Koma
Offensichtliche Dehydrierung, verminderter Blutdruck, neurologische Symptome und Koma
Blutzucker > 33,6 mmol/l
Urinzucker ( )
Ketonkörper(-)
Laktatazidose
Geröteter Teint, schnelles Atmen, niedriger Blutdruck, Bewusstseinsstörungen und Koma
Milchsäure > 5 mmol/L
AG > 18 mmol/L (Anionenlücke)
Erhöhte weiße Blutkörperchen
Hypertone Diurese durch Hyperglykämie
Erhöhter Hämatokrit (HCT)
Hämatokrit
Männlich 42 %–49 %
Weiblich 37 %–48 %
Alles unter 50 %
Neugeborene 47 %–67 %
Labortests
Nüchternblutzucker
Mindestens 8 Stunden
Referenz
3,89–6,11 mmol/l
2 Stunden nach dem Essen
Orale Verabreichung von 75 g wasserfreier Glukose oder 100 g Dampfbrötchen
Referenz
<7,8 mmol/L
Blutzuckermessung
Probe
Plasma
Natriumfluorid
Glykolyse verhindern
beste Probe
Serum
sofort trennen
Vollblut ist niedriger als Plasma oder Serum
12 %–15 %
Innerhalb von 1 Stunde trennen
bei Raumtemperatur
Tropfen pro Stunde
5 %–7 %
Venöses Blut＜Kapillaren＜Arterielles Blut
Methode
enzymatische Methode
Glucoseoxidase-Peroxidase-Kopplungsmethode (GOD-POD)
Dies ist auch die Methode für Urinzucker
erster Schritt
GOTT
Es reagiert nur Glukose
Teil 2
Peroxidase (POD)
Es gibt reduzierende Substanzen
Das Ergebnis wird niedriger ausfallen
Chromogenes Substrat
4-Aminoantipyrin (4-AAP)
Rot
O-Toluidin (OT)
Blau
Endpunktmethode
Wellenlänge
505 nm
Die am weitesten verbreitete konventionelle Methode
Original empfohlene Methode
Die enzymatische Kopplungsmethode ist bei der Blutzuckermessung genauer als die Kondensationsmethode
Das Enzym weist eine hohe Spezifität und Empfindlichkeit auf
Großer linearer Messbereich
Glukoseschock-Methode (HK).
anerkannte Referenzmethode
am spezifischsten
Wellenlänge
340 nm
Glucoseoxidase-Sauerstoff-Rate-Methode (GOD-OR).
Elektrodenmethode/Zuckerelektrode/Enzymelektrode
Erkennungsprinzip
ist eine Sache
Messung des Uringlukosespiegels
Einfacher Screening-Test
Kann nicht als Grundlage für eine Diagnose verwendet werden
OGTT
Verstehen Sie die Funktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse und die Fähigkeit des Körpers, den Zucker zu regulieren
Methode
75 g Glukose in 250 ml warmem Wasser gelöst
Innerhalb von 5 Minuten trinken
Schwangere Frau
Dosierung 100g
Methode
Erkennen Sie den Blutzuckerspiegel nach 30 Minuten, 60 Minuten, 90 Minuten und 120 Minuten
Diagnose
unsichtbarer Diabetes
Keine Symptome von Diabetes
Personen mit zufälligem oder abnormalem Nüchternblutzucker
Keine Symptome von Diabetes
Vorübergehender oder anhaltender Diabetes
Keine Symptome von Diabetes
Signifikante Familienanamnese von Diabetes
Symptome von Diabetes haben
Randomisierung oder Fasten sind keine ausreichenden diagnostischen Kriterien
Schwangerschaft, Hyperthyreose, Lebererkrankungen, Infektionen und Menschen mit Diabetes
Frauen, die einen Fötus mit Makrosomie zur Welt gebracht haben, oder Personen mit einer Vorgeschichte von fetaler Makrosomie
Unerklärliche Nierenerkrankung oder Retinopathie
glykosyliertes Protein
Glukose bindet durch nichtenzymatische Glykosylierungsreaktionen an Proteine
Kein Enzym
Direkt proportional zur Blutzuckerkonzentration
Proteine werden erst nach dem Abbau freigesetzt
Glykiertes Hämoglobin (GHb)
Die Lebensdauer roter Blutkörperchen beträgt 120 Tage
Halbwertszeit 60 Tage
Die Antwort dauert 6–8 Wochen (2–3 Monate).
Blutzuckerkontrollniveau
Referenzmethode
Hochdruckflüssigkeitschromatographie (HPLC)
HbA1c
4%-6%
Diabetes-Behandlung
<7 %
klinische Bedeutung
Erythämie, Anämie, chronischer Blutverlust, Urämie
Die Lebensdauer der roten Blutkörperchen wurde verkürzt
Führt zu einem Rückgang von GHb
erhöhtes Hämoglobin
Polyzythämie vera
Verursacht einen Anstieg des GHb
glykosyliertes Serumprotein
Misst hauptsächlich glykiertes Serumalbumin/Albumin
Albumin=Albumin
sauber
Albumin
Halbwertszeit 17–19 Tage
Empfindliche Indikatoren für die aktuelle Kontrolle
Empfindlicher als glykiertes Hämoglobin
Testmethoden
Nitrotetrazoliumblau-Methode
Experiment zur Insulinfreisetzung
Messen Sie den Insulinspiegel im Nüchternzustand und nach der Mahlzeit
Betazellen der Bauchspeicheldrüse
Präproinsulin
Proinsulin
Spaltung innerhalb der Betazellen der Bauchspeicheldrüse
Äquimolekulares Insulin-C-Peptid
ins Blut abgesondert
Insel-Alphazellen
Glucagon
Insulin
Ein Protein, das aus zwei Peptidketten a und b besteht, die durch Disulfidbrücken verbunden sind
Mechanismus
Bindet an spezielle Proteinrezeptoren auf Zellmembranen
C-Peptid
Keine Insulinaktivität
Proinsulin
Hat eine Insulinaktivität von 3 %
Referenz
Nüchterninsulin
4,0–15,6 U/L (Chemilumineszenz-Methode)
17,8–173 pmol/L (Elektrochemilumineszenz-Methode)
C-Peptid
250–600 pmol/L (Elektrochemilumineszenz-Methode)
klinische Bedeutung
Nicht in den Diagnosekriterien enthalten
Inselzelltumor
Der Blutzucker sank deutlich
C-Peptid-Freisetzungsexperiment
Vorteil
Kein Antigen-Crosstalk mit exogenem Insulin
Patienten, die mit Insulin behandelt werden
Verstehen Sie die sekretorische Funktion von Betazellen der Bauchspeicheldrüse
C-Peptid bevorzugt
Hypoglykämie
Unterhalb der physiologischen Untergrenze <2,78 mmol/L
Sympathischer Nerv
aufgeregt
Herzklopfen, zitternde Hände, Schwitzen usw.
Zentrales Nervensystem
abnormal
am empfindlichsten gegenüber Hypoglykämie
Gehirngewebe
Da Zucker nicht gespeichert wird, kann er nach Bedarf verwendet werden
Einstufung
Hypoglykämie beim Fasten
Wiederholt
Betazelltumor der Bauchspeicheldrüse (Insulinom)
reaktive Hypoglykämie
Wird nach entsprechender Stimulation induziert
Niedriger Blutzucker nach dem Essen
Idiopathische postprandiale (funktionelle) Hypoglykämie
Symptome einer postprandialen Hypoglykämie
Kein Koma oder Epilepsie
Stellt sich automatisch in einer halben Stunde wieder her
OGTT
Nüchtern und 1-Stunden-Blutzucker sind normal
2-3h zu niedrig
Kehren Sie später zur Normalität zurück
Hungertest
tolerieren
Keine Episoden von Hypoglykämie
Insulinspiegel und Insulin/Blutzucker
normal
Diät mit wenig Zucker und hohem Proteingehalt
effizient
Keine Vorgeschichte von Diabetes, Magen-Darm-Operationen usw.
ernährungsbedingte Hypoglykämie
Typ-II-Diabetes oder Hypoglykämie mit eingeschränkter Glykosurie
Fettstoffwechsel und Hyperlipidämie
Blutfette
freier Cholesterinester
Cholesterinester
Phospholipide
Triglyceride
Zuckerester
freie Fettsäuren
Triglyceride
Das erste Zwischenprodukt der Biosynthese
Phosphatester
Leber, Fettgewebe und Dünndarm
Die Leber verfügt über eine starke Synthesefähigkeit
Fettmobilisierung
geschwindigkeitsbestimmendes Enzym
Triglyceridlipase
In Fettzellen gespeichertes Fett wird nach und nach durch Lipase abgebaut
Freie Fettsäuren und Glycerin werden ins Blut abgegeben
Zur Oxidation und Nutzung durch andere Gewebe
Generierungsprozess
Leberzellen und Adipozyten
Diglyceridweg
Triglyceride
Glucose
Glykolyse
3-Glycerinphosphat
2 Moleküle Fettacyl-CoA unter der Wirkung von Transacylase
Phosphatidsäure
Phosphatidsäurephosphatase und Transacylase
Triglyceride
Cholesterin
Der direkteste Vorläufer (Rohstoff)
Acetyl-CoA
Lipidverbindungen
Coenzym Q, Phosphat, Vitamin E, Lipoprotein
Typen
neutrales Fett
Gesamtcholesterin (TC): freies Cholesterin (FC), Cholesterinester (CE) (70 %) Triglyceride (TG)
fettlöslich
Lipide
Phospholipide (PL), Glykolipide (GL), freie Fettsäuren (FFA), Sterole
wasserlöslich
Lipoprotein
Lipide können nicht direkt in Gewebezellen eindringen
Muss an spezielle Proteine binden
Hydrophile sphärische Makromoleküle
Ultrazentrifugation
Nach Dichte
Je mehr Lipide vorhanden sind, desto geringer ist die Dichte
Je mehr Triglyceride vorhanden sind, desto geringer ist die Dichte.
Der Lipidgehalt ist vom höchsten zum niedrigsten Wert geordnet
CM, VLDL, IDL, LDL, HDL
Niedrigste Dichte (obere Ebene)
CM
Prinzip
Die Geschwindigkeit der Teilchen, die sich im Schwerkraftfeld bewegen, hängt von der Dichte und Form der Teilchen ab.
Sie hängt auch mit der Stärke des Schwerefeldes und der Viskosität des Spezialkörpers zusammen.
Wirkung
Trennung subzellulärer Komponenten
Trennung großer Proteinmoleküle
Elektrophorese
Ladungsgröße und Molekulargewicht
Proteine sind negativ geladen und schwimmen von der Kathode zur Anode
Lipidtreibstoff
Sudanschwarz B oder Ölrot O
Vorbeizen
vom Minuspol zum Pluspol
CM, LDL, VLDL, HDL
Wenn zu viele IDLs vorhanden sind
Breiteβ
Die schnellste Migration
HDL
Apolipoprotein (Apo)
Funktion
Baut und stabilisiert die Struktur von Lipoproteinen
Behält die physikalischen Eigenschaften von Lipoproteinen bei
Machen Sie es wasserlöslich
Lipoproteinrezeptorliganden
Beteiligen Sie sich an der Regulierung der Enzymaktivität im Zusammenhang mit dem Lipidstoffwechsel
Regulierung der Enzymaktivität
ApoA I
LCAT-Cofaktor (Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase), Aktivierungsaktivität
Stellt den HDL-Wert dar, positiv korreliert
ApoAII
Hemmen Sie die LCAT-Aktivität
ApoC II
LPL-Cofaktor (Lipoproteinlipase), aktivierende Aktivität
Fördern Sie den CM- und VLDL-Katabolismus
ApoC III
Hemmt die LPL-Aktivität
Apo(a)
Hemmt die Plasminaktivität
Aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit wird angenommen, dass es mit Plasminogen konkurriert
ApoB
Stellt den LDL-Wert dar, positive Korrelation
Methode
Immunturbidimetrie
Gängige Methoden
Routineuntersuchungsgegenstände zum Fettstoffwechsel
Nicht enthalten
ApoE
Lipoproteinstoffwechsel
Chylosom (CM)
Nehmen Sie TG über die Nahrung auf
Synthese der Dünndarmschleimhaut CM
Lymphe gelangt ins Blut
Transport von exogenem TG
Der höchste TG-Gehalt
Schlüsselenzyme für die Hydrolyse
LPL (Lipoproteinlipase)
Klare Organe
Leber
Fasten für 12 Stunden
Kein CM
VLDL, IDL, LDL
Drei Schwestern, der Prozess der schrittweisen Bildung
Lebersynthese von VLDL
Enthält TG
Ein Teil von LPL wird zu IDL
Enthält TG, CE
Über HTGL/HL (Leberlipase) in LDL umgewandelt
Enthält CE
Verabreichen Sie CE an periphere Gewebe
VLDL
Lebersynthese
Am häufigsten
TG
Transport endogener TG
LDL
Transportieren Sie endogenes Cholesterin in periphere Gewebe
Cholesteringehalt im Plasma
am meisten
Diabetes kombiniert mit abnormalem Fettstoffwechsel
Erhöhtes LDL
nephrotisches Syndrom
Erhöhtes LDL
Weil der Patient drei Hochs und ein Tief hat
einschließlich Hyperlipidämie
Hat eine Transmembrandomäne
Affinität zu oxidiertem LDL
Kann Lipoproteine, die ApoB oder ApoE enthalten, spezifisch erkennen
LDL-C-Berechnungsmethode
Friedewald-Formel
LDL-C=TC-(HDL-C TG*0,2)
Zustand
Fastenserum enthält kein CM
Die TG-Konzentration liegt unter 4,6 mmol/L
Außer Typ-III-Hyperlipoproteinämie
mit Arteriosklerose
Positive Korrelation
HDL
Verfahren
Synthese durch Dünndarm- und Leberzellen
Ungeformtes HDL
Aufnahme freier Fettsäuren aus peripheren Geweben
Synthese von HDL in LCAT (Lecithincholesterinester-Acyltransferase)
Enthält CE
zum Stoffwechsel in die Leber transportiert
Funktion
Cholesterin-Rücktransport
mit Arteriosklerose
negative Korrelation
Zusammenfassen
Genauere Vorhersage des Auftretens einer koronaren Herzkrankheit
TC (Gesamtcholesterin)
HDL-C
Diabetes kombiniert mit abnormalem Fettstoffwechsel
Erhöhtes LDL
Lp(a)
unabhängiges Lipoprotein
Ähnlich der LDL-Struktur
Enthält Apolipoprotein a
Apo(a) und Plasminogen weisen Homologie auf
Verzögern Sie die Zerstörung von Fibrin
im Zusammenhang mit Thrombosen
Erhöhtes Risiko für Arteriosklerose und arterielle Thrombose
Große Variation zwischen Individuen
Das Level hängt mit der Rasse zusammen
Kann nicht in andere Lipoproteine umgewandelt werden
Inhalt prüfen
Probe
12 Stunden lang schnell
Trinken Sie keinen Alkohol, machen Sie keine anstrengenden Übungen und befinden Sie sich in den letzten 24 Stunden nicht in einem Stresszustand
Behalten Sie in den ersten 2 Wochen Ihre gewohnten Essgewohnheiten bei
Abnormale Blutfette oder Lipoproteine
Überprüfen Sie alle 2 Wochen
Gesamtcholesterin (TC/CHOL/CHO)
enthalten
Cholesterinester (CE), freies Cholesterin (FC)
synthetisches Organ
Leber
geschwindigkeitsbestimmendes Enzym
Hydroxymethylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase (HMG·CoA-Reduktase)
Funktion
Der einzige Vorläufer von Gallensäuren
Cholesterin wird zu Gallensäuren verstoffwechselt
Hauptendprodukte des Stoffwechsels
konjugierte Gallensäuren
Vorläufer von Steroidhormonen
Sexualhormone, Nebennierenrindenhormone
Vorstufe von Vitamin D3
Referenz
geeignete Stufe
<5,18 mmol/L
erheben
>6,22 mmol/L
O. Ich möchte senden, 622
klinische Bedeutung
erheben
Verschlussikterus
Diabetes
nephrotisches Syndrom
Hypothyreose
chronisches Nierenversagen
drittes Trimester der Schwangerschaft
Erholung nach der Geburt
reduzieren
Zirrhose
bösartiger Tumor
Malabsorption von Nährstoffen
Riesenzellanämie
weibliche Menstruation
Triglyceride (TG)
Referenz
geeignete Stufe
<1,7 mmol/L
erheben
>2,2 mmol/l
Rollen (G), geizig (1,7) Tai Er (2,2)
Enzymatischer Test
Gemessen im Serum
Freies Glycerin und Triglyceride
LDL-C
Referenz
geeignete Stufe
<3,37 mmol/L
erheben
Mehr als 4,14 mmol/L
Niedrig (L) 3 nach unten 4
HDL-C
Referenz
1,04–1,55 mmol/l
High (H) will (1) will mich (1,5)
Erkennungsmethode
Hochgeschwindigkeitszentrifugation
Serum-Stehtest
CM
Oberfläche „Käse“
VLDL, IDL
trübe
Diejenigen mit TG sind alle trüb
LDL
klar
Arten von Hyperlipoproteinämie
Atherosklerose (AS)
ursächliche Faktoren
Hyperlipidämie, Bluthochdruck, Rauchen, Geschlecht, Endokrinologie
Läsionen im Frühstadium
Die ersten Zellen, die in die arterielle Intima eindringen
Makrophagen
Erhöhtes Homocystein (HCY)
Erzeugen Sie eine Homocystein-Lacton-Verbindung
Beschleunigen Sie Arteriosklerose
Positiver Zusammenhang mit LDL
Glykiertes LDL, B-Typ-LDL, oxidiertes LDL, Acetyl-LDL
Ausgenommen LDL vom Typ A
Cholesterinablagerungen im peripheren Gewebe
Anti-AS-Faktoren
HDL
Hyperlipoproteinämie
Die Konzentration von einem oder mehreren der Stoffe CM, VLDL und LDL ist zu hoch
WHO-Klassifizierung
ICH
IIa
IIb
III
IV
V
Zusammenfassen
Von V aufwärts ist es dasselbe wie die Hochgeschwindigkeitszentrifugationsmethode.
