Galeria de mapas mentais Hematologia Pediatria-Doenças do Sistema Hematopoiético
Hematologia Pediatria - Mapa mental das doenças do sistema hematopoiético, que organiza as características da hematopoiese e das imagens sanguíneas em crianças, um panorama da anemia infantil e o conhecimento sobre a anemia nutricional.
Editado em 2023-04-13 19:53:02Il s'agit d'une carte mentale sur les anévrismes intracrâniens, avec le contenu principal, notamment: le congé, l'évaluation d'admission, les mesures infirmières, les mesures de traitement, les examens auxiliaires, les manifestations cliniques et les définitions.
Il s'agit d'une carte mentale sur l'entretien de comptabilité des coûts, le principal contenu comprend: 5. Liste des questions d'entrevue recommandées, 4. Compétences de base pour améliorer le taux de réussite, 3. Questions professionnelles, 2. Questions et réponses de simulation de scénarios, 1. Questions et réponses de capacité professionnelle.
Il s'agit d'une carte mentale sur les méthodes de recherche de la littérature, et son contenu principal comprend: 5. Méthode complète, 4. Méthode de traçabilité, 3. Méthode de vérification des points, 2. Méthode de recherche inversée, 1. Méthode de recherche durable.
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Hematologia Pediatria-Doenças do Sistema Hematopoiético
Seção 1 Características da hematopoiese e do hemograma em crianças
1. Características hematopoiéticas
A hematopoiese é o processo de formação de células sanguíneas
(1) Hematopoiese durante a fase embrionária
I estágio hematopoiético mesodérmico
A hematopoiese do saco vitelino começa na 3ª semana de vida embrionária
II estágio hematopoiético do fígado e baço
1) A partir da 6ª a 8ª semana do embrião, o tecido hematopoiético ativo aparece no fígado e se torna o principal sítio hematopoiético no segundo trimestre.
2) O baço começa a formar hematopoiese por volta da 8ª semana de vida embrionária
3) Após o feto completar 5 meses de idade, a função dos glóbulos vermelhos e granulócitos no baço diminui gradualmente, e ele se torna um órgão linfóide hematopoiético vitalício no momento do nascimento.
4) Os gânglios linfáticos começam a produzir linfócitos a partir da 11ª semana de vida embrionária. A partir daí, os gânglios linfáticos tornam-se órgãos produtores de linfócitos e plasmócitos ao longo da vida.
III estágio hematopoiético da medula óssea
A medula óssea começa a aparecer na 6ª semana de vida embrionária, mas a atividade hematopoiética não começa até o feto completar 4 meses de idade e rapidamente se torna o principal órgão hematopoiético, até se tornar o único sítio hematopoiético 2 a 5 semanas após o nascimento.
(2) Hematopoiese após o nascimento
Hematopoiese da medula óssea
1) Após o nascimento, a medula óssea produz principalmente hematopoiese
2) Toda a medula óssea em bebês e crianças pequenas é medula óssea vermelha, a partir dos 5 aos 7 anos de idade, o tecido adiposo (medula amarela) substitui gradualmente o tecido hematopoiético nos ossos longos;
3) A medula amarela ainda tem função hematopoiética potencial e pode ser convertida em medula vermelha para restaurar a função hematopoiética.
II hematopoiese extramedular
1) Causas: infecção, anemia
2) O fígado, o baço e os gânglios linfáticos estão aumentados e glóbulos vermelhos nucleados e/ou neutrófilos imaturos podem aparecer no sangue periférico.
3) Infecção e anemia voltarão ao normal após serem corrigidas
2. Características do sangue
(1) Número de glóbulos vermelhos e quantidade de hemoglobina
1) O período fetal está em estado relativamente hipóxico e a síntese de eritropoietina aumenta, de modo que o número de glóbulos vermelhos e a quantidade de hemoglobina são elevados.
2) Anemia fisiológica
razão
a Com o estabelecimento da respiração espontânea após o nascimento, o conteúdo de oxigênio no sangue aumenta, a eritropoietina diminui, a função hematopoiética da medula óssea diminui temporariamente e os reticulócitos diminuem
b Os glóbulos vermelhos fetais têm uma vida útil mais curta e são mais destruídos (hemólise fisiológica)
c Fatores como rápido crescimento e desenvolvimento de bebês, rápido aumento no volume sanguíneo circulante, etc.
Características
a Aos 2 a 3 meses de idade (mais cedo em bebês prematuros), a contagem de glóbulos vermelhos cai para cerca de 3,0×10^12/L, a contagem de hemoglobina cai para cerca de 100g/L e ocorre anemia leve.
b A anemia fisiológica é autolimitada e não requer tratamento Após 3 meses, o número de glóbulos vermelhos e de hemoglobina aumenta lentamente, atingindo níveis adultos aos 12 anos de idade.
