Os três grupos hidroxila do glicerol são ésteres formados pela esterificação de ácidos graxos.

Não contém ligações duplas → saturadas ~

Contém ligações duplas → insaturadas ~

O substituinte -X da ceramida é substituição de fosfocolina / fosfoetanolamina → esfingomielina

Os triglicerídeos são importantes reservas de ácidos graxos

Ácidos graxos que o corpo não consegue sintetizar sozinho e devem ser fornecidos pelos alimentos

Ácido linoléico → ácido α-linolênico → ácido araquidônico

Entre os glicerofosfolipídios, a fosfatidilcolina, a fosfatidiletanolamina e a fosfatidilserina apresentam o maior teor, enquanto a esfingomielina é o principal conteúdo entre as esfingomielinas.

A fosfatidilcolina, também chamada lecitina, é encontrada nas membranas celulares. A cardiolipina é o principal lipídio da membrana mitocondrial

Intra-hepático

Glândula adrenal: aldosterona, cortisol, andrógenos

Células de Leydig: testosterona

Células intrafoliculares, corpo lúteo: estradiol, progesterona

Vitamina D3

Glicolise

Em segundo lugar, vem do glicerol livre

O corpo pode usar acetil CoA, um produto intermediário do catabolismo da glicose, para sintetizar ácidos graxos.

Depois que os lipídios absorvidos pelas células da mucosa do intestino delgado são transportados para o tecido adiposo e para o fígado

O tecido adiposo também pode hidrolisar triglicerídeos de lipoproteínas de muito baixa densidade e liberar ácidos graxos para a síntese de triglicerídeos.

via dos monoglicerídeos

via dos diglicerídeos

As células de gordura só podem usar glicerol 3-fosfato A atividade da glicerol quinase dos adipócitos é baixa e o produto é glicerol

Jejum, fome, excitação nervosa simpática → hormônio lipolítico ↑ → lipólise → aumento de açúcar no sangue

A atividade da glicerol quinase do fígado é muito alta, e o glicerol produzido pela mobilização de gordura é principalmente absorvido e utilizado pelo fígado. No entanto, os adipócitos e os músculos esqueléticos não conseguem utilizar bem o glicerol devido à baixa atividade da glicerol quinase.

Além do tecido cerebral, a maioria dos tecidos pode ser processada, entre os quais o fígado, o músculo cardíaco e o músculo esquelético são os mais ativos. Primeiro no citosol e depois nas mitocôndrias (os ácidos graxos livres são insolúveis em água e requerem albumina como transportador para serem transportados para vários tecidos) (Substâncias que não conseguem passar livremente pela membrana mitocondrial: acil-CoA graxo, NADH, oxaloacetato, acetil-CoA)

Ácidos graxos saturados (beta-oxidados)

Outros ácidos graxos

Produzido pela quebra da glicose e não envolvido na síntese de corpos cetônicos

A. 2 moléculas de acetil-CoA, catalisadas pela acetoacetil-CoA tiolase

B. Acetoacetil CoA e acetil CoA são catalisados ​​pela HMG-CoA sintase,

C. HMG-CoA sob a ação da HMG-CoA liase

D. Acetoacetato

1. Ativação de acetoacetato para formar acetoacetil CoA

2. Tiólise de acetoacetil CoA para formar acetil CoA

O β-hidroxibutirato é catalisado pela β-hidroxibutirato desidrogenase para formar acetoacetato

expelido pela respiração

Em circunstâncias normais, apenas a glicose é utilizada como energia, mas quando há fome prolongada e fornecimento insuficiente de açúcar, Os corpos cetônicos são a principal fonte de energia do tecido cerebral

Cada tecido contém sistemas enzimáticos correspondentes, sendo o fígado, o rim e o intestino os mais ativos.

Glicerina, ácidos graxos

colina

Serina

ATP, CTP

Fosfatidilcolina PC, Fosfatidiletanolamina PE

Fosfolipídios de inositol, fosfolipídios de serina, passagem de cardiolipina Síntese da via de síntese de CDP-diglicerol

Todos, exceto tecido cerebral maduro e hemácias, 80% dos quais são fígado, seguido por intestino delgado

citosol, retículo endoplasmático liso

Produtos de decomposição de glicose, aminoácidos e ácidos graxos nas mitocôndrias

2 moléculas de acetil CoA se condensam para formar acetoacetil CoA

Acetoacetil CoA e acetil CoA sob a ação da HMG-CoA sintase

HMG CoA sob a ação da HMG CoA redutase

VLDL→síntese hepática→transporte de triglicerídeos endógenos

LDL → síntese plasmática → transporte de colesterol endógeno

Depois que a gordura alimentar é digerida, as células da mucosa do intestino delgado usam os ácidos graxos de cadeia média e longa ingeridos para sintetizar triglicerídeos e montá-los com os fosfolipídios e colesterol sintetizados e absorvidos, além de apoB48, AI, AⅡ, AⅣ, etc. novo CM, que entra no sistema linfático, obtém ApoC e E do HDL para formar CM maduro.

Os triglicerídeos no CM são hidrolisados ​​rápida e gradualmente pela lipoproteína lipase (LPL) na superfície das células endoteliais vasculares para liberar ácidos graxos, que são absorvidos e utilizados pelas células do tecido. Não há CM no plasma após 12-24 horas de. jejum.

As células do fígado usam intermediários do catabolismo da glicose e ácidos graxos derivados de alimentos como matéria-prima para sintetizar triglicerídeos e, em seguida, montam-nos com apoB100, E, etc. para formar VLDL.

Os triglicerídeos do VLDL são gradualmente hidrolisados ​​sob a ação da LPL. Ao mesmo tempo, a apoC, os fosfolipídios e o colesterol na superfície são transferidos para o HDL, e os ésteres de colesterol do HDL são transferidos para o VLDL.

As partículas de VLDL tornam-se gradualmente menores, a densidade aumenta gradualmente e se transformam em lipoproteína de densidade intermediária IDL

O LDL é convertido principalmente do VLDL no plasma

O fígado é o principal órgão que degrada o LDL (representando 50%), o córtex adrenal, Tecidos como ovários e testículos também têm forte capacidade de absorver e degradar o LDL.

É sintetizado principalmente pelo fígado e alguns podem ser sintetizados pelo intestino delgado.

Depuração de hepatócitos

Fosfolipídios

superfície externa da membrana do retículo endoplasmático

Fosfocolina citidina transferase (CCT)