Die Oberseite ist CM
IIb und V haben ein weiteres VLDL
Typ IIa
Anomalien des LDL-Rezeptors
Typ IIb
Die Ursache ist unklar
Fettleber
Hauptgrund
Intrahepatische Fetttransportstörung
Plasmaprotein
Eiweiß
Am häufigsten im Plasma
Aminosäuren, aus denen Proteine in der Natur bestehen
Kein Unterschied
Aminosäuren werden in der Leber nicht verstoffwechselt
verzweigtkettige Aminosäuren
Leucin
Isosin
Valin
Verhältnis von verzweigtkettigen Aminosäuren zu aromatischen Aminosäuren
3,0-3,5
Phenylalanin-Dicarbonsäure
Trägerprotein
saurer Aminosäureträger
Außer Gammaglobulin (ohne CRP)
Die Leber synthetisiert fast alle Proteine
Gammaglobulin ist Immunglobulin
Funktion und klinische Bedeutung
Präalbumin (PA)
Lebersynthese
Halbwertszeit
2-5 Tage
kürzer als Albumin
als Gewebereparaturmaterial
Referenz
200–400 mg/l
Frühzeitige Reaktionsempfindlichkeit
Der empfindlichste Indikator für die Lebersynthesefunktion
In der Celluloseacetat-Dünnschichtelektrophorese
Auf der Anodenseite von Albumin dargestellt
Reaktion auf Mangelernährung
Empfindlicher als Albumin
Tragen Sie Thyroxin (T3 hat eine hohe Affinität), Vitamin A
Bei akuter Entzündung
Pegel sinkt
Albumin/Albumin (ALb)
Am häufigsten vorkommendes Protein
57 %–68 %
Bewertungsindex der synthetischen Leberfunktion
Kann den Glomerulus nicht passieren
Funktion
Nährprotein
Indikatoren für den individuellen Ernährungszustand
Halten Sie den pH-Wert des Blutes aufrecht
Puffernde Säure-Basen-Substanzen
Plasma-pH: 7,35–7,45
Trägerprotein
Transportiert viele Stoffe, die fettlöslich oder schlecht wasserlöslich sind
Bilirubin, Gallensäuren, Prostaglandine, Steroide, Metallionen, Medikamente (Penicillin)
Halten Sie den kolloidosmotischen Druck aufrecht
Das Kolloid im Blut ist Albumin
Hoher Albumingehalt, hoher osmotischer Druck,
Ziehen Sie Wasser aus den Zellen in die Blutgefäße
Albumin<28g/L
Ödeme, verringertes Blutvolumen
Gewebereparaturmaterialien
Bewerten Sie die Leberfunktion und die Synthesefunktion
Merkmale
Isoelektrischer Punkt (PI)
4,7-4,9
<PH
negativ geladen
negativ geladen
Kann sich mit positiven Ionen wie Ca, Mg, Cu usw. verbinden.
Halbwertszeit
20 Tage
2-3 Wochen
Proteinniederschlag aussalzen
Proteine haben hydratisierte Membranen und sind negativ geladen
Dadurch stoßen sie sich gegenseitig ab und wirken hydrophob
Durch die Zugabe von Salz werden der Hydratationsfilm und die negativen Ladungen zerstört
Dann aggregieren sie miteinander und erzeugen Niederschlag.
normale Methode
Bromkresolgrün-Methode (BCG)
Proteine sind im Puffer 4.2 positiv geladen
Kombiniert mit dem anionischen Kraftstoff Bromkresolgrün
Absorbiert bei einer Wellenlänge von 628 nm
Zeit 30s
Methode zur Farbstoffbindung
Referenz
35–53 g/l
klinische Bedeutung
erheben
Starke Dehydrierung, Schock und unzureichende Trinkwasserversorgung
reduzieren
Unzureichende Synthese
schwere Lebererkrankung
Unzureichende Absorption
Unterernährung oder Malabsorption
verloren
nephrotisches Syndrom
Drei hoch und ein niedrig
Hyperödem, Hyperlipidämie, Hyperalbuminurie Hypoalbuminämie
Schwere Verbrennungen, akuter Blutverlust, Gewebeentzündung
Erhöhter Katabolismus (zehrende Krankheit)
Bösartige Tumoren, Hyperthyreose, schwere Tuberkulose
Verteilungsanomalie
Portale Hypertonie, Aszites
Zirrhose – Pfortaderhochdruck – Albuminaustritt aus den Blutgefäßen – Albuminsenkung – Senkung des kolloidosmotischen Drucks – Aszites
mobile Stimmhaftigkeit
Haptoglobin/Haptoglobin (Hp)
Fähigkeit, sich an Hämoglobin in freier Form zu binden
Bindungskapazität 1000 mg/L
Bei Überschreitung kommt es zur Hämoglobinurie.
Das Volumen wird nach dem Kombinieren größer
Kann den Glomerulus nicht passieren
Hämoglobin schützen
Schutzeisen
klinische Bedeutung
intravaskuläre Hämolyse
Abfall
Weil es aufgebraucht ist
α2-Makroglobulin (α2-MG/AMG)
Protein mit dem größten Molekulargewicht
klinische Bedeutung
nephrotisches Syndrom
erheben
Proteinverlust führt zu einem erhöhten kolloidosmotischen Druck und Ödemen.
Um das Gleichgewicht zu halten, erhöht sich das α2-Makroglobulin, da es zu groß ist, um auszutreten.
Gehört zu einem Kompensationsmechanismus
Ceruloplasmin/Kupferoxidase (Cp/CER)
kupferhaltiges Glykoprotein
Blau
α2-Globulin-Zone
Hat eine Ferroxidase-Wirkung
Kann Fe2 zu Fe3 oxidieren
Unterstützung bei der Diagnose von Morbus Wilson (hepatolentikuläre Degeneration)
Wichtige Anzeichen einer Hornhautpigmentringerkrankung
Transferrin (TRF/Tf)
klinische Bedeutung
Eisenmangelanämie
F
erheben
Transferrinsättigung
Abfall
sideroblastische Anämie
F
normal
Transferrinsättigung
erheben
Molekulargewicht
79500
Ferritin
Patienten mit bösartigen Tumoren
Proteine, die mit Tumorantigenen größer werden
Ferritin
β2-Mikroglobulin
Kommt auf der Oberfläche aller kernhaltigen Zellen vor
Blut, Urin, Liquor
kleines Protein
freie Passage durch Glomerulus
Wird vom proximalen Tubulus resorbiert
klinische Bedeutung
β2-Mikroglobulin im Urin
Spiegelt die renale tubuläre Reabsorptionsfunktion wider
Abstoßung nach Nierentransplantation
Blut-β2-Mikroglobulin
Spiegelt die glomeruläre Filtrationsfunktion wider
Der Schaden wird zunehmen
Entzündung oder Tumor
Beta2-Mikroglobulin in der Liquor cerebrospinalis
Leukämie des Zentralnervensystems
erheben
C-reaktives Protein (CRP)
Gammaglobulin
Aber von der Leber synthetisiert
Ausnahme
Merkmale
Aus fünf Monomeren polymerisiert
Bindet an das C-Polysaccharid von Streptococcus pneumoniae
akute Entzündung
starker Anstieg
Herz-Kreislauf
Der stärkste Prädiktor
CRP und überempfindliches CRP sind dasselbe
Die Untergrenze des ultraempfindlichen CRP-Nachweises liegt bei 0,1 mg/L
Erkennungsmethode
Serum-Gesamtprotein (TP)
Albumin-Globulin
Albumin-Globulin-Verhältnis =A/G: 1-2/1
Methode
Biuret-Kolorimetrie
Empfohlene, häufig verwendete und bevorzugte Methoden
farbige Substanzen
Lila Rot
Wellenlänge 546 nm
Kjeldahl-Methode
Referenzmethode
Die klassischste Methode
1g Stickstoff = 6,25g Protein
Durchschnittlicher Proteinstickstoffgehalt
16 %
Phenol-Reagenz-Methode
Nutzt Tryptophan- und Tyrosinreste
Mit Reagenzien reagieren
farbige Substanzen
Blau
Maximaler Absorptionspeak
745–750 nm
Referenz
60–80 g/l
Totale Narbenbildung (insgesamt 68) Bei Verwendung von Gesamtprotein werden Narben hinterlassen
klinische Bedeutung
erheben
Hämokonzentration
Erhöhte Synthese
Erhöhte Globulinsynthese
Multiples Myelom
Makroglobulinämie (IgM)
Albumin
Bromkresolgrün-Methode
Referenz
35–53 g/l
Um der Unschuld willen, schlag mich, schlag mich
Analyse der Serumproteinelektrophorese
Celluloseacetat-Filmelektrophorese, Agar-Gel-Elektrophorese
Barbituratpuffer mit einem pH-Wert von 8,6
Proteine sind negativ geladen
vom Pluspol zum Minuspol
Albumin
α1-Globulin
Alpha-2-Globulin (Alpha-2-Makroglobulin)
Beta-Globulin (Beta2-Mikroglobulin)
Gammaglobulin (Immunglobulin)
am schnellsten
Albumin
Eine Bande mit nur einem einzigen Protein
Albumin
am tiefsten
Albumin
am langsamsten
Gammaglobulin
am breitesten
Der flachste
α1-Globulin
Hauptsächlich HDL
AFP
α1-Antitrypsin
wichtigstes Protein
C3, C4
Beta-Globin-Domäne
klinische Bedeutung
Zirrhose
Chronisch aktive Hepatitis, Zirrhose
ALb nahm ab
γerhöht
A/G-Umkehrung
Es entsteht eine β-γ-Brücke
Leberfibroplasie
Erhöhtes IgA
nephrotisch
Akute und chronische Nephritis, nephrotisches Syndrom, Nierenversagen
Alb senkte sich
Erhöhtes α2 und β
A/G-Umkehrung
Multiples Myelom
Hauptsächlich IgG oder IgA
Zwischen β-γ erscheint eine schmale Bande
M-Zone
Quantitative Analyse
Höchste Empfindlichkeit
Chemilumineszenz-Methode
Akute-Phase-Response-Protein (APR)
Akuter Myokardinfarkt, Trauma, Entzündung, Operation, Tumore
nach vorne
hat ein Problem
erheben
α1-Antitrypsin (AAT), saures α1-Glykoprotein (AAG), Haptoglobin (Hp), Coeruloplasmin (CER), C4, C3, Fibrinogen, C-reaktives Protein
Negativ
hat ein Problem
Abfall
Präalbumin, Albumin, Transferrin (können als Erkennungsindikatoren für Mangelernährung verwendet werden)
Tragen Sie dies
Gehört nicht
α2-MG (α2-Makroglobulin)
β2-MG (β2-Mikroglobulin)
Enzymologie
Bei der Bildung eines Enzym-Substrat-Komplexes
Konformationsänderungen in Enzymen
Einstufung
spezifisches Enzym
Gewebezellsynthese
In das Plasma freigesetzte Enzyme, die katalytische Funktionen ausüben
Cholinesterase (ChE)
Lipoproteinlipase (LPL)
Kupferoxidase/Ceruloplasmin (CP/CER)
unspezifisches Enzym
Die Konzentration ist sehr gering
Inaktiv
Transaminase
Enzym, das die Übertragung von Aminogruppen zwischen Aminosäuren und Alpha-Ketosäuren katalysiert
exokrines Enzym
Synthese von Verdauungsdrüsen und anderen exokrinen Drüsen
Wird in den Darm abgegeben, um zu wirken
Pankreas-Amylase
Pankrelipase
Trypsin
Pepsin
zelluläre Enzyme
Intrazelluläre Synthese
Funktion innerhalb von Zellen
Physiologische Variationen oder pathologische Mechanismen
Physiologische Variation
Geschlecht
CK und GGT
Männer sind höher als Frauen
Alter
Alkalische Phosphatase (ALP3)
im Zusammenhang mit dem Knochenwachstum
1-5 Jahre alt
10-15 Jahre alt
postmenopausal
Essen
Alkoholismus
Erhöhte GGT
chronischer Alkoholismus
empfindlichster Indikator
Sport
Anstrengende Übung
CK, LD, AST
erheben
Schwangerschaft oder Geburt
Im 9. Monat schwanger
ALP erreicht seinen Höhepunkt
ALP kann in der Plazenta vorhanden sein
Pathologischer Mechanismus
Abnormale Enzymsynthese
abnormale Leberfunktion
Cholinesterase (ChE)
Pseudocholinesterase (pChE)
Freisetzung von Zellenzymen
Konzentrationsunterschiede innerhalb und außerhalb der Zelle
Der Ort und das Vorhandensein von Enzymen in Zellen
ASTm (m-AST)
Mitochondrialer AST
in Organellen
Schwere Leberzellerkrankung und Zellnekrose
ASTS (c-AST)
Zytoplasmatische AST
Leberschaden
Anfangszeit
CK wird zuerst freigesetzt
Kleiner Schaden
veröffentlicht nach LD
Keine Aggregate
schwerer Schaden
Aktivitätsassay-Methode
Timing-Methode (Zweipunktmethode)
Kontinuierliche Überwachungsmethode (Ratenmethode)
Die am häufigsten verwendete und genaueste
Aktivitätseinflussfaktoren
Enzymaktivitätsniveau
Substratkonzentration
Präzise und groß genug
PH
7.4
Temperatur
37℃
Kinetik der Enzymreaktion
Michaelis-Menten-Gleichung
V=Vmax*[S]/Km [S]
V
Reaktionsgeschwindigkeit zu jedem Zeitpunkt
Vmax
Maximale Reaktionsgeschwindigkeit, wenn das Enzym mit Substrat gesättigt ist
[S]
Substratkonzentration
Km
Michaelis-Konstante
Bezieht sich nur auf die Enzymstruktur und das Substrat
unabhängig von der Enzymkonzentration
Konstante
Enzyme mit mehreren Substraten haben unterschiedliche Km-Werte
Verschiedene Enzyme haben unterschiedliche Km-Werte für dasselbe Substrat
Zeigt die Affinität des Enzyms an
Je größer die Affinität
Je kleiner der Km-Wert ist
Derjenige mit dem kleinsten Km-Wert
natürliches Substrat
Wenn Km gleich der Hälfte von Vmax ist
Km=[S]
Wenn Km gleich 80 % Vmax ist
Km=0,25[S]
Einzelsubstrat-Enzymreaktion
Wenn [S]<<Km
Die Reaktionsgeschwindigkeit steigt mit zunehmender Substratkonzentration
Wenn [S]>>Km
V=Vmax
[S] Es ist besser, Km zu sein
10-20 Mal
Prozesskurve
Verzögerungszeitraum
Bei Vorhandensein eines Substratüberschusses wird die Periode durch die Bindung des Substrats an das Enzym eingeleitet
Die anfängliche Geschwindigkeit ist langsamer
Die Reaktionen beschleunigen sich und erreichen ihr Maximum
lineare Periode
konstante Rate
Die Reaktionsgeschwindigkeit wird durch das Substrat nicht beeinflusst
Reaktionsperiode nullter Ordnung
Die beste Zeit für die Enzymaktivität
nichtlineare Periode
Deutlicher Geschwindigkeitsabfall
Die Rate ist proportional zum Substrat
primäre Reaktionsperiode
Einheit der Enzymaktivitätskonzentration
Unter den im Test angegebenen Bedingungen
Enzym, das benötigt wird, um 1 µmol Substrat pro Minute zu katalysieren
Volumenverhältnis von Probe zu Reagenz
1:10
Berücksichtigen Sie die Nachweisempfindlichkeit und die obere Bestimmungsgrenze
Verdünnungswasser hinzufügen
Bei der Rekonstitution des Reagenzes muss die Menge an Verdünnungswasser abgezogen werden
Einheit
U/L
Katal-Einheit
Ein Enzym, das 1 Mol Substrat pro Sekunde katalysiert
Internationales Einheitensystem (SI-System)
1U=16,67nKatal
kontinuierliche Überwachungsmethode
V = Substratserum
ε = molarer Absorptionskoeffizient = 6220
Frage an
v=Serumvolumen
Kolorimetrisches Tassenlicht L
Frage an
Enzyminhibitoren
Klassifizierung basierend auf unterschiedlichen Bindungspositionen an Enzymmolekülen
Konkurrieren, aber nicht opponieren
Links aufsteigend, rechts absteigend, invariante schräge Symmetrie
Werkzeugenzym
Enzyme, die als Reagenzien zur Bestimmung der Konzentration einer Verbindung oder der Konzentration der Enzymaktivität verwendet werden
hauptsächlich Oxidoreduktase
Enzymkopplungsreaktion
erster Schritt
Hilfsreaktion
Reaktion erster Ordnung
Die zu messende Enzymreaktion
Schritt 2
Reaktion angeben
Reaktion nullter Ordnung
Werkzeugenzymreaktion
Ein durch Dehydrogenase katalysiertes Indikatorsystem
Wellenlängenauswahl 340 nm
NAD(P)H hat eine besondere Lichtabsorption bei 340 nm
NAD(P) weist bei 340 nm keine besondere Lichtabsorption auf
Unterthema
Sammelstellen
Nicht hämolytisch
am einflussreichsten
LDH
Serum zeitnah abtrennen
Verhindern Sie, dass intrazelluläre Enzyme ins Blut gelangen
Verwenden Sie Serumproben
rechtzeitige Messung
Wie auch immer, Proteindenaturierung
Kryokonservierung
Außer LDH
Kaltdenaturierung, beim Einfrieren zerstört
Isoenzym
Unterschiedliche molekulare Strukturen, physikalische und chemische Eigenschaften sowie immunologische Eigenschaften
Sondern die gleiche chemische Reaktion katalysieren
eine Gruppe von Enzymen
Analytische Methode
Elektrophorese
Die Verteilung weist Gewebeunterschiede und zelluläre Lokalisierungsunterschiede auf
Isoenzym
Kann Krankheiten diagnostizieren und differenzialdiagnostizieren
Enzymklassifizierung
einfaches Enzym
nur Enzymproteine
Konjugiertes Enzym (Holoenzym)
Enzym-Protein-Cofaktor (Coenzym der prothetischen Gruppe)
Cofaktor
steht in direktem Zusammenhang mit der Enzymfunktion
wie Cofaktoren von Transaminasen
Pyridoxalphosphat (Vitamin B6)
Es besitzt erst nach der Synthese eine katalytische Aktivität
prothetische Basis
Bindet stark an Enzymproteine
Die Dialyse kann nicht trennen
Gute Freunde trennen sich nie
Coenzym
Lose an Enzymproteine gebunden
Die Dialyse kann trennen
Schnell kombinieren
Unspezifisch
Im Enzymaktivitätstest mit negativer Reaktion
Einstellbarer Substraterschöpfungswert
Geben Sie einen unteren Grenzwert für die Absorption an
Unterhalb dieser Grenze ist zu wenig Substrat vorhanden
Wenn die Absorptionsrate des Messbechers ABN überschreitet (abnormale Absorptionsrate)
Phenylalaninhydroxylase-Mangel
Kinder mit geistiger Behinderung
Fumarat-Acetoacetat-Hydrolase-Mangel
Tyrosinämie Typ I
Störung des Flüssigkeitshaushaltes
Wasserverteilung
Körperflüssigkeiten (60 %)
Intrazelluläre Flüssigkeit
2/3 (40 %)
intrazelluläres Wasser
extrazelluläre Flüssigkeit
1/3 (20 %)
interzelluläre Nacht
15%
Plasma
5 %
Gesamtkörperflüssigkeitsvolumen mit zunehmendem Alter
reduzieren
Beeinflussende Faktoren
Zwischen Plasma und Zellen
kolloidosmotischer Druck
Albuminzusammensetzung
Hoher Albumingehalt = hoher osmotischer Druck
hoch
Kann Interzellularflüssigkeit in Blutgefäße ziehen
Interstitielle Flüssigkeit und Plasma
Interzelluläre Flüssigkeit und intrazelluläre Flüssigkeit
Kristallosmotischer Druck
Elektrolyte (Natrium, Chlorid, Glucose, Harnstoff)
Na in der äußeren Flüssigkeit
Hoher osmotischer Druck
Wasser gelangt in die äußere Flüssigkeit
Zwischen Zellen (interstitielle Flüssigkeit und innere Flüssigkeit)
innere Flüssigkeit
Kation
K
Anion
Anorganisches Phosphat
äußere Flüssigkeit
Kation
N / A
Anion
Cl, HCO3
Hauptionen, die den extrazellulären osmotischen Druck aufrechterhalten
Na,Cl
Konzentrationsunterschied
Na-K-Pumpe
N / A
130–150 mmol/l
K
3,5–5,5 mmol/l
5.5 Mein Ich, ich bin zu Hause, das Zuhause ist drinnen
Dehydrierung
Verminderte extrazelluläre Flüssigkeit
Hypovolämie
Extrazelluläre Flüssigkeit ist Plasma
ändert sich mit der Natriumkonzentration
Hypertonisch
Na>150
Die innere Flüssigkeit wird deutlich reduziert
Weil es vom Plasma absorbiert wird und dann über Urin, Schweiß usw. verloren geht.
Reduzierte interstitielle Flüssigkeit
Starkes Schwitzen, Diabetes insipidus, osmotische Diurese, Atemverdunstung
Isotonie
Na130-150
Die innere Flüssigkeit ist normal
Flüssigkeitsverlust im Magen-Darm-Trakt
Sich erbrechen
Magensaft verlieren
Durchfall
Verlust von Darmsaft
Reduzierung der externen Flüssigkeit
Hypotonisch
Na<130
Erhöhte oder leicht verminderte innere Flüssigkeit
Die äußere Flüssigkeit wird deutlich reduziert
Nach dem Verlust von Körperflüssigkeiten nur Wasser, aber kein Salz nachfüllen
Hypertonie und Hypotonie sind aus der Sicht des Plasmas
Die innere Flüssigkeit bleibt hoch, niedrig usw.
Kalium
Funktion
Beteiligen Sie sich am Säure-Basen-Haushalt
Halten Sie den osmotischen Druck der intrazellulären Flüssigkeit aufrecht
Halten Sie Muskel- und Nervenstress aufrecht
Verbessern Sie die neuromuskuläre Erregbarkeit
Reduzieren Sie die Erregbarkeit des Myokards
Ein hoher Kaliumgehalt kann einen Herzstillstand verursachen
Nehmen Sie am Anabolismus teil
Faktoren, die die intrazelluläre und intrazelluläre Verteilung beeinflussen
Glukosestoffwechsel
Fettstoffwechsel
Erfordert die Beteiligung von Kalium
pH-Gleichgewicht
Nieren- und Atemfunktion
Die Gesamtmenge beträgt intrazelluläres Kalium
98 %
Die Gesamtmenge an Kalium im Plasma
1,5 %
Stoffwechsel
intestinale Absorption
Niere, Kot, Hautausscheidung
Faktoren, die das Kalium im Blut beeinflussen
Physiologisch
Niere
Aldosteron
Natrium wird zurückgehalten und Kalium ausgeschieden
Das wichtigste Hormon, das den renalen tubulären Na- und K-Austausch fördert
intrazellulärer Transfer
Na-K-ATPase
Insulin
Blutzuckerkonzentration
Wenn Glukose in die Zelle gelangt, bringt sie ein K-Ion mit.
Holen Sie sich ein Zuhause in die Ferne
pathologisch
reduzieren
Sich erbrechen
zusammen mit Magensäften verloren
Höhe erhöhen
organisatorische Zerstörung
hohes Fieber
pH-Wert des Blutes
H-K-Austausch
pH-Wert sauer
H nimmt zu
Entschädigung
H dringt in die Zelle ein
K tauschen
K
erheben
pH-alkalisch
H nimmt ab
Entschädigung
H gelangt ins Blut
K wird in die Zelle ausgetauscht
K
reduzieren
klinische Bedeutung
Hypokaliämie
<3,5 mmol/L
Unzureichende Zufuhr
Zu viel verloren
schwerer Durchfall, Erbrechen, Schwitzen
Adrenokortikosteroide
Enthält Aldosteron (spart Natrium und scheidet Kalium aus)
Diuretika
Insulin verwenden
Hyperkaliämie
>5,5 mmol/l
Geben Sie Stammblut ein
Wenn die Blutungszeit zu lang ist, wird das K in den Zellen freigesetzt.
Ausscheidungsstörung
renale tubuläre Azidose
Nierentubulus
Entschädigung
Zu viel H-Na-Austausch
Zu viel
Der Na-K-Austausch nimmt ab
Zu viele K
Verminderte renale tubuläre K-Sekretion
K
erheben
intrazellulärer Kaliumtransfer
Umfangreiche Verbrennungen und Quetschverletzungen
metabolische Azidose
pH-Wert sauer
H nimmt zu
Entschädigung
H dringt in die Zelle ein
K tauschen
K
erheben
Nierentubulus
Entschädigung
Zu viel H-Na-Austausch
Der Na-K-Austausch nimmt ab
Verminderte renale tubuläre K-Sekretion
K
erheben
Methode
Referenzmethode
Kalium, Natrium
Flammenphotometrie
Anionenlücke (AG)
Unterschied zwischen nicht gemessenen Anionen und nicht gemessenen Kationen
Anion
CL, HCO3, anorganische Säuren, organische Säuren (Milchsäure, β-Hydroxybuttersäure, Acetessigsäure)
AG=Na-(CL HCO3)=Menge an organischer Säure
Referenz
8–16 mmol/L
metabolische Azidose
Erhöhte AG
Erkennungsmethode
Ionenselektive Elektrodenmethode (ISE)
Die einfachste und genaueste Methode
Die auf der Elektrodenmethode basierende Formel lautet
Nernst-Formel
Flammenspektrophotometer-Methode
Referenzmethode
H, HCO3, Ca-Beziehung
Im Plasma vorhandene Reaktionen
CaCO3
CaCO3
CO3 H
HCO3
HCO3 H
H2CO3
H erhöht
Fahren Sie richtig fort
CO3-Reduktion
Gehen Sie nach links
Erhöhtes Ca
H nimmt ab
Gehen Sie nach links
Erhöhtes CO3
Fahren Sie richtig fort
Ca nimmt ab
HCO3 steigt
Fahren Sie richtig fort
H nimmt ab
Gehen Sie nach links
Erhöhtes CO3
Fahren Sie richtig fort
Ca nimmt ab
HCO3-Reduktion
Gehen Sie nach links
H erhöht
Fahren Sie richtig fort
CO3-Reduktion
Gehen Sie nach links
Ca-Anstieg
Blutgasanalyse
pH-Wert
7.35-7.45
PH=pKa log【HCO3-】/【H2CO3】
pKa=6,1
Bohr-Effekt
Phänomen, dass Änderungen des pH-Werts die Sauerstofftransportkapazität von Hb beeinflussen
Messelektrode im pH-Meter
Ionenaustauschelektrode
Funktion
Puffersystem
Verhältnis von HCO3 zu H2CO3
Ionenaustausch innerhalb und außerhalb von Zellen
H-K-Austausch
Lungenatmung
Abgas CO2
Säureausfluss
Niere
Säureaustrag (H) und Alkalikonservierung (HCO3)
Partialdruck von Kohlendioxid (PCO2)
Referenz
35–45 mmHg
klinische Bedeutung
Diagnostizieren Sie eine Säure-Base-Vergiftung der Atemwege
Schauen Sie sich einfach PCO2 an
Chronische Bronchitis, Emphysem, Cor pulmonale
Reduzierte CO2-Emissionen
Erhöhter PaCO2
respiratorische Azidose
Bronchialasthma
Erhöhter CO2-Ausstoß
PaCO2-Abnahme
Atemalkalose
Wenn Sie nicht zu Atem kommen, müssen Sie schwer atmen
Bikarbonat (HCO3-)
Referenz
22–27 mmol/l
klinische Bedeutung
Diagnose einer metabolischen Säure-Base-Vergiftung
erheben
metabolische Alkalose
reduzieren
metabolische Azidose
Einstufung
AB
tatsächliches Bikarbonat
Enthält PaCO2
Beeinflusst durch respiratorische Faktoren
SB
Standardbikarbonat
Enthält kein PaCO2
Reaktive metabolische Säure-Basen-Vergiftung
Der zuverlässigste Indikator
AB>SB
Erhöhter PCO2
respiratorische Azidose
AB＜SB
PCO2-Reduktion
Atemalkalose
Verbleibende Basis (BE)
Referenz
-3——3
Prinzip
Die Menge an Säure und Alkali, die erforderlich ist, um 1 l Blut unter Standardbedingungen auf einen pH-Wert von 7,4 zu titrieren
Saures Blut
Titration mit Base
negativer Wert
Alkalität des Blutes
Mit Säure titrieren
Positiver Wert
Es bleibt Alkali übrig
Daher spricht man von Alkalirückständen
klinische Bedeutung
metabolische Alkalose
Positiver Wert
Zunahme
metabolische Azidose
negativer Wert
Zunahme
Pufferbasis (BB)
Die Summe einer Reihe von Pufferbasen im Blut
Plasmaproteine
Hämoglobin
HCO3-
HPO32-
BB=HCO3 Pr Hb≈50mmol/L
Referenz
45–54 mmol/L (Vollblut)
klinische Bedeutung
Dasselbe wie HCO3
reduzieren
Säure- oder Alkaliersatz
erheben
Alkali- oder Säureatmung
BB abgesenkt
AB (HCO3) normal
Zeigt einen Rückgang des Hb- oder Plasmaproteinspiegels an
CO2-Transport
körperliche Auflösung
Kombiniert mit HCO3
hauptsächlich
Bindet an Hb
Carbaminsäure-Hämoglobin
Hb-NHCOO
Sauerstoffpartialdruck (PaO2)
Referenz
95-100
Spiegelt die kardiopulmonale Funktion wider
Grad der Hypoxie
Empfindliche Indikatoren
Sauerstoffsättigung (SaO2)
Sauerstoffsättigung
Blutsauerstoffgehalt als Prozentsatz der Sauerstoffkapazität
Sauerstoffgehalt im Blut
Die tatsächlich an Hämoglobin gebundene Sauerstoffmenge
Referenz
arterielles Blut
95 %–98 %
Formel
Sauerstofftransportkapazität pro Gramm Hämoglobin
1,34 ml
Sauerstoffgehalt pro 100 ml Blut
100 ml (Blut)*1,34 ml/g*Hämoglobingehalt*Sauerstoffsättigung
Die Fähigkeit von Hb, Sauerstoff zu binden
Hängt vom Sauerstoffpartialdruck ab
Das Verhältnis der Menge an HbO2 im Blut zur Gesamtmenge an Hb (einschließlich Hb und HbO2)
HbO2-Dissoziationskurve
Abszisse
PO2
Y-Achse
Sauerstoffsättigung des Blutes
P50
Der entsprechende PO2, wenn die Blutsauerstoffsättigung 50 % erreicht
Die Affinität von Hb zu Sauerstoff oder die Position der Sauerstoffdissoziationskurve, die empfindlicher auf Sauerstoff reagiert
Faktoren, die den Sauerstofftransport beeinflussen
PH
bis auf 7,2
P50 erhöht
Die Affinität von Hb zu Sauerstoff nimmt ab
Die Dissoziationskurve verschiebt sich nach rechts
Erhöhte Sauerstoffabgabe
stieg auf 7,6
P50 abgesenkt
erhöhte Affinität
Kurve bewegt sich nach links
Bohr-Effekt
Temperatur
erheben
P50 erhöht
Verminderte Affinität zu Sauerstoff
Kurve verschiebt sich nach rechts
Erhöhte Sauerstoffabgabe
reduzieren
P50 abgesenkt
Erhöhte Affinität zu Sauerstoff
Kurve bewegt sich nach links
PCO2
Höhe erhöhen
P50 erhöht
verminderte Affinität
Kurve verschiebt sich nach rechts
Sauerstoff freisetzen
reduzieren
P50 abgesenkt
erhöhte Affinität
Kurve bewegt sich nach links
2.3 Diphosphoglycerat (2,3-GPG)
Produkte des nicht-erythrozyten-glykolytischen Weges
Führt direkt zu Konformationsänderungen in Hb
Beeinflusst die Affinität zu Sauerstoff
Die Konzentration nahm ab
P50 erhöht
Die Affinität von Hb zu Sauerstoff nimmt ab
Die Dissoziationskurve verschiebt sich nach rechts
Erhöhte Sauerstoffabgabe
Erhöhte Konzentration
P50 abgesenkt
erhöhte Affinität
Kurve bewegt sich nach links
Ausgleichsmechanismus
ausgleichendes Säure-Basen-Ungleichgewicht
PH-Wert normal
dekompensiertes Säure-Basen-Ungleichgewicht
Abnormaler pH-Wert
Geschätzte Entschädigungsformel
primäre metabolische Azidose
PCO2=40-(24-HCO3)*1,2±2
Stoffwechselsäure
Kompensation des PCO2-Rückgangs
Verwenden Sie 40-
primäre metabolische Alkalose
PC02=40 (HCO3-24)*0,9±5
Stoffwechselbasis
Kompensation des steigenden PCO2
Verwenden Sie 40
Stoffwechselnutzung 40
akute respiratorische Azidose
HCO3=24 (PCO2-40)*0,07±1,5
Atemsäure
Kompensation des steigenden HCO3
Verwenden Sie 24
akute respiratorische Alkalose
HCO3=24-(40-PCO2)*0,2±2,5
Atmungsbasis
Kompensiert den Rückgang des HCO3
Verwenden Sie 24-
Leicht atmen 24
Verwenden Sie aufsteigend – in Klammern Der Sturz war-
Mechanismus
Säureausscheidungs- und Alkaliretentionsfunktion der Nieren
pH-Wert-Abfall
Der H-Na-Austausch nimmt zu
Nierentubuli scheiden H aus und recyceln Na
Die HCO3-Reabsorption nimmt zu
Nierentubuli sezernieren NH3 und H in Kombination mit NH4 und scheiden es aus
Reduzierter Säuregehalt
pH-Anstieg
N-Na-Abnahme
Hemmt die H-Ausscheidung
Verminderte HCO-Reabsorption
Nierentubuli scheiden kein NH3 aus
Regulierung der Lunge
pH-Wert-Abfall
PaCO2 steigt
Die Atmung wird tiefer und schneller
Abgas CO2
Reduzierter Säuregehalt
PH-Anstieg
PaCO2 nimmt ab
CO2-Ausstoß hemmen
Erhöhter Säuregehalt
Einfaches Säure-Basen-Gleichgewicht
Stoffwechsel-
Schauen Sie sich HCO3 (NaHCO3) an.
metabolische Azidose
Indikatoränderungen
Original
HCO3 nimmt ab
Entschädigung
PCO2 sinkt
Es ist bereits sauer und auch der Säuregehalt Ihres Atems wird sinken.
Erhöhte Anionenlücke AG
Ausgleichsmechanismus
atmen
H steigt
Stimulieren Sie das Atmungssystem
Tief einatmen
CO2-Ausstoß
Niere
Erhöhter tubulärer H-Na-Austausch
H ausscheiden
NH3 absondern
Entladung als NH4
HCO3-Reabsorption
erheben
innerhalb und außerhalb der Zelle
Erhöhter H-K-Austausch
Serum K
erheben
Nach Korrektur der Azidose ist eine sofortige Kaliumergänzung erforderlich
Grund
H-K-Austausch, Kalium gelangt in die Zelle
Kalium wird über die Nieren ausgeschieden
diabetische Ketoazidose
metabolische Alkalose
Indikatoränderungen
Original
Erhöhtes HCO3
Entschädigung
Erhöhter PCO2
Ausgleichsmechanismus
atmen
H-Tropfen
Atemwege unterdrücken
CO2 steigt
Niere
Der H-Na-Austausch nimmt ab
H-Reduktion ausschließen
HCO3-Reabsorption
Abfall
innerhalb und außerhalb der Zelle
H-K-Börse gesenkt
Serum K
reduzieren
CL
relativer Rückgang
hypokaliämische hypochlorale Alkalose
Atemwege
Schauen Sie sich PCO2 (H2CO3) an.
respiratorische Azidose
Indikatoränderungen
Original
Erhöhter PCO2
Entschädigung
Erhöhtes HCO3
Ausgleichsmechanismus
atmen
H steigt
Stimulieren Sie das Atmungssystem
Tief einatmen
CO2-Ausstoß
Niere
Erhöhter H-Na-Austausch
H ausscheiden
NH3 absondern
NH4 ablassen
HCO3-Reabsorption
erheben
innerhalb und außerhalb der Zelle
Erhöhter H-K-Austausch
Serum K
erheben
Atemalkalose
Indikatoränderungen
Original
PaCO2 nimmt ab
Entschädigung
HCO3 nimmt ab
Ausgleichsmechanismus
atmen
H-Tropfen
Atemwege unterdrücken
Der CO2-Ausstoß sinkt
Niere
H-Na nimmt ab
H-Tropfen
Verminderte Sekretion von NH3
HCO3-Reabsorption
Abfall
Absorbieren Sie CL, um HCO3 auszutreiben
Die Nieren selbst scheiden Säure aus und bewahren HCO3
Da nun kein HCO3 mehr absorbiert wird, muss ein weiteres Anion CL absorbiert werden.
Blutchlorid
erheben
Bronchialasthma
umfassend
PH<7,4
HCO3*PCO3>1000
Saurer Atem
Erhöhter PCO3
Kompensatorischer Anstieg von HCO3
PH<7,4
HCO3*PCO*<1000
Säureersatz
HCO3 nimmt ab
Kompensatorische Senkung des PCO3
PH > 7,4
HCO3*PCO3>1000
Alkali ersetzen
HCO3 steigt
Kompensatorischer Anstieg des PCO3
PH > 7,4
HCO3*PCO3<1000
Atemalkali
PCO3 sinkt
Kompensatorische Abnahme von HCO3
diabetische Schmerzazidose
Metabolische Azidose mit hoher Anionenlücke
Erhöhter Säuregehalt im Körper
Die HCO3-Konzentration nimmt ab
Erhöhte AG
Durchfall
Normale metabolische Azidose mit Anionenlücke
HCO3 verloren
Begleitet von erhöhtem CL
AG bleibt also unverändert
anhaltendes Erbrechen
CL-responsive metabolische Alkalose
H fehlt
Verminderte renale HCO3-Reabsorption
Erhöhte CL-Reabsorption
Dies liegt daran, dass die Abnahme der HCO3-Reabsorption zu einer Zunahme der CL-Reabsorption führt.
So ist die Antwort
Verminderte CL-Ausscheidung
primärer Aldosteronismus
CL-resistente metabolische Alkalose
Erhöhte H- und K-Ausscheidung
Erhöhte HCO3- und Na-Reabsorption
Verminderte CL-Reabsorption
Erhöhte CL-Ausscheidung
Ausgewiesen, also wehre dich
Technologie zur Blutgasanalyse
pH-Bestimmung
Glaselektrode, Referenzelektrode
PCO2-Bestimmung
CO2-Gasmesselektrode
PO2-Bestimmung
O2-Gasmesselektrode
Sammlung
arterielles Blut
Heparin-Antikoagulation
Lithium-Heparin
Isolieren Sie die Luft
ansonsten
PO2 und PH steigen
Reduzierter PCO2
Erkennung innerhalb von 30 Minuten
ansonsten
in Eiswasser geben
Reduzieren Sie die Glykolyse
Nicht länger als 2h
Verteilungskoeffizient
Die Aufteilung einer Verbindung zwischen zwei nicht mischbaren Phasen
unter bestimmten stabilen Bedingungen
ist eine Konstante
biochemische Technologie
Immuntechnologie
Immunfixierungselektrophorese
Methoden zur Identifizierung monoklonaler Immunglobulin-Schwerketten- und Leichtkettentypen
Elektrochemilumineszenz-Immunoassay
Basierend auf Rutheniumtripyridin und Tripropylamin
Eine chemische Reaktion, die Licht erzeugt, wenn sie durch ein elektrisches Feld ausgelöst wird
Merkmale
Steuern Sie den gesamten Analyseprozess präzise durch elektrische Felder
α1-Globulin-Zone
Die Fluoreszenzintensität
Wenn die Konzentration der fluoreszierenden Substanz hoch ist
selbstverlöschendes Phänomen
Die breiteste Zone ist
Gammaglobulin-Domäne
Die schwächste Zone ist
α1-Globulin-Domäne
Hauptsächlich HDL
AFP
α1-Antitrypsin
wichtigstes Protein
Ergänzung C3.C4
Beta-Globin-Domäne
Elektrophorese
mobile Schnittstellenelektrophorese
Zonenelektrophorese
Abhängig von der Art des Trägers, der Partikelgröße und der Elektrophoresemethode
Filterpapier, Celluloseacetatmembran, Kieselgel, Aluminiumoxid, Cellulose
Stärke, Agarose, Polyacrylamidgel
Agarose-Gelelektrophorese
Lipoprotein-Elektrophorese
Polyacrylamid-Gelelektrophorese
Isolieren Sie kleine DNA-Fragmente (5-500 bp)
Steady-State-Elektrophorese
auch Verschiebungselektrophorese genannt
Merkmale
Die elektrophoretische Wanderung molekularer Partikel nach einer bestimmten Zeitspanne
einen stabilen Zustand erreichen
enthalten
Isoelektrische Konzentrationselektrophorese
Isotachophorese
Chromatographie
Grundlegend
Je schwächer die Wechselwirkung mit der stationären Phase
Je kleiner die Blockade
Gehen Sie schneller voran
Ionenaustauschchromatographie
Stationäre Phase
Ionenaustauscher
Jede Komponente hat unterschiedliche Affinitäten
den Zweck der Trennung erreichen
Affinitätschromatographie
Stationäre Phase
spezifischer Ligand
Hat eine spezifische Affinität
das Makromolekül reinigen
mit exklusiver Affinität
Antigen, Antikörper
Antigene und Antikörper
DNA
DNA und komplementäre DNA oder RNA
Enzym
Enzyme und Substrate, Rezeptorproteine oder kompetitive Inhibitoren
Hormon
Hormone und ihre Rezeptoren
Vitamine
Vitamine und bindende Proteine
Glykoprotein
Glykoproteine und Lektine
Adsorptionschromatographie
Stationäre Phase
festes Adsorptionsmittel
Unterschiedliche Adsorptionskapazitäten
den Zweck der Trennung erreichen
Gelchromatographie
Wirkung
Entsalzung
Trennung und Reinigung
Bestimmen Sie das Molekulargewicht von Polymersubstanzen
Konzentration gelöster Polymere
Gelfiltration
Methoden zur Trennung von Proteinen unterschiedlicher Molekularmasse
große gelöste Moleküle
Schneller durch Gelsäulen
Stoffe, die in der mobilen Phase gut löslich sind
Der erste, der abgewaschen wird
Biosensorik-Technologie
Prinzip
Der zu messende Stoff wird expandiert
Betreten Sie die immobilisierte biosensitive Membranschicht
Die erzeugten Informationen werden durch chemische oder physikalische Wandler in umgewandelt
elektrische Signale, die quantifiziert oder verarbeitet werden können
Verstärkter Ausgang
Berechnen Sie die Konzentration des zu messenden Stoffes
biosensitive Membran
Original zur molekularen Erkennung
Schlüsseloriginale
Bestimmen Sie die Funktionalität und Qualität des Sensors
Biochip
Dielektrophorese
Verbessern Sie die Trenneffizienz
Hochleistungsflüssigkeitschromatographie
Starke Trennfähigkeit und hohe Empfindlichkeit
Für Proteine, Nukleinsäuren, Aminosäuren, Alkaloide, Steroide und Lipide
Trennung ist von Vorteil
UV-Absorptionserkennung
Die meisten angewendet
Empfindlichkeit
ng-Niveau
Einstufung
Flüssig-Fest-Adsorptionschromatographie
Flüssig-Flüssig-Verteilungschromatographie
Ionenaustauschchromatographie
Sichtbare und UV-Spektrophotometrie
Bestimmungsberechnungsmethode
Standardkurvenmethode
Kontrastmethode
Differentialschreibweise
Methoden zur Lösung farbiger Lösungen, die zu dick oder zu verdünnt sind
Methode zur Bestimmung von Mehrkomponentenmischungen
Methode des molaren Absorptionskoeffizienten
Lambert-Beer-Gesetz
A (Absorption)
K (molarer Absorptionskoeffizient)*C (Lösungskonzentration)*L (Lichtweg)
Bei einer bestimmten Wellenlänge derselben Lösung
Absorption erhöhen
Erhöhen Sie den zu erreichenden Lichtweg
Der gelöste Stoff bleibt unverändert
Die maximale Wellenlänge des Absorptionspeaks bleibt unverändert
Der Spitzenwert ist proportional zur Konzentration
Lösungsverdünnung
Die Spitzenhöhe nimmt ab
Wellenlänge
260 nm und 340 nm
UV-Licht
410 nm
gelbes sichtbares Licht
630 nm
rotes sichtbares Licht
UV-Spektrophotometer
Protein bestimmen
Nukleinsäuren stören die Lichtabsorption
Wählen Sie die Dual-Wellenlängen-Korrektur
öffentliche Ankündigung
Proteinkonzentration (g/L)=1,45A280nm-0,74A260nm
Ausgewählte Wellenlänge
280 nm
Atomabsorptionsspektrophotometrie
Bestimmung von Zink
Hohlkathodenlampe mit Zinkelement
Sensitivität, Spezifität
Empfindlichkeit
Ernsthaft, aber effektiv
Charakteristische Tumoren mit bestimmten heilenden Wirkungen
Es gibt mehrere Möglichkeiten, eine bestimmte Diagnose auszuschließen
Volkszählung oder regelmäßige Gesundheitsuntersuchung
Screening-Test
Spezifität
Es ist wahrscheinlicher, dass eine bestimmte Krankheit auftritt
Bequeme Diagnose
Schwerwiegend, aber schlechte Wirksamkeit und Prognose
Eine ernsthafte und radikale Behandlung wird großen Schaden anrichten
Bestätigungstest
Gezielte Präzision
Stufe drei
Entscheidende Methode
Referenzmethoden entwickeln und bewerten
Standard
Referenzmethode
Identifizierung von Routinemethoden und Sekundärstandards
normale Methode
Protein isolieren
Nutzung der besonderen physikalischen und chemischen Eigenschaften von Proteinen
Aussalzverfahren, Dialyseverfahren, Elektrophorese, Chromatographie und Ultrazentrifugation
Physikalische Methoden, die die Struktur höherer Ordnung von Proteinen nicht beschädigen
Fällungsmittel, das Proteine ausfällen kann, ohne sie zu denaturieren
Ammoniumsulfat bei niedrigen Temperaturen
Absolut nicht zu verwenden
Hohe Temperaturen, zu viel Säure, zu viel Alkali, starke Vibrationen usw.
Separase
Aussalzmethode
am häufigsten verwendete Methode
Keine Denaturierung
Leicht zu entsalzen
Fällungsmethode mit organischem Lösungsmittel
Hohe Auflösung
Keine Entsalzung erforderlich
Leicht zu inaktivieren
Betrieb bei niedrigen Temperaturen
Adsorptionstrennverfahren
Entfernen Sie Verunreinigungen und konzentrieren Sie Enzyme
Trennung von Rohprodukten
Chromatographie
Elektrophorese
zur Analyse und Vorbereitung
Messung des isoelektrischen Punkts von Enzymproteinen
Kristallisation
einfach zu speichern
Nicht unbedingt ein völlig reines Produkt
Ultrazentrifuge
30000 U/min
645000g
Messung
Nationales Büro für Maß und Gewicht
Markierung von „Abmess“-Pipetten
TD
Kennzeichnung von „Measure-in“-Pipetten
TC
Markierung für „Abmessen“-Volumenmessgeräte
A
Kennzeichnung von „Meter-in“-Volumenmessgeräten
E
DNA
DNA-Größe, ermittelt durch Phenolextraktion
>200.000
DNA-Größe, ermittelt durch die Formamid-Depolymerisationsmethode
100.000-150.000
Größe der DNA, die aus mit Guanidinhydrochlorid lysierten Zellen erhalten wurde
20.000-50.000
ROC-Kurve
Ein grafisches Tool zur Beschreibung der Diagnosefunktionen binärer Klassifikationssysteme
Abszisse
Fehlalarmwahrscheinlichkeit
Y-Achse
Trefferwahrscheinlichkeit
AUC
Fläche unter der Kurve
Je näher an 1
Je höher die diagnostische Genauigkeit
Nicht im Einklang mit der realen Situation
AUC=0,1
Die Genauigkeit ist geringer
AUC=0,5
Haben Sie eine gewisse Genauigkeit
AUC=0,8
Haben Sie eine höhere Genauigkeit
AUC=0,9
beste Genauigkeit
AUC=1
Merkmale
Reflektieren Sie die Beziehung zwischen Sensitivität und Spezifität
Die Kurve befindet sich in der oberen linken Ecke
Der Klassifikator verfügt über eine hohe diagnostische Genauigkeit
Die Kurve befindet sich in der unteren rechten Ecke
Der Klassifikator weist eine geringe diagnostische Genauigkeit auf
Knochen
Knochenresorption
Desoxypyridinol
spezifische Markierungen
Grund
Natürlich aus Kollagen gebildet
abiotische Synthese
Wird vor der Ausscheidung im Urin nicht metabolisiert
Knochen ist die Hauptquelle
Keine Beeinflussung durch die Ernährung
Wahrzeichen
Kollagenvernetzung
Knochenbildung
Wahrzeichen
Osteocalcin
Knochenglutamylprotein
Knochenalkalische Phosphatase
Prokollagen-Peptid
Osteomalazie
Häufige Ursachen
Mangel an Vitamin D
Nierenosteopathie
Ursache
Mangel an aktivem Vitamin D3
sekundäre Hyperthyreose
Unterernährung
Azidose
endokrine Erkrankungen
Hormon
Eine Rolle spielen
über Rezeptoren
Einstufung
Peptide und Proteine
Hypothalamische Hormone, Hypophysenhormone, Herzhormone, Magen-Darm-Hormone
Steroide
Nebennierenrindenhormone, Sexualhormone
Aminosäurederivate
Schilddrüsenhormon, Nebennierenrindenhormon
Fettsäurederivate
Prostatahormon
APUD-Zellen
Sammelbegriff
Aminaufnahme- und Decarboxylierungszellen
Kann xenobiotische Hormone absondern
Wird nicht durch die endokrine Drüsenachse reguliert
autonome Sekretion
Die Embryonalentwicklung beginnt mit
Neuralleisten-Ektoderm
Unvollständige Differenzierung
Funktionsstörung der Schilddrüsensekretion
Thyroxin
Senken Sie den Cholesterinspiegel im Blut
Follikuläre Epithelzellen der Schilddrüse sezernieren
Thyroxin (T4)
Trijodthyronin (T3)
Dringt direkt in den Zellkern ein und bindet an Kernrezeptoren, um zu funktionieren
Biosyntheseprozess
Aufnahme und Aktivierung von Jod
Jodierung und Kondensation von Tyrosin usw.
Tyrosin ist der Rohstoff für die Synthese von Schilddrüsenhormonen
Sekretionsregulierung
Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse
Empfindliche Indikatoren, die die Funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse widerspiegeln
Schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH)
Schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH)
α- und β-Untereinheiten
Hormone mit hoher Homologie zur α-Untereinheit
hCG
Mit LH (Gonadotropin), FSH, TSH, hCG
homologe Untereinheitsstrukturen
Referenz
Neugeborenes
1–18 mU/L
Zunahme der Körpergröße des Neugeborenen
erster Zweifel
angeborene Hypothyreose
Erwachsener
0,63–4,19 uU/ml
Transport
T3 und T4 werden hauptsächlich an Plasmaproteine gebunden
Bindung von Thyroxin-bindendem Globulin (TBG).
Freier T3, freier T4
Biologisch aktiv und kann in Zielzellen eindringen
Kostenloser T3
Aktiver
prüfen
klinische Manifestationen
prüfen
Funktionsprüfung
Freies T4 (FT4), freies T3 (FT3), überempfindliches TSH
erster Plan
Indikatoren der ersten Zeile
Gesamt T3, Gesamt T4
Bezogen auf TBG (Thyroxin-bindendes Globulin)
TBG-Check
Dies kann die Inkonsistenz zwischen den Gesamt-T3- und T4-Testergebnissen und den klinischen Manifestationen erklären.
Gesamt T3 (TT3)
Beobachtung der frühen schwerwiegenden Wirksamkeit und des Wiederauftretens nach Absetzen des Arzneimittels
Empfindliche Indikatoren
TSH
Bestehend aus einer α-Untereinheit und einer β-Untereinheit
Die β-Untereinheit ist eine funktionelle Untereinheit
immunchemische Methode
Antikörper gegen die Beta-Untereinheit
Monoklonale Antikörper
Weil Alpha-Untereinheit
Es weist Homologie mit den Ablagerungen von LH (Gonadotropin), FSH und HCG auf
Hohe Fehlalarme
Stresszustand
Falsch niedriges TSH
TRH-Stimulationstest (Thyrotropin-Releasing-Hormon).
Morbus Basedow
Erhöhtes T3 und T4
Feedback-Hemmung TSH
Ich bin nicht begeistert von TRH
intravenöse Injektion von TRH
Erhöhtes TSH
Schließen Sie Morbus Grabve aus
TSH normal/erniedrigt
Unterstützen Sie die Diagnose einer primären Hyperthyreose
Test der 131I-Aufnahmerate der Schilddrüse
Nutzung der Jodaufnahmefunktion der Schilddrüse
Einführung in die Reaktionsfähigkeit zur Synthese und Sekretion von Schilddrüsenhormonen
Hyperthyreose
Schnelle Aufnahme
Hohe Aufnahmerate
Hypothyreose
Flacher Gipfel
Verminderte Aufnahme
Für Menschen mit Hyperthyreose
Es besteht die Gefahr einer Herzreaktion
subakute Thyreoiditis
Symptome einer Hyperthyreose haben
Schilddrüsenwerte und Jodaufnahmekapazität
Trennungsphänomen
T3 und T4 erhöht, TSH verringert
Verminderte Aufnahme
Schilddrüsen-Autoantikörpertest
Schilddrüsenstimulierende (TSH) Rezeptor-Antikörper (TRAb)
TSH hemmen
Frühzeitige Diagnose von Morbus Basedow
Indikatoren der ersten Zeile
Bestimmen Sie die Krankheitsaktivität
Erholung der Hyperthyreose, Rückfall nach Genesung und Absetzen der Medikamente nach der Behandlung
Wichtige Indikatoren
enthalten
Schilddrüsenstimulierende Antikörper
TSAb
Schilddrüsenhemmende Antikörper
TFIAb
Thyreoglobulin-Antikörper (TGAb), Schilddrüsenperoxidase-Antikörper (TPOAk)
Langfristig positiv, hoher Titer
Weist auf die Möglichkeit einer Progression zu einer autoimmunen Hypothyreose hin
Hashimoto-Krankheit
Hinweis zur Blutentnahme
Nehmen Sie Blut ab, bevor Sie morgens aufstehen
TSH
Die Sekretion erreicht ihren Höhepunkt zwischen 2 und 4 Uhr morgens
17-18 Uhr ist der Sekretionstiefpunkt
Cortisol
Am höchsten am Morgen
Mitternachtstiefstwert
Neugeborenes
Blutentnahme am dritten Tag (72h)
Schilddrüsenhormone
Fördern Sie die Entwicklung des Nervensystems
wichtigstes Hormon
Nebennierenhormonstoffwechsel
Arten von Nebennieren
Nebennierenrindenhormone (Steroidhormone)
Der Rohstoff ist Cholesterin
Mineralokortikoide
Aldosteron
Kugelzone
Glukokortikoide (GC)
Cortisol, Corticosteron
Faszikulus
Sexualhormone
Androgene, kleine Mengen Östrogen
Mesh-Gürtel
Nebennierenmarkshormone (Katecholaminhormone)
Adrenalin(E)
Noradrenalin (NE)
Dopamin (DA)
Eigenschaften des Nebennierenrindenhormons
Steroide
Der Rohstoff ist Cholesterin
Abbaustelle
Leber
Glukokortikoide
passieren
Regulierung der Hypothalamus-Hypophysen-endokrinen Achse
adrenocorticotropes Hormon (ACTH)
Am Morgen am höchsten, um Mitternacht am niedrigsten
Bestimmung
Häufig verwendete Chemilumineszenz-Immunoassays und Radioimmunoassays
Extraktionsmethode, direkte Methode
Die direkte Methode ist relativ einfach
Zur Antikoagulation können EDTA und Heparin eingesetzt werden
Zeitmessung nicht möglich
Kryokonservierung
Hyperadrenokortizismus
Cushing-Syndrom (Morbus Cushing)
Chronische Glukokortikoidhyperplasie (erhöhter Gesamtcortisolspiegel)
Ursache
Hypophysenadenome und Hypothalamus-Hypophysen-Erkrankungen
primärer Nebennierenrindentumor
Allogenes ACTH (pulmonaler Haferzelltumor)
Wird nicht von der Hypophyse abgesondert
Medikamentenbedingter Anstieg des Cortisols
Klinische Merkmale
Rundes Gesicht/Mondgesicht
zentrale Fettleibigkeit
Eosinophilie
Eosinophilie hängt mit dem Hormon Cortisol zusammen
Erhöhen Sie den Blutzucker
Glukocortisol-Zucker-Blutzucker
primäre Nebenniereninsuffizienz
Addison-Krankheit
Ursache
Autoimmunität, Tuberkulose, Pilzinfektionen
Tumor, Leukämie, Strahlentherapie
Zerstörung der überwältigenden Funktion der bilateralen Nebennieren, was zu einer unzureichenden Sekretion führt
prüfen
Glukokortikoide (Cortisol, Corticosteron)
Abfall
17-Hydroxykortikosteroide, 17-Ketosteroide im Urin
Abfall
Metabolit
Konservierung mit konzentrierter Salzsäure
Plasma-ACTH
erheben
sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz
Ursache
Infektionen des Hypothalamus und der Hypophyse
Entzündungen, Tumore, Strahlentherapie
Verursacht eine verminderte Sekretion von CRH und ACTH
prüfen
Glukokortikoide (Cortisol, Corticosteron)
Abfall
17-Hydroxykortikosteroide, 17-Ketosteroide im Urin
Abfall
Metabolit
Plasma-ACTH
Abfall
primärer Anstieg, sekundärer Abfall
Klinische und biochemische Diagnose einer Nebennierenrindenfunktionsstörung
24-Stunden-17-Hydroxykortikosteroide (17-OHCS) im Urin
Cortisolspiegel im Blut
24-Stunden-17-Ketosteroid (17-KS) im Urin
Corticosteronspiegel im Blut
Blutcortisol
Reagiert direkt auf die Glukokortikoidsekretion
Immunoassay-Tests sind
Gesamtcortisol
Blut- und urinfreies Cortisol
Die Konzentration, bei der eine Reaktion wirklich aktiv ist
Bevorzugte Artikel
Adrenocorticotropes Hormon (ACTH)-Stimulationstest
Diagnose einer primären oder sekundären kortikalen Unterfunktion
Intravenöses ACTH
primäre Hypo
Das Cortisol im Blut und im Urin ist nicht erhöht
Das ursprüngliche Haar selbst kann das Wachstum stimulieren, es ist also nichts mehr nötig.
sekundärer Niedergang
verspätete Antwort
Es wird erst nach der Party steigen
Intravenöses CRH
primär
Erhöhtes ACTH
Cortisol unverändert
Dexamethason-Unterdrückungstest
Diagnose des Cushing-Syndroms
Dexamethason = synthetisches GC
Hemmt CRH, ACTH
normale Person
CRH, ACTH
Abfall
GC
Abfall
Jede Art von Cortisolausschüttung beim Cushing-Syndrom
niedrig dosiertes Dexamethason
Wird durch niedrig dosiertes Dexamethason nicht unterdrückt
Da die Sekretion selbst zunimmt und unterdrückt wurde, wird sie nicht mehr unterdrückt.
hochdosiertes Dexamethason
verursacht durch Nebennierenrindentumoren
Nebennierenkarzinomatöses Cushing-Syndrom, heterologes ACTH-Syndrom
Geringe Veränderung des Cortisols im Blut und Urin
Weil es unterdrückt wurde, wird es nicht mehr unterdrückt.
Adrenomatöses Cushing-Syndrom
Teilweise normale Nebennierenrinde
Möglicherweise gibt es eine gewisse Hemmung
Verursacht durch eine Hypophysenerkrankung (sekundär)
Hat eine gewisse hemmende Wirkung
Vermindertes Cortisol im Blut und Urin
Hemmungsrate der Multipotenz > 50 %
Nebennierenrindenadenokarzinom
Zentrale Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Osteoporose
Begleitet von einer erhöhten Sekretion von Sexualhormonen
weiblich
Hirsutismus, Akne, Menstruationsstörungen, Virilisierung
Nebennierenmarkshormon
Nebennierenmarkshormon
Chromaffine Zellen
Hat die Fähigkeit, Katecholaminhormone wie Adrenalin (E), Noradrenalin (NE) und Dopamin (DA) abzusondern.
Phäochromozytom
Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin
erheben
Adrenalin(E)
Erhöhter Blutdruck, erhöhte Herzleistung
Vanillylmandelsäure/Mandelsäure (VMA)
Metaboliten von E und NE
Denn es gibt keine Nachweismethode für Katecholamine
Verwendung von VMA im Urin zum Verständnis der sekretorischen Funktion des Nebennierenmarks
Phäochromozytom
VMA, Serum E und NE
deutlich erhöht
Sexualhormonstörungen
Sexualhormone (Steroidhormone)
Androgene
Testosteron
Geringe Mengen Dehydroepiandrosteron
Androstendion
Östrogen
Östrogen
Östradiol (E2)
Geringe Mengen Östriol (E3)
Kleine Mengen Östron
Progesteron
Progesteron
Biochemische Tests
Gonadenfunktionstest
Testosteron
Diagnose einer männlichen sexuellen Dysfunktion oder einer unzureichenden Testosteronsekretion
Aktive Form
5α-Dihydrotestosteron
Luteinisierendes Hormon (LH)
Vorhersage des Eisprungs und Eisprunganomalien
Follikelstimulierendes Hormon (FSH)
Fördern Sie die Follikelreifung
Ähnliche Struktur wie HCG
Östradiol (E2)
Das aktivste natürliche Östrogen im Leben
Einer der diagnostischen Indikatoren einer vorzeitigen Pubertät bei Frauen
GnRH-Stimulationstest
Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH)-Stimulationstest
Intravenöses GnRH
Überprüfen Sie die Hypophysen- und Eierstockfunktion
Unterscheidung der Ursachen für verzögerte Pubertät und sexuelle Unreife
Vorzeitige Pubertät
Mädchen vor 8 Jahren
Jungen vor 10 Jahren
Störungen des Wachstumshormons (GH).
Funktion
Tagsüber nach den Mahlzeiten abgesondert
3 Stunden
Halbwertszeit
20 Minuten
Fördern Sie die DNA- und RNA-Synthese des Knochenknorpels
im Zusammenhang mit der sexuellen Entwicklung
Beschleunigen Sie die Proteinsynthese
Beschleunigt das Knochen- und Muskelwachstum
Fördern Sie die Glykogenolyse in der Leber
Hormone, die den Blutzucker erhöhen
Fördert die Gehirnentwicklung nicht
Störung
Wachstumshormonmangel
Hypophysen-Zwergwuchs
Kleinwuchs, Unterentwicklung des Skeletts
Normale Intelligenz
Anders als Kretinismus (niedriger Schilddrüsenhormonspiegel)
Gigantismus
Übermäßige GH-Sekretion während des Wachstums und der Entwicklung
Akromegalie
Übermäßige GH-Sekretion im Erwachsenenalter
Prostata
Gutartige Prostatahyperplasie
Hyperplasie des Prostatagewebes pro Gramm
Erhöhter PSA
0,3 ug/L
PSAs
Zusammengesetztes PSA
Halbwertszeit
10 Tage
ACP (saure Phosphatase)
Diagnose von Prostatakrebs
Hormone, die von der Pankreas-Polypeptidfamilie ausgeschüttet werden
Kaseinurin
Bauchspeicheldrüsenkrebs
CA153
Halbwertszeit
8-15 Tage
CA199
Halbwertszeit
8,5 Tage
Magenkrebs, Lungenkrebs
CA125
Halbwertszeit
4,8 Tage
Leberkrebs
AFP
Halbwertszeit
4-5 Tage
α1-Globulin-Zone
Pankreaserkrankung
exokrine Funktion
Allgemeiner Begriff
Pankreassaft
Element
Wasser, Verdauungsenzyme, Bikarbonat
Verdauungsenzyme (exokrine Enzyme)
Amylase
Lipase
Protease
Phospholipase
Ribonukleotidase
Fördert gleichzeitig die Sekretion von Pankreassaft und Galle
Magen
Untersuchung und klinische Bedeutung
Amylase (AMY)
Kann Komplexe mit Proteinen mit hohem Molekulargewicht bilden
charakteristisch
nur Alpha-Amylase
Kleines Molekulargewicht
kann den Glomerulus passieren
Das Einzige, was im Urin vorkommen kann
Plasmaenzym
Direkt von der Bauchspeicheldrüse abgesondert
biologisch aktive Enzyme
Keine Katalyse erforderlich
Hydrolysieren Sie α-1,4-glykosidische Bindungen
Beständig gegen hohe Temperaturen von 70 °C
PH
6,5-7,5
Von der IFCC empfohlene Methoden
Nitromaltoheptaose-Methode
Isoenzym
P-Isoenzym
Pankreas-Isoenzym
Auch die Bauchspeicheldrüse sieht aus wie ein kleines P
S-Isozym
Speichel-Isoenzym
Beeinflussende Faktoren
Anionen wirken aktivierend
Cl, Br (Bromidion)
Der Aktivste
Triglyceride
Hemmt die Amylaseaktivität
Probe verdünnen
Auswirkungen reduzieren
Heparin-Antikoagulation
Ca ist ein Bestandteil des Amylasemoleküls
EDTA, Oxalat und Citrat können sich mit Ca verbinden
Eine Hemmung der Amylase sollte nicht angewendet werden
Das Messsystem benötigt ca
klinische Bedeutung
akute Pankreatitis
Erhöhte Amylase- und Lipaseaktivitäten
Mumps
Der S-Typ ist erhöht und der P-Typ ist normal
Die Lipaseaktivität nimmt nicht zu
Starkes Trinken, perforiertes Magengeschwür
S-Typ und P-Typ können gleichzeitig erhöht werden, oder jeder Typ kann erhöht werden.
Makroamylasämie
Erhöhte Serumamylase
Verminderte Amylase im Urin
Da es zu groß ist, gibt es keine Möglichkeit, es zu filtern
Morphium spritzen
S-förmiger Anstieg
Rückkehr zum Normalzustand innerhalb von 36 Stunden
Lipase (LPS)
klinische Bedeutung
Im Grunde parallel zur Amylase
Speziell für die Diagnose von Pankreatitis
höher als Amylase
Mumps begleitet von Bauchschmerzen
Nur erhöhte Amylase, aber normale Lipase
als Differenzialdiagnose
Trypsin
Das erste Enzym, das aktiviert wird, wenn Pankreassaft in den Darm gelangt
Zusammenfassen
akute Pankreatitis
Ursache
Überessen
Große Mengen Pankreassaft werden abgesondert
Erhöhter Druck im Pankreasgang
Pankreasbläschenruptur
Pankreassaft gelangt in das Interstitium zwischen den Pankreasalveolen
klinische Manifestationen
Plötzliche starke Bauchschmerzen
Mitte oder linke Seite des Oberbauchs
Anhaltende Exazerbation
Strahlen Sie zum Rücken und zu den Rippen
Druck- und Rückprallempfindlichkeit unter dem Schwertfortsatz
sich schlecht fühlen und erbrechen
Pathogene Beziehung zu Calciumionen
Hyperkalzämie ist anfällig für Verkalkungen und Steine im Pankreasgang
Calciumionen stehen in keinem Zusammenhang mit der Aktivierung der Pankreas-Amylase
Aber es ist relevant für die Messung
Im Zusammenhang mit der Trypsinogen-Aktivierung
Hyperkalzämie fördert die Sekretion von Pankreassaft
Hyperkalzämie fördert die Gastrinsekretion
hämorrhagische nekrotisierende Pankreatitis
Massive Fettgewebsnekrose (verdaut durch Pankreassaft)
Fettsäuren abbauen
Verbindet sich mit Kalzium zu Fettkalzium
Nehmen Sie viel Kalzium zu sich
Hypokalzämie verursachen
Parallel zum klinischen Schweregrad
Blutkalzium <1,75 mmol/L
Zucken der Hände und Füße
Bauchspeicheldrüsenkrebs
Tumormarker
CEA
CA199
CA50
CA242
exokriner Funktionstest der Bauchspeicheldrüse
Sekretintest
Cholecystokinin-Test
Lundh-Test
Kotfetttest
Kein Amylase-Assay
Murphy negativ
Auf keinen Fall eine Cholezystitis
α1-Antitrypsin
Protease-Inhibitor
wenn es fehlt
Proteolytische Enzyme wirken auf die elastischen Fasern der Alveolarwände
fetales Atemnotsyndrom
Emphysem bei jungen Erwachsenen
Nierenfunktion
Nephron
Nierenkörperchen
Glomerulus
Nierenkapsel
In der Nierenkapsel befindet sich der ursprüngliche Urin
Nierentubulus
glomeruläre Funktion
Aperturbarriere
Molekulargewicht <40 kD
Glukose, Wasserpass
Molekulargewicht > 70 kD
Blutkörperchen, Proteinmangel
Ladungsbarriere
Positive Ladungen passieren leicht
Filterfunktion
Materielle Basis
Nierendurchblutung
strukturelle Basis
Membranfläche und Durchlässigkeit
Machtbasis
Effektiver Filterdruck
Effektiver Filtrationsdruck = glomerulärer Kapillardruck – (kolloidosmotischer Druck, intrakapsulärer Druck)
tubuläre Reabsorption
Grundfunktionen der Nieren
Harnfunktion
glomeruläre Filtrationsfunktion
Reabsorptionsfunktion der Nierentubuli
Sekretions- oder Ausscheidungsfunktion der Nierentubuli
endokrine Funktion
1,25-(OH)2-D3
Erythropoietin (EPO)
Blut
glomeruläre Filtration
Originalurin (180L)
tubuläre Reabsorption
Endurin (1-2L/24h)
Die Reabsorption macht 99 % der Gesamtmenge aus
glomeruläre Filtrationsfunktion
Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)
Zeiteinheit
Von beiden Nieren produzierte Filtratmenge
Einheit
ml/min
Beschädigte Ladungsbarriere
Mittelmolekulare Proteinurie
Beschädigte Porenbarriere
makromolekulare Proteinurie
Reabsorptionsfunktion der Nierentubuli
proximalen Tubulus
Der wichtigste/Hauptteil
Glukose, Aminosäuren, Vitamine, Spurenprotein, Wasser, Elektrolyte, HCO3 (Alkali)
nicht resorbiert
Kreatinin
Markschleife
Gegenstrommultiplikation
Sowohl Wasser als auch gelöste Stoffe werden resorbiert
Distaler gewundener Tubulus und Sammelkanal
Unter der Regulierung des antidiuretischen Hormons (ADH) und Aldosteron
Wasser und Na werden resorbiert
Antidiuretisches Hormon (ADH)
Empfindlich gegenüber osmotischem Druck
Übermäßiges Schwitzen kann zu einem Anstieg des ADH führen
Aldosteron
empfindlich auf das Blutvolumen
Sekretions- und Ausscheidungsfunktionen der Nierentubuli
proximalen Tubulus
Entladung
H
Rückresorption
HCO3-
H-Na-Austausch
Distaler gewundener Tubulus und Sammelkanal
Entladung
K
NH3 (Ammoniak)
NH3 verbindet sich mit H zu NH4 und wird ausgetragen
Abgas Ammoniak und Wasserstoff (Säureabgas)
Rückresorption
NaHCO3
K-Na-Austausch
Chemische Veränderungen bei Nierenerkrankungen
Anomalien in Proteinen und ihren Metaboliten
Azotämie
Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure
nicht proteinhaltige stickstoffhaltige Substanzen
Inhalt deutlich erhöht
Nierenversagen
Wichtige klinische Manifestationen
Azotämie
Die endogene Kreatinin-Clearance ist höher als die tatsächliche glomeruläre Filtrationsrate
Denn die Nierentubuli scheiden geringe Mengen Kreatinin aus
Proteinurie
Urinproteinmenge > 150 mg/24 Stunden
Proteinurie
>3,5g/24h
massive Proteinurie
Schwere Beeinträchtigung der glomerulären Filtration
Kann Nierentubuli ansammeln
nephrotisches Syndrom
Proteinmarker
Nieren-
glomeruläre Proteinurie
Austreten mittlerer und großer Moleküle
Albumin (Haupt)
Transferrin (Tf)
Immunoglobulin
Ergänzung (C3)
α2-Makroglobulin
akute Glomerulonephritis
nephrotisches Syndrom
tubuläre Proteinurie
kleines Protein
Lysozym
α1-Mikroglobulin
β2-Mikroglobulin
Retinol-bindendes Protein (RBP)
Pyelonephritis
interstitielle Nephritis
gemischte Proteinurie
chronische Nephritis
Überlauf
prärenale Proteinurie
kleines Protein im Blut
Leichtkettenprotein (M-Protein)
Hämoglobin
Myoglobin
Lysozym
Multiples Myelom
intravaskuläre hämolytische Anämie
Muskelquetschung
Stoffwechselveränderungen bei Nierenerkrankungen
nephrotisches Syndrom
Erhöhte Durchlässigkeit der glomerulären Basalmembran
Klinische Symptome
Drei hoch und ein niedrig
hohe Proteinurie
Hoher Ödemgrad
Albuminverlust führt zu einem verringerten kolloidosmotischen Druck
Hyperlipidämie
Hypoalbuminämie
Vermindertes IgG im Plasma
Relativer IgM-Anstieg
Erhöhtes Alpha2-Makroglobulin
Weil es zu groß ist, um auszulaufen
kompensatorische Erhöhung
hyperkoagulierbarer Zustand
Gerinnungsfaktoren haben ein größeres Molekulargewicht
Kann nicht auslaufen
kompensatorische Erhöhung
Antithrombin III
Ähnlich wie Albumin
kann auslaufen
wichtiger Grund
akute Glomerulonephritis
Ursache
Beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes)
Mandelentzündung, Infektion der oberen Atemwege
1-3 Wochen später
Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ III
Bilaterale Schädigung der diffusen glomerulären Filtrationsmembran der Niere
Klinische Merkmale
akuter Beginn
Hämaturie
Hypertonie
Anders als das nephrotische Syndrom
Proteinurie
Ödem
Routinemäßige Urinuntersuchung
heterosexuelle rote Blutkörperchen
Abdrücke roter Blutkörperchen
Proteinurie
chronisches Nierenversagen
chronisches Nierenversagen
Hyperphosphatämie führt zu Hypokalzämie
PTH-Hyperplasie (Parathormon).
Häufige Knochenerkrankungen durch Hyperparathyreoidismus
Osteitis fibrose
Grund
Mangelhafte Produktion von Vitamin D
Hyperkaliämie
Hyponatriämie
Erhöhtes Serumaluminium
Hemmt die Knochenzellfunktion
Knochendysplasie
Die Osteoidmasse nimmt nicht zu
Gestörte Ausscheidung von β2-Mikroglobulin
Knochenamyloidose
Schädigt Osteoblasten nicht
aufgrund von Hyperparathyreoidismus
Erhöhte Osteoblastenaktivität
glomerulärer Funktionstest
Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)
Messung der Inulin-Clearance
Ideale GFR-Substanz
exogene pflanzliche Polysaccharide
Nierentubuli scheiden weder ab noch reabsorbieren sie
Goldstandard
Serumkreatinin (Scr)
Produkte des Kreatinstoffwechsels
Nicht resorbiert
Enzymkopplungsmethode
Hohe Spezifität
Alkalische Pikrinsäure-Methode (Jaffe-Methode)
Gängige Methoden
Glukose, Aceton, Pyruvat und Kreatinin können alle reagieren und rote Substanzen produzieren
endogenes Kreatinin
Unter strenger Diätkontrolle
Tägliche endogene Kreatininproduktion (Serumkreatinin)
Urinausscheidung (Urin-Kreatinin)
gleich
Endogene Kreatinin-Clearance (Ccr)
Die allgemeine Urinausscheidung ist die 24-Stunden-Urinausscheidung
Müssen konvertieren
Formel
Beispielsweise beträgt das Kreatinin im Blut 88,4 umol/l, das Kreatinin im Urin 4420 umol/l und die 24-Stunden-Urinausscheidung 1584 ml.
Referenz
80-120 ml/min
Urin
Konservierungslösung
Toluol
klinische Bedeutung
Azotämie
Die endogene Kreatinin-Clearance ist höher als die tatsächliche glomeruläre Filtrationsrate
Denn die Nierentubuli scheiden geringe Mengen Kreatinin aus
chronische Nephritis
Zuerst wird die glomeruläre Filtrationsfunktion beeinträchtigt
Die Kreatinin-Clearance ist die erste, die abnormal ist
Serumharnstoff (Sur)
Proteinmetaboliten
es hängt davon ab
Proteinaufnahme
Proteinkatabolismusrate
Ausscheidungskapazität der Niere
50 % resorbiert
Leberfunktion
Serumkreatinin spiegelt die glomeruläre Filtrationsfunktion genauer wider
zirkulierendes Blutvolumen
klinische Bedeutung
Erhöhter Harnstoff, normales Kreatinin
Hyperthyreose
Ausgedehnte Verbrennungen
akute Infektionskrankheiten
Erhöhter Proteinabbau und verbesserte Harnstoffsynthese
Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt
Hämoglobin wird vom Darm aufgenommen
Harnstoff verstärkt
Sowohl Harnstoff als auch Kreatinin waren erhöht
chronisches Nierenversagen
Methode
direkte Methode
Chromogene Methode mit Diacetylmonoxim (wo).
in heißer, starker Säurelösung
roter Komplex
Methode der Enzymkopplungsrate
Urease-Methode/Urease-Glutamat-Dehydrogenase-Kopplungsmethode
Spezifische Reaktion und starke Spezifität
Hydrolyse von Harnstoff nach Zugabe von Urease
zuerst generiert
CO2 und Ammoniak
Wellenlänge
340 nm
Biochemisches Instrument
Häufig verwendet
Serumharnsäure (UA)
Purinnukleotid-Metaboliten
klinische Bedeutung
Gicht
Nukleinsäure-Hypermetabolismus
Leukämie, multiples Myelom, metabolisches Syndrom, Malignität, Polyzythämie vera
Nierenfunktionsstörung
Cystatin C (Cys C)
passiert ungehindert den Glomerulus
Vollständig vom proximalen Tubulus resorbiert
klinische Bedeutung
Ansprechende glomeruläre Filtrationsrate (GFR)
endogene Marker
diabetische Nephropathie
Hypertensive Nephropathie
Frühzeitiger Verlustindikator
glomeruläre Barrierefunktion
Mikroalbumin im Urin (mALb)
Im Bereich von 30–300 mg/24 Stunden
Mit herkömmlichen Methoden nicht erkennbar
Die Immunologie kann erkennen
klinische Bedeutung
Es kann im Urin normaler Menschen vorkommen
Diabetische Nephropathie (diabetische glomeruläre Mikroangiopathie)
Hypertensive Nephropathie
Beeinträchtigung der glomerulären Filtrationsfunktion
frühe diagnostische Indikatoren
Urin-Protein-Selektivitätsindex (SPI)
hochselektive Proteinurie
Die Krankheit verläuft mild
Nur mittel- bis großmolekulare Proteine
Hauptsächlich Albumin
nicht-selektive Proteinurie
ernsthaft krank
makromolekulare Proteinurie
Die Identifizierung von Selektion und Nichtselektion ist die Beziehung zwischen mittelgroßen und großen molekularen Proteinen Hat nichts mit Beta-Mikroglobulin zu tun
Das Verhältnis von IgG zur Transferrin-Clearance
Identifikationspunkt
Nierendurchblutung (RBF)
Die Menge an Vollblut oder Plasma, die pro Zeiteinheit durch die Nieren fließt
Methode
Para-Aminohippursäure-Clearance-Test (PAH-Clearance)
Radionuklid-Nephrographie
Gängige Methoden
Nierentubulusfunktionstest
Urin-Protein mit niedrigem Molekulargewicht (LMWP)
β2-Mikroglobulin (β2-MG)
α1-Mikroglobulin (α1-MG)
Retinol-bindendes Protein (RBP)
α1 saures Glykoprotein (AAG)
Cystatin C (Cys-c)
β2-Mikroglobulin
Kommt auf der Oberfläche aller kernhaltigen Zellen vor
kleines Protein
Kann durch den Glomerulus gefiltert werden
klinische Bedeutung
Abstoßung nach einer Nierentransplantation
Erhöhtes Beta2-Mikroglobulin im Urin
Entzündungen und Tumore
Erhöhtes β2-Mikroglobulin im Blut
Leukämie des Zentralnervensystems
Erhöhtes Beta2-Mikroglobulin in der Liquor cerebrospinalis
β2-Mikroglobulin im Urin
Reabsorptionsfunktion der Nierentubuli
Blut-β2-Mikroglobulin
glomeruläre Filtrationsfunktion
Sekretionsfunktion des proximalen Tubulus
Phenolrot-Ausscheidungstest (PSP)
Test auf maximale Para-Aminohippursäure-Ausscheidung
Untersuchung der Verletzung des proximalen Tubulus
N-Acetyl-beta-D-glucosaminidase (NAG)
Reichlich in proximalen Tubuluszellen
Zunahme
Schädigung der renalen tubulären Parenchymzellen
klinische Bedeutung
frühe Reaktion
diabetische Nephropathie
Hypertensive Nephropathie
Abstoßung nach einer Nierentransplantation
Empfindlicher Indikator
distale Tubulusfunktion
Urinkonzentrations- und -verdünnungstest
Kostenlose Wasserfreigabe (CH120)
Menge an lösungsmittelfreiem Wasser, das aus dem Plasma in den Urin ausgeschieden wird
Empfindlicher Indikator
Spezifisches Gewicht des Urins, Urinleckvolumen
Urinverlust
Referenz
600-1000mOsm/(kg'H2O)
einmaliger Urinverlust
Man unterscheidet zwischen prärenaler Oligurie und tubulärer nekrotischer Oligurie
Prärenale Oligurie
Normale Konzentration
einmaliger Urinverlust
>450
tubuläre Nekrose
Konzentrationsstörung
einmaliger Urinverlust
<350
chronische interstitielle Nephritis
Urinverlust
<600
Nachweis von Proteinen im Harnröhrengewebe
T-H-Protein
Aufsteigender Ast der Markschlinge und distaler gewundener Tubulus
Nierenspezifisches Protein
Als distale Tubulusläsion
Standortmarkierung
Indikatoren, die die renale tubuläre Reabsorptionsfunktion widerspiegeln
Messung des Natriumgehalts im Urin und der fraktionierten Ausscheidung von gefiltertem Natrium (FeNa)
Reaktionstest der Nierentubuli und des Sammelrohrs zur Säure-Basen-Regulation
Belastungstest mit Ammoniumchlorid
renale tubuläre Azidose
Nierentubuläre Azidose Typ I
Verursacht durch eine Beeinträchtigung der H-Sekretion aus dem distalen gewundenen Tubulus
Nierentubuläre Azidose Typ II
Verursacht durch eine Beeinträchtigung der HCO3-Reabsorption im proximalen Tubulus
Nierentubuläre Azidose vom Typ III
Sowohl die distalen als auch die proximalen gewundenen Tubuli sind verstopft
Nierentubuläre Azidose Typ IV
Aldosteronmangel oder -toleranz
Die Gesamtemission H nimmt ab
Metabolische Azidose kombiniert mit Hyperkaliämie
H kann nicht ausgeschieden werden und kann nur mit den Zellen ausgetauscht werden, sodass K zunimmt.
Zusammenfassen
Hepatobiliäre Erkrankungen
Leberfunktion
Stoffwechsel
Beteiligen Sie sich an der Synthese, Zersetzung und Speicherung von Zuckern, Lipiden, Proteinen und Vitaminen
Beteiligt am Stoffwechsel von Hormonen, Bilirubin, Gallensäuren und Nukleinsäuren
Ausscheidungsfunktion
Transport und Ausscheidung von Bilirubin, Gallensäure, Medikamenten etc.
Entgiftungsfunktion
Oxidation, Reduktion, Hydrolyse und Kombination von Arzneimitteln und Giften
Reguliert die Gerinnung und fibrinolytische Aktivität
Leberstoffwechsel
Glukosestoffwechsel
Das Hauptorgan, das den Blutzucker reguliert
Durch Glykogen, Gluconeogenese und andere Wege
Hauptformen und Funktionen
Aerobe Oxidation zur Energiegewinnung
Proteinstoffwechsel
Synthetisiert fast alle Proteine außer Gammaglobulin
Harnstoff synthetisieren, um Ammoniak zu entgiften
Harnstoff wird nur von der Leber synthetisiert
Hauptwege für die Ammoniak-Clearance im Blut
Synthese von Harnstoff über den Ornithinzyklus
Ornithin-Zyklus
Denn Leberzellen enthalten Arginase
Kann die Hydrolyse von Arginin katalysieren
Ornithin und Harnstoff
Es kann auch Carbamatphosphat im Frühstadium fördern
ein Ammoniak entsteht
Phosphatcarbamat
Ein weiteres Ammoniak stammt aus
Asparaginsäure
hepatische Enzephalopathie
Klinische Symptome
Bewusstseinsstörung
unberechenbares Verhalten
Koma
Asterixis
Vor und nach einer hepatischen Enzephalopathie neigen verschiedene Organe des Körpers zu Blutungen.
Aufgrund der geringen Prothrombinsynthese
Grund
Erhöhter Ammoniakgehalt im Blut
Verarmt Alpha-Ketoglutarat im Gehirn
Fettstoffwechsel
Synthese von Cholesterin, Triglyceriden, Phospholipiden
Synthese von LDL, HDL, Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT)
Die Leber wandelt Cholesterin in Gallensäuren um
Abbau von Triglyceriden und Fettsäuren
Synthetische Ketonkörper
Der Leber fehlt das Enzymsystem, um Ketonkörper zu verwerten, die über das Blut zum Abbau in extrahepatische Gewebe transportiert werden.
Die Leber gewinnt hauptsächlich Energie
Fettsäureoxidation
Verursacht Fettleber
Schließt übermäßige VLDL-Synthese aus
Unzureichende Rohstoffe für die Phospholipidsynthese
Beeinträchtigte Leberfunktion
Zu viel Zucker wird zu Fett
Intrahepatisches Fett kann nicht rechtzeitig exportiert werden
Vitaminstoffwechsel
Bewahren Sie Multivitamine auf
Hormoninaktivierung
Abbau von Leberhormonen
Hauptteile
Biotransformation
Konzept
Der Prozess, durch den der Körper endogene und exogene, nicht ernährungsphysiologische Substanzen verstoffwechselt
Die Leber ist das Organ mit der stärksten Biotransformation im Körper
Bedeutung
unpolare Gruppe
Polargruppe
fettlöslich
wasserlöslich
Fördert die Ausscheidung
Nach Umwandlung nicht nährstoffreicher Stoffe
Verminderte oder erhöhte Toxizität
Verfahren
erste Phasenreaktion
Oxidations-, Reduktions- und Hydrolysereaktionen
zweite Phasenreaktion
Bindungsreaktion
Die häufigste Kombination
Glucuronsäure
Bilirubinstoffwechsel und Gelbsucht
Gesamtbilirubin (TBIL) = unkonjugiertes Bilirubin (IBIL) konjugiertes Bilirubin (DBIL) δ-Bilirubin
konjugiertes Bilirubin
Kombiniert mit der Glucuronsäuregruppe
Erzeugung von Glucuroniden
brauchen
Glucuronosyltransferase
Verwendung von UDPGA (Uridin-Diphosphat-Glucuronid) als Spender
Katalysiert die Bildung von Glucuronid
Hämoxygenase
Es sind einkernige Makrophagen vorhanden
Mikrosomen
Mit Diazoreagenz reagieren
unkonjugiertes Bilirubin
Reagiert langsam mit Diazoreagenzien
Vor der Farbentwicklung muss Ethanol hinzugefügt werden
indirekte positive Reaktion
konjugiertes Bilirubin
Direkte Reaktion mit Diazoreagenz
Direkte Reaktion positiv
Delta-Bilirubin
δ-Bilirubin = kovalent gebundene Form von Bilirubin mit Albumin
Der niedrigste Gehalt im Plasma
Halten Sie die Proben von Licht fern
Abbau von Bilirubin
Veränderungen in der Konfiguration des Bilirubinmoleküls
Gelbsucht
Übermäßige Bilirubinproduktion oder verminderte Fähigkeit der Leber, Bilirubin zu verarbeiten
Störung der Bilirubin-Ausscheidung
unsichtbare Gelbsucht
TBIL: 17,1–34,2 umol/l
Versteckte sich und schlug seinen Sohn zu Tode
Offensichtliche Gelbsucht
TBIL > 34,2 umol/L
Bestimmung des Gesamtbilirubins als Beschleuniger
Triton X-100
Indirekte hämolytische Choleragenämie
Direkte Obstruktion, hoher Cholesterinspiegel
Die meisten Rinderleber haben hohe Sexualeigenschaften
Gallensäurestoffwechsel
Gesamtgallensäuren
Cholesterin wird in Gallensäuren umgewandelt
geschwindigkeitsbestimmendes Enzym
7α-Hydroxylase
Spiegelt die Synthese-, Aufnahme- und Sekretionsfunktionen von Leberzellen wider
Bezogen auf die Gallenausscheidungsfunktion
Rückfluss von Blut
Einstufung
Gallensäure
primäre Gallensäuren
Direkt synthetisiert aus Cholesterin als Rohstoff
Freier Typ
Cholsäure, Chenodesoxycholsäure
kombinierter Typ
Konjugate aus Cholsäure, Chenodesoxycholsäure, Glycin oder Taurin
Aminosäuren, die an der Produktion von beteiligt sind
Glycin
sekundäre Gallensäuren
Primäre Gallensäuren gelangen in den Darm und werden durch intestinale bakterielle Enzyme im Ileum und oberen Dickdarm katalysiert.
Durch Entfernen der Hydroxylgruppe umgewandelt
Wie Desoxycholsäure (Desoxycholsäure), Lithocholsäure, Glycin oder Taurinkonjugate
Gallensalz
Stärkerer Emulgator
Fördern Sie die Aufnahme fettlöslicher Substanzen
Hemmt die Ausfällung von Cholesterin in der Galle
prüfen
Erkennung von Leberzellschäden
Alaninaminotransferase (ALT)
Aspartataminotransferase (AST)
Alaninaminotransferase (ALT)
Leber＞Niere＞Herz＞Skelettmuskel
Leber Niere Herz Knochen
Geringe Spezifität
hohe Empfindlichkeit
Zur Bestimmung von ALT verwendete Wellenlänge
dominante Wellenlänge
340 nm
Subwellenlänge
405 nm
Referenz
ALT<40U/L
Aspartataminotransferase (AST)
Herz＞Leber＞Skelettmuskel und Niere
Herz Leber Knochen Niere
Isoenzym
m-AST (mitochondrialer AST)
ASTm
Leichte Schädigung der Leberzellen
c-AST (zytoplasmatischer AST)
ASTs
hepatozelluläre Nekrose
Referenz
AST<45U/L
AST/ALT: 1,15
klinische Bedeutung
Grad der Leberzellschädigung
ALT, AST
akute Virushepatitis
ALT
am empfindlichsten
Bei akuter Hepatitis ist der Anstieg höher
ALT
Leichte Schädigung der Leberzellen bei akuter Hepatitis
ALT-Höhe > AST
Vermindertes AST/ALT-Verhältnis
Schwere Hepatitis im Frühstadium
ALT ist deutlich erhöht
Da sich der Zustand verschlechtert
hepatozelluläre Nekrose
ALT sinkt
Progressiver Anstieg des Bilirubins
Präsentation „Enzym-Galleseparation“
Anzeichen einer Lebernekrose
Alkalische Phosphatase (ALP)
Hauptquelle
Leber (hauptsächlich) und Knochen
Plazenta, Dünndarm, Niere während der Schwangerschaft
Einstufung
BALP
Knochenalkalische Phosphatase
1–5 Jahre alt, 10–18 Jahre alt, 9. Monat schwanger, postmenopausal
Erhöhter ALP-Gehalt
6 Isoenzyme
Yang-Ebene zu Yin-Ebene
ALP1, ALP2, ALP3 (Skelett), ALP4, ALP5, ALP6
kontinuierliche Nachweismethode
Verwendung von p-Nitrophenolphosphat (4-NPP) als Substrat
Wellenlänge 405 nm
klinische Bedeutung
Hepatobiliäre Obstruktion
Verschlussikterus
ALP wird auch über die Gallenwege ausgeschieden
Hepatitis, Leberzirrhose, primärer oder sekundärer Leberkrebs
Erhöhte ALP
Erkrankung des Skelettsystems
Osteoblastenmarker
ALP3
Rachitis, Osteomalazie, Knochenmetastasen und Osteosarkom
γ-Glutamyltranspeptidase (GGT/γ-GT)
klinische Bedeutung
Bösartige Tumoren mit oder ohne Lebermetastasen
Kommt es nach einer Operation zu einem erneuten Auftreten von Leberkrebs?
Leberkrebs
Kombinierter Nachweis von GGT-Isoenzym II und AFP
primärer Leberkrebs
Verschlussikterus
Cholestase, Gallengangsobstruktion
empfindlichster Indikator
Diagnose von chronischem Alkoholismus
empfindlichster Indikator
Erholungsphase bei akuter Hepatitis
ALT ist bereits normal
Die GGT-Aktivität nimmt weiter zu
Hepatitis ist nicht heilbar
Bezogen auf Transaminierung
Isoenzym
Celluloseacetatfilm
r-GT2 und r-GT3
Der höchste Inhalt
Niere
Pseudocholinesterase-Assay (pCHE)
Authentische Cholinesterase/Acetylcholinesterase (ACHE)
Pseudocholinesterase (pCHE)
Lebersynthese
bester Indikator
Referenz
4250-12250 U/ml
klinische Bedeutung
Leberinsuffizienz
reduzieren
Organophosphorvergiftung
signifikant reduziert
Leberfibrose-Marker
Leberfibrose
Bildung von Leberläppchen
Ausgedehnte Leberzellnekrose und knotige Regeneration verbleibender Leberzellen
Bindegewebshyperplasie
Zirrhose
Indikatoren, die eine Leberfibrose widerspiegeln
Prokollagen vom Typ III
Kollagen Typ IV
Laminin (LN)
Hyaluronsäure (HA)
Fibronektin (FN)
Drei- und vierlagige transparente Faser
Enzyme, die auf Zirrhose reagieren
Monoaminoxidase (MAO)
Adenosin-Dehydrogenase (ADA)
spiegelt auch Tuberkulose wider
Purinhydroxylase (PH)
primärer Leberkrebs
α-L-Fucosidase (AFU)
Giftstoffe, die durch schimmelige Erdnüsse entstehen
Am engsten mit primärem Leberkrebs verbunden
AFP (Alpha-Fetoprotein) > 300 ug/L
Zirrhose
Die β-R-Brücke erscheint in der Proteinelektrophorese bei Patienten mit Leberzirrhose
Meist verursacht durch erhöhtes IgA
Leber erkrankung
Zirrhose
Serumeisen, Gesamteisenbindungskapazität
reduzieren
Bleivergiftung
Serumeisen
Höhe erhöhen
Gesamte Eisenbindungskapazität
reduzieren
Hepatitis
Serumeisen, Gesamteisenbindungskapazität
Höhe erhöhen
Zusammenfassen
Myokardschaden
koronare atherosklerotische Herzkrankheit (koronare Herzkrankheit)
Angina pectoris-Myokardinfarkt
Fortschrittliche Beziehung
akuter Myokardinfarkt (AMI)
klinische Manifestationen
Plötzlicher Beginn, schwerwiegend und anhaltend
Substernaler oder präkordialer Quetschschmerz
Ausstrahlender Schmerz in den kleinen Finger und Rücken
Elektrokardiogramm
Das ST-Segment ist nach oben gewölbt
Breite und tiefe Q-Welle
Myokardmarker
Wünschenswerte Eigenschaften
Hohe Sensitivität und Spezifität
Reich an Myokard
Wenige oder keine anderen Teile
Schäden frühzeitig erkennen
Lange Fensterperiode
Beurteilen Sie die Infarktgröße
Bewerten Sie die Thrombolyseergebnisse
Probendurchlaufzeit (TAT)
Die Zeit von der Einreichung des Testantrags bis zum Erhalt des Berichts durch den Patienten
Innerhalb von 1 Stunde
Anwendungsgrundsätze
LD, AST und HBDH werden nicht mehr für die Diagnose einer Myokardschädigung verwendet.
Patienten mit akutem Koronarsyndrom
Ich denke nicht darüber nach, CK-MB weiterhin zu verwenden
CTn ersetzt CK-MB als bevorzugten Indikator
6 Stunden nach Krankheitsbeginn
MB wird nicht mehr erkannt
Enzymatische Marker
Kreatinkinase (CK)
zwei Untereinheiten
M-Untereinheit (Muskeltyp) und B-Untereinheit (Gehirntyp)
Dimer
CK-BB
Gehirn
CK-MB
Myokard
Der am häufigsten verwendete Indikator für eine Myokardschädigung
CK-MM
Skelettmuskel, Herzmuskel
Myokardinfarkt-Isoenzyme
CK-MB
CK-Inhalt
Skelettmuskel>Myokard>Gehirn
Methode
kontinuierliche Nachweismethode
Immunchemische Methode zur Bestimmung der Qualität
Die idealste Methode
Referenz
Männlich 80-200U/L
Weiblich 60-140U/L
Beurteilung psychischer Schäden
Das spezifischste Enzym
Laktatdehydrogenase (LD/LDH)
zwei Untereinheiten
H-Untereinheit (Herzmuskeltyp) M-Untereinheit (Skelettmuskeltyp)
Tetramer
LD1(H4)
Herz
rote Blutkörperchen
Die Hämolyse wird also zunehmen
LD5(M4)
Leber, Skelettmuskel
Inhalt
LD2>LD1>LD3>LD4>LD5
positiv zu negativ
LD1-LD2-LD3-LD4-LD5
Pleuraerguss LD
Identifizieren Sie Leckagen oder Exsudat
Aszites-LD/Serum-LD > 0,4
Exsudat
Aszites LD/Serum LD<0,4
Leckage
Bestimmung der Aktivität mittels Rate-Methode
NADH zu NAD oxidieren
Die Absorption bei 340 nm nimmt ab
Lebererkrankung (Virushepatitis)
Hauptsächlich erhöhter LD5
LD5>LD4
Alpha-Hydroxybutyrat-Dehydrogenase (α-HBDH)
LD1-LD2-Aktivität
Proteinmarker
Herztroponin (cTn, cTnT, cTnI)
Der sicherste, spezifischste und bevorzugte Marker zur Diagnose von AMI
Brustschmerzen, aber normales EKG oder CK-MB
Stellen Sie fest, ob eine geringfügige Myokardschädigung vorliegt
Empfohlene Indikatoren für die Risikostratifizierung des akuten Koronarsyndroms (ACS).