(2) Contagem e classificação de glóbulos brancos
1) A classificação dos glóbulos brancos é principalmente a mudança na proporção de neutrófilos em relação aos linfócitos
2) Ao nascer, os neutrófilos representam cerca de 0,65 e os linfócitos representam cerca de 0,30, à medida que o número total de glóbulos brancos diminui, a proporção de neutrófilos diminui gradualmente e as duas proporções são aproximadamente iguais 4 a 6 dias após o nascimento;
3) Os linfócitos representam cerca de 0,60 e os neutrófilos representam cerca de 0,35 na idade de 1 a 2 anos. Depois disso, a proporção de neutrófilos aumenta gradualmente e as duas proporções são iguais novamente na idade de 4 a 6 anos.
(3) Contagem de plaquetas
Basicamente igual aos adultos, 100×10^9~300×10^9/L
(4) Tipos de hemoglobina
(5) Volume sanguíneo
As crianças têm volumes sanguíneos maiores que os adultos
Seção 2 Visão geral da anemia em crianças
【definição】
Anemia significa que o número de glóbulos vermelhos ou hemoglobina por unidade de volume no sangue periférico é inferior ao normal
[Critérios de diagnóstico para anemia em crianças]
[Classificação da anemia]
I Classificação por grau/conteúdo Hb
crianças
1) Se o limite inferior da normalidade for 90g/L, é considerado leve.
2) ~60g/L é moderado
3)~30g/L é grave
4) Aqueles com <30g/L são extremamente graves
Recém-nascido: nascimento até 28 dias
1) 144~120g/L é considerado leve
2) ~90g/L é moderado
3)~60g/L é grave
4) Aqueles com <60g/L são extremamente graves
II Classificação por causa
1) Produção insuficiente de glóbulos vermelhos e hemoglobina
a Falta de substâncias hematopoiéticas
b Disfunção hematopoiética da medula óssea
c Anemia infecciosa e inflamatória
d Outros: Anemia causada por doença renal crônica, etc.
2) Anemia hemolítica
Anormalidades nos glóbulos vermelhos
a Defeitos estruturais nas membranas dos glóbulos vermelhos
b Deficiência enzimática dos glóbulos vermelhos
c Síntese ou estrutura anormal da hemoglobina
Anormalidades fora dos glóbulos vermelhos
fatores imunológicos
b Fatores não imunes: infecção, anticorpos, etc.
3) Anemia hemorrágica
a Anemia causada por perda aguda de sangue
b Anemia causada por perda crônica de sangue
III Classificação por formulário
[Manifestações clínicas]
Desempenho geral
1) Pele pálida e membranas mucosas são sintomas proeminentes
2) Retardo de crescimento e desenvolvimento
Resposta do órgão hematopoiético II
O fígado, o baço e os gânglios linfáticos estão aumentados, e glóbulos vermelhos nucleados e granulócitos imaturos podem aparecer no sangue periférico.
Ocorre hematopoiese extramedular
III Sintomas de cada sistema
1) Sistema circulatório e respiratório
Respiração acelerada, aumento da frequência cardíaca, pulso fortalecido, aumento da pressão arterial
2) Sistema digestivo
Perda de apetite, náusea, inchaço ou prisão de ventre, etc.
3) Sistema nervoso
Falta de energia, incapacidade de concentração, irritabilidade, etc.
【Pontos de diagnóstico】
I História médica
1) Idade de início
2) Curso da doença e sintomas acompanhantes
3) Histórico de alimentação
4) História passada
5) História familiar
II Exame físico
1) Crescimento e desenvolvimento
2) Estado nutricional
3) Pele e mucosas
4) Unhas e cabelos
5) Aumento do fígado, baço e gânglios linfáticos
III Exames laboratoriais
1) Hemograma periférico
2) Exame da medula óssea
3) Análise e exame de hemoglobina
4) Teste de fragilidade dos glóbulos vermelhos
5) Inspeção especial
【Princípios de tratamento】
Eu removo a causa
II Tratamento Geral
III Terapia medicamentosa
Transfusão intravenosa de glóbulos vermelhos
Preste atenção ao volume e velocidade
V Transplante de células-tronco hematopoiéticas
VI Tratamento de Complicações
Seção 3 Anemia nutricional
1. Anemia por deficiência de ferro
【Anemia por deficiência de ferro (IDA)】
1) Anemia causada pela falta de ferro no organismo, levando à redução da síntese de hemoglobina
2) Características clínicas
Anemia microcítica hipocrômica
b Diminuição da ferritina sérica
c O tratamento com ferro é eficaz
3) Os bebés e as crianças pequenas têm a taxa de incidência mais elevada, colocando seriamente em risco a saúde das crianças
4) É uma das doenças infantis comuns que tem como foco a prevenção e o tratamento no meu país.
【Metabolismo do ferro】
I Conteúdo e distribuição de ferro no corpo humano
1) O conteúdo total de ferro no corpo de homens adultos normais é de cerca de 50 mg/kg, o das mulheres é de cerca de 35 mg/kg e o dos recém-nascidos é de cerca de 75 mg/kg.
2) Cerