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病理生理学思维导图
这是一篇关于病理生理学思维导图，包含疾病概论、水电解质代谢素乱、酸碱平衡亲乱等希望对你有所帮助！
Bearbeitet um 2023-11-04 14:50:17
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- Gliederung
病生
一、绪论
病理生理学
基本病理过程
二、疾病概论
疾病相关概念
疾病
健康
亚健康
病因学
病因
五外三内
外源性病因
生物、理化、环境生态、营养、社会-心理
内源性因素
遗传、先天、免疫
条件
条件
诱因
危险因素
发病学
疾病的转归
康复
完全康复
不完全康复
死亡
死亡
脑死亡
死亡过程
濒死期、临床死亡期、生物学死亡期
死亡标志
心跳和呼吸永久性停止
脑死亡标准
自主呼吸停止（首要指标）、不可逆性深度昏迷、脑干神经反射消失、脑电波消失、脑血液循环完全停止
三、水电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
正常水、钠平衡（135-145mmol/L） 多吃多排 少吃少排 不吃不排
人体液占体重60% ，小瘦男孩占80%
细胞内液（ICF） 40% Na Cl- HCO3-
细胞外液（ECF）20% K Mg2 HPO42- Pr-
（290-310mmol/L）血浆渗透压=晶体渗透压（NaCl） 胶体渗透压（白蛋白）
水的生理功能
促进物质代谢、调节温度、润滑、结合水
水平衡
三进四出
进：吃、喝、体内代谢
出：尿、皮肤、呼吸、便
水、钠调节
一粗三细
粗
渴感
细：
抗利尿激素ADH（保水）
下丘脑室上核、室旁核分泌
作用于远区小管、集合管上皮细胞
醛固酮ADS（保钠排钾）
肾上腺分泌
作用于远区小管、集合管上皮细胞
新房钠尿肽ANP
心房细胞浆
水、钠代谢紊乱
水过少
脱水
高渗性脱水（低容量性高钠血症）
失水多于失Na （丢水为主）
血清Na 浓度>150mmol/L
血浆渗透压>310mmol/L
细胞内液丢失为主
原因（沙漠里的人）
入量不足
丢失过多
呼吸
皮肤
肾脏
胃肠道
对机体影响
口渴少尿
脱水热
脑出血
CNS功能障碍
脑细胞脱水
防治
补水为主，适当补钠
低渗性脱水（低容量性低钠血症）
失Na 多于失水
血清Na 浓度<135mmol/L
血浆渗透压<290mmol/L
细胞外液丢失为主
原因
肾脏内
利尿剂
肾上腺皮质功能降低
肾实质疾病
肾小管性酸中毒
肾脏外
消化管
皮肤
聚集在第三间隙
对机体影响
脱水体征
血压低
循环障碍（休克）
脑水肿
CNS功能障碍
脑细胞水肿
防治
补充生理盐水，低钠血症严重3%-5%NaCl溶液
等渗性脱水（低容量性正常钠血症）
水Na 成比例丢失
血清Na 浓度和血浆渗透压在正常范围
细胞外液丢失为主
原因
胃肠
皮肤
聚集在第三间隙
对机体影响
处理不当发展成高渗性脱水（不断丢水）低渗性脱水（补给过多）
水过多
水中毒（高容量性低钠血症）
体液容量增多
血清Na 浓度<135mmmo/L
血浆渗透压<290mmol/L
原因
摄水多
静脉输液过快
消化道吸收水过多
水排少
肾功能衰竭
抗利尿激素分泌过多
对机体影响
血压升高
水肿，体重增加
细胞水肿（脑水肿，红细胞水肿—溶血）
防治
轻症限水
重症利尿
水肿（等渗性水多）
机制
血管内外液体交换平衡失衡（组织生成液>>回流）
毛细血管流体静压⬆️（漏出液）
血浆胶体渗透压白蛋白⬇️
毛细血管通透性⬆️（渗出液）
淋巴回流⬇️
钠水潴留（球—管失衡）
肾小球滤过率⬇️
肾小管重吸收⬆️
特点
水肿液蛋白含量不同
漏出液
比重<<1.015
渗出液
比重>>1.018
心性水肿：低重部位（自下而上肿） 肾性水肿：眼、面部 肝性水肿：腹水
对机体影响
利：稀释毒素、运送抗体
弊：营养障碍 对组织器官功能影响
钾代谢紊乱
正常钾代谢（3.5-5.5mmol/L细胞外钾<<细胞外钾160mmol/L） 多吃多排 少吃少排 不吃也排
血钾特点
细胞外钾<<细胞内钾
细胞内外交换严重影响血钾浓度
每日摄入、排出对血钾浓度影响显着
血钾作用
参与细胞代谢
维持细胞静息电位
调节渗透压和酸碱平衡
血钾平衡调节
跨细胞转移（泵-漏机制）
Na -K ATP酶
K 通道（内向整流）
H -K
影响因素
胰岛素、细胞外液K 浓度、酸碱平衡、肌肉收缩