Bevorzugte Herzmarker zur Risikostratifizierung bei Patienten mit Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung
Subendokardialer Myokardinfarkt ohne pathologische Q-Zacken
Bevorzugte Prüfung
Beurteilung der Reperfusion nach Thrombolyse
Beurteilen Sie die Infarktgröße
Aufstieg in 3-6 Stunden
Der langlebigste nicht-enzymatische Indikator
Ein erneuter Infarkt kann nicht beurteilt werden
Weil es lange hält
CK-MB/Mb hat eine gute Wirkung
Myoglobin (Mb)
Kleines Molekulargewicht
frühestens erscheinen
negativer Vorhersagewert
Mb hat eine kurze Halbwertszeit (15 Minuten)
Nach einer Episode von Brustschmerzen
Erhöht sich 2–12 Stunden lang nicht
Bessere Indikatoren zum Ausschluss eines akuten Herzinfarkts
Bindung von Carboanhydrase III (CAIII)
Diagnose verbessern
Als Infarkt diagnostiziert
besserer Indikator
Fettsäurebindendes Protein (FABP)
Geringeres Molekulargewicht als Myoglobin
Hauptsächlich Herz- und Skelettmuskulatur
Myokard enthält am meisten
Kann mit Fettsäuren kombiniert werden
Spielt eine wichtige Rolle im myokardialen Lipidstoffwechsel
Diagnose eines frühen AMI
Sensitivität, Spezifität
Ähnlich wie Mb
Klinische Verwendung des Mb/FABP-Verhältnisses zur Diagnose von AMI
Erhöhen Sie die Spezifität und den Gebrauchswert
Marker für Herzinsuffizienz
Natriuretisches Peptid vom B-Typ (BNP)
N-terminales natriuretisches Peptid vom Pro-B-Typ
(NT-proBNP)
bester Indikator
Hat einen hohen negativen Vorhersagewert
Normal kann das Vorliegen einer Herzinsuffizienz ausschließen
Von Herz und Gehirn ausgeschüttetes Peptidhormon
Wirkt als Natriumausscheidung, Diurese und Blutgefäßerweiterung
Medikamentenkonzentrationstherapie
Prozesse im Inneren des Körpers
absorbieren
Oral
Absorbiert durch passive Diffusion durch Zellen der Magen-Darm-Schleimhaut
Intravaskuläre Verabreichung
Kein Absorptionsprozess
verteilt
Nach Eintritt in den Blutkreislauf
Wird durch Zellmembranbarrieren zwischen den Geweben an den Wirkungsort verteilt
Konvertieren
Chemische Umwandlung und Stoffwechselprozesse von Arzneimitteln
Leber
Wandeln Sie unpolare Arzneimittelgruppen in polare Gruppen um
erste Phasenreaktion
Oxidation, Reduktion und Hydrolyse
Oxidationsreaktion
am gebräuchlichsten
wichtigstes Enzym
Monooxygenase hinzufügen
zweite Phasenreaktion
Bindungsreaktion
das häufigste und wichtigste
Glucuronsäure
Leber
Monooxygenase hinzufügen
existieren in Mikrosomen
Beteiligt sich an der Biotransformation durch Hydroxylierung
Element
Cytochrom P450
Steht im Zusammenhang mit der Inaktivierung vieler Wirkstoffe im Körper und dem Stoffwechsel von Arzneimitteln
Ausscheidung
Niere (Hauptausscheidungsorgan)
Lunge, Haut
Pharmakokinetik
Untersuchen Sie Veränderungen des Medikamentenspiegels im Körper im Laufe der Zeit
Geben Sie Medikamente
extravasale Injektion
Hauptweg der Absorption
Filter
Orale Medikamente
Die Hauptaufnahme erfolgt über die Magen-Darm-Schleimhaut
passive Diffusion
Geschwindigkeitskonstante beseitigen
Der festgelegte Bruchteil oder Prozentsatz, den der Körper ein Medikament pro Zeiteinheit eliminieren kann
Beeinflussende Faktoren
Bioverfügbarkeit
Umfang der Apotheke
Pharmazeutische Wirkstoffe, physikalische und chemische Eigenschaften, verschreibungspflichtige Hilfsstoffe, Zubereitungstechnologie
Körperaspekt
Alter, Fettleibigkeit, Leber, Niere, Herz, Magen-Darm-Trakt, Plasmaproteingehalt (einige Medikamente bilden Komplexe mit Plasmaproteinen und sind inaktiv), genetische Faktoren und Umweltfaktoren
Therapeutische Arzneimitteltests (TDM)
Aufgabe
Bestimmen Sie die Arzneimittelkonzentration im Blut oder anderen Körperflüssigkeiten
Personalisierte und rationalisierte klinische Medikation
Nebenwirkungen vermeiden oder reduzieren
Eigenschaften von Arzneimitteln, für die ein TDM-Test erforderlich ist
hohe Arzneimittelkonzentration im Blut
Geringe Sicherheitsmarge
niedriger therapeutischer Index
Muss es genau wissen
Unterschiedliche therapeutische Zwecke erfordern unterschiedliche Arzneimittelkonzentrationen im Blut
Zu Beginn der Behandlung sind Langzeitmedikamente erforderlich
Leber-, Nieren-, Herz-, Magen-Darm-Erkrankungen
Wenn sich die Dynamik erheblich ändert
Arten von Medikamenten, die einen TDM-Test erfordern
Herzglykoside (Digoxin)
Antiarrhythmika
Antiepileptika (Phenytoin)
Antidepressiva, Antimanika
trizyklische Antidepressiva
Es gibt ein therapeutisches Fenster
Immunsuppressivum (Cyclosporin)
Cyclosporin
Muss mit Vollblut gemessen werden
Antiasthmatische Medikamente (Aminophyllin)
Betablocker
Antibiotika (Aminoglykoside, Vancomycin, Chloramphenicol)
Kein Bedarf an Penicillin
Medikamente gegen bösartige Tumore
Es gibt ein therapeutisches Fenster für die Konzentration von Arzneimitteln im Blut
trizyklische Antidepressiva
Gentamicin
Verwenden Sie Heparin nicht zur Antikoagulation
Sammelzeit
Ende des Verteilungszeitraums (Plasmakonzentration erreicht stabiles Niveau)
2-4 Stunden nach der Infusion
Digoxin 8-12h
Mehrpunktsammlung
Langzeitmedikation
Vor der Dosierung (Talkonzentration)
Wenn die Medikamentenkonzentration im Blut am niedrigsten ist
Drogenvergiftung
Probe auf dem Höhepunkt
Häufig verwendete Techniken
Chromatographie
Gute Wiederholgenauigkeit
Interne Standardmethode zur Quantifizierung
Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (HPLC)
Empfohlene Methoden, Referenzmethoden
Chemilumineszenz-Immunoassay
Radioimmunoassay
Fluoreszenz-Immunoassay
Enzymimmunoassay
Calcium-, Phosphor-, Magnesiumstoffwechsel und Spurenelemente
Kalzium, Phosphor, Magnesium
Anorganisches Salz mit höchstem Calcium- und Phosphatgehalt
Gefunden in Knochen und Zähnen
Kalzium
Funktion
Reduzieren Sie die Durchlässigkeit von Kapillaren und Zellmembranen
Hemmt die neuromuskuläre Erregbarkeit
Allerdings kann ein erhöhter Kalziumspiegel im Blut die Herzfrequenz erhöhen
Unterthema
Gerinnungsfaktor (IV)
Es ist ca
Kann Muskelkontraktionen verursachen
Das Eindringen in das Innere der Skelettmuskulatur und die Bewegung von Myofilamenten sind auf Ca angewiesen
Referenz
2,03–2,45 mmol/l
Stoffwechsel und Regulation
absorbieren
Zwölffingerdarm
Unter der Regulierung von Vitamin D (VitD3)
aktive Absorption
Beeinflussen Sie die Absorption
pH-Wert im Darm
Säure fördert die Aufnahme
Calciumgluconat-Flüssigkeit zum Einnehmen
Calciumsäure
Sauer und leicht absorbierbar
Inhaltsstoffe
Oxalsäure und Phytinsäure
Bildet mit Calcium unlösliches Salz
Absorption verhindern
Ausscheidung
80 % Darmausfluss
20 % werden über die Nieren ausgeschieden
Hyperkalzämie
Urämie, die seltenste Elektrolytstörung
erhöhter Puls
Magnesium
Funktion
die Hälfte in den Knochen abgelagert
Beteiligen Sie sich an der Glykolyse
Erregbarkeit von Nerven und Muskeln
Sedierung/Unterdrückung
Enzym-Cofaktor
Bezogen auf biochemische Reaktionen von ATP, DNA, tRNA und mRNA
Hormone, die den Kalzium- und Phosphorstoffwechsel regulieren
Organ
intestinale Absorption
Knochenablagerung und -resorption
Wird durch renale Ausscheidung reguliert
Hormon
Parathormon (PTH)
Funktion
Erhöhen Sie den Kalziumspiegel im Blut und senken Sie den Phosphorspiegel im Blut
Vitamin-D
Fördern Sie die Bildung von 1,25-(OH)-D3
Darm-
Fördern Sie die Aufnahme von Kalzium und Phosphor
Genauso wie Vitamin D
Knochen
Fördern Sie die Osteolyse
Niere
Fördern Sie die Rückresorption von Kalzium und hemmen Sie die Rückresorption von Phosphor
Das wichtigste regulatorische Hormon
1,25-(OH)2-D3
1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 (aktives Vitamin D3)
Schlüsselenzyme für die Synthese
1,25-Hydroxylase
Aktivierungsseite
Hepatozyten
Katalytisches Enzym (Vitamin D3-25-Hydroxylase)
Bildung von 25-(OH)-D3
Füge eins hinzu (OH)
Die Hydroxylierung an Position 25 erfolgt in der Leber
Nierentubulus
Katalytisches Enzym (25-(OH)-D3α-Hydroxylase)
Bildet 1,25-(OH)2-D3
Füge noch eins hinzu (OH)
Die Hydroxylierung von Nr. 1 erfolgt in den Nieren
25-(OH)-D3α-Hydroxylase
Es hat eine negative Rückkopplungshemmwirkung auf 1,25(OH)2-D3
Der Phosphorspiegel im Serum hat einen negativen Rückkopplungseffekt
Calcitonin hat eine hemmende Wirkung
Parathormon fördert
Funktion
Erhöhen Sie den Kalziumspiegel im Blut, erhöhen Sie den Phosphorspiegel im Blut
Darm-
Fördern Sie die Aufnahme von Kalzium und Phosphor
Knochen
Doppelte Wirkung von Osteolyse und Osteogenese
Fördert die Knochenerneuerung und das Knochenwachstum
Niere
Fördern Sie die Rückresorption von Kalzium und Phosphor
Calcitonin (CT)
Reduzieren Sie Kalzium und Phosphor im Blut
Vitamin-D
Hemmt die Bildung von 1,25-(OH)-D3
Darm-
Hemmt die Aufnahme von Kalzium und Phosphor
Knochen
Fördern die Salzablagerung in den Knochen und fördern die Osteogenese
Nehmen Sie Calcitonin gegen Osteoporose
Niere
Hemmt die Rückresorption von Kalzium und Phosphor
Osteocalcin
Die Zellen, die Osteocalcin synthetisieren, sind
Osteoblast
Bestimmungsmethoden und klinische Bedeutung
Kalzium
Gesamtkalzium
Kalziumaufnahmebedarf
Calbindin
Ionisiertes Kalzium
physiologische Aktivität ausüben
Calciumkomplex
Anion Ca2
Calciumcitrat
Kann physiologische semipermeable Membranen durchdringen
Kann nicht an Calponin binden
Methode
Ionisiertes Kalzium
selektive Elektrode
Referenzmethode
Beeinflusst durch den pH-Wert
Jede Einheit ändert den pH-Wert
Veränderungen der freien Calciumkonzentration
0,05 mmol/L
Gesamtkalzium
Atomabsorptionsspektrophotometrie
Referenzmethode
Metallverbundfarbstoff-Spektrophotometrie-o-Kresolphthalein-Komplex-Keton-Methode
normale Methode
Magnesium stört
8-Hydroxychinolin kann Mg-Interferenzen beseitigen
Referenz
Ionisiertes Kalzium
0,94–1,26 mmol/l
Produkt zur Konzentration von Kalzium und Phosphor
35–40 mg/dl
klinische Bedeutung
Hyperkalzämie
primärer Hyperparathyreoidismus
Vitamin-D-Vergiftung
bösartige Tumorknochenmetastasen
häufigsten Gründe
Denn Knochenmetastasen können Knochen zerstören
Hypokalzämie
Hypoparathyreoidismus
Mangel an Vitamin D
Kleinkinder
Rachitis
Auch Phosphor sank
Brustdeformität
Gespaltene Knochenperlen, costophrenische Furche, Hühnerbrust, Pectus excavatum
O-förmige oder X-förmige Beine
chronisches Nierenversagen
Zerstörung des Nierenparenchyms
1,25-(OH)-D3-Reduktion
Denn die zweite Hydroxylierung findet in der Niere statt
Allerdings ist der Phosphorspiegel im Blut erhöht, da er über die Nieren ausgeschieden wird und nicht entweichen kann.
Verlust von proteingebundenem Kalzium
Phosphor
klinische Bedeutung
erheben
Hypoparathyreoidismus
Es gibt weniger Hormone und der Phosphorgehalt im Blut wird nicht mehr gesenkt, sodass der Blutspiegel hoch ist.
chronisches Nierenversagen
Erhöhter Phosphorgehalt im Blut und verringerter Kalziumspiegel im Blut
Phosphor wird hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden
Es ist kaputt und ich komme nicht raus.
Rachitis
Verminderter Blutphosphatspiegel
Niere
Hauptausscheidungsorgan
Konzentration
Unterschiede zwischen Erwachsenen und Kindern
Erkennungsmethode
Methode zur Reduktion von Phosphomolybdänsäure
Wellenlänge
600 nm
Trichloressigsäure zum Serum hinzufügen, um Protein auszufällen, und dann zentrifugieren
Im Überstand ist anorganischer Phosphor vorhanden
Achten Sie auf den Einfluss der Hämolyse auf die Ergebnisse
Spurenelemente
essentielle Spurenelemente
klimpern
Formel
Der bronzene Buddha ist ins Nirvana eingetreten und seine eisernen Knochen sind in den Westen zurückgekehrt; Mexiko ist ein typisches Beispiel für Wildheit.
entsprechen
Kupfer, Fluorid, Nickel (nie), Vanadium (fan), Eisen, Kobalt (gu), Silizium und Selen (mo), Zinn, Chrom (ge), Jod, Zink und Mangan
Inhalt
<0,01 % des gesamten menschlichen Körpergewichts
Erkennungsmethode
Atomabsorptionsspektrophotometrie
chronische Kupfervergiftung
Es kommt zu einer Reizung der Atemwege und der Hornhaut, die zur Bildung eines Niederschlagsrings in der Hornhaut führen kann und mit Symptomen wie Sprachstörungen und Zittern einhergehen kann.
schädliche Spurenelemente
Biologische Wirkungen
Coenzym der Methionin-Synthase
Vitamin B12
Methionin-Synthetase-Mangel
Homocystinurie
Ein aus Vitaminen bestehendes Coenzym in der Leber
Vitamin PP
NAD und NADP
Vitamin B6
Pyridoxalphosphat
Transaminase-Cofaktor
Vitamin B2
MODE
Wellenlänge
260 nm und 340 nm
UV-Licht
410 nm
gelbes sichtbares Licht
630 nm
rotes sichtbares Licht
Osmotischer Druck
Das Prinzip der osmotischen Druckmessung
Der Gefrierpunkt sinkt