肾调节（主细胞、闰细胞）
远曲小管集合管（竞争作用）
主细胞Na -K
闰细胞Na -H
血钾的去向
90%经肾随尿排出
10%随粪便汗液排出
钾代谢紊乱
低钾血症（血清钾<3.5mmol/L)
原因和机制
摄入⬇️
梗阻、昏迷、厌食
排出⬆️
肾（成人失钾的主要原因）
消化道
皮肤
细胞外K 进入细胞内
碱中毒
药物β受体激动剂
钡、棉酚中毒
低钾性周期性麻痹
对机体的影响
心脏
心肌生理特性（三高一低）
兴奋性⬆️
自律性⬆️
收缩性⬆️
传导性⬇️
心电图
T波低平、U波增高
心肌生理功能
心律失常
心肌对洋地黄类药物敏感性增加降低疗效
神经肌肉
超极化阻滞
静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象
骨骼肌肌无力、麻痹和软瘫
中枢抑制
骨骼肌
肌痉挛坏死、横纹肌溶解
肾
形态结构变化
肾小管细胞肿胀出现颗粒，严重波及肾小球出现间质性肾炎
功能改变
尿浓缩功能障碍
酸碱平衡
碱中毒—反常性酸尿
防治
最好口服
见尿补钾 尿量>500mL/天时才能静脉补钾
四不宜
不宜早
不宜快
不宜浓
不宜多
高钾血症（血清钾>5.5mmol/L)
原因机制
摄入⬆️
医源性高钾（库存血）
排出⬇️
滤过⬇️
肾衰
失学
休克
泌钾⬇️
醛固酮分泌不足或对醛固酮反应低下
大量保钾利尿剂
安体舒通
细胞内K 转入细胞外
酸中毒
组织分解（溶血、挤压）
药物β受体阻滞剂
高血糖合并胰岛素缺乏
对机体影响
心脏
心肌生理特性（四低）
兴奋性⬇️
传导性⬇️
自律性⬇️
收缩性⬇️
心电图
T波高尖、P波压低
骨骼肌和肾
震颤、肌无力、肌麻痹
去极化阻滞
静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象
酸碱平衡
酸中毒—反常性碱尿
防治
原发病
拮抗心肌毒性作用
促进钾进入细胞
排钾
四、酸碱平衡紊乱
酸碱平衡
酸
能释放H 的物质（特殊NH4 ）
类型和来源
挥发酸
体内物质代谢产生
肺
H2CO3
固定酸
食物在体内转化或经氧化后生成
肾
蛋白质
H2SO4、H3PO4、尿酸
糖
三羧酸、丙酮酸、乳酸
脂肪
β-羟丁酸、乙酰乙酸
碱
能接受H 的物质（特殊NH3）
来源
饮食
有机酸盐：柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐
体内碱
代谢产生
NH3
酸碱平衡（pH7.35-7.45） 生命可接受（pH6.8-7.8）
机体内通过各种调节，维持体液酸碱度（pH）相对稳定性的过程
调节
血液
HCO3-/H2CO3
意义
含量多缓冲能力强
可缓冲所有固定酸不能缓冲挥发酸
具有开放性
肺
pH ∝[HCO3-]/[H2CO3]控制分母
PaCO2 pH（H ） PaO2
肾脏
组织细胞
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱
因酸碱负荷过度、不足或（和）调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程
七、缺氧
常用血氧指标
血氧分压PO2
血氧容量CO2max
血氧含量CO2
血红蛋白氧饱和度SO2
缺氧分类、原因、血氧变化
低张性缺氧（PaO2⬇️）
原因
吸入气氧分压过低（高原上）
外呼吸功能障碍（吃果冻卡住）
心脏病（卡洛斯四联症）
血氧变化
PaO2 CaO2 CaO2max SaO2 CaO2-CvO2 ⬇️ ⬇️ N/⬆️ ⬇️ N/⬇️
血液性缺氧（Hb⬇️）
原因
血红蛋白量减少（车少了）
中毒
CO
高铁血红蛋白症
血红蛋白与氧亲和力异常增高（打不开安全带）
血氧变化
PaO2 CaO2 CaO2max SaO2 CaO2-CvO2 N ⬇️ N/⬇️ N/⬇️ ⬇️
循环性缺氧（组织血流⬇️）
原因
全身：休克、心衰
局部：缺血、瘀血、栓塞
血氧变化
PaO2 CaO2 CaO2max SaO2 CaO2-CvO2 N N N N ⬆️
组织性缺氧（组织同氧异常）
原因
中毒：氰化物
呼吸酶合成减少
线粒体损伤
血氧变化
PaO2 CaO2 CaO2max SaO2 CaO2-CvO2 N N N N ⬇️
缺氧时机体功能与代谢变化
呼吸系统
循环系统
血液系统
中枢神经系统
组织细胞变化
肺功能不全
通气
限制性
阻塞性
换气
弥散障碍
V/Q比例失调
⬇️功能性分流
⬆️死腔样通气
解剖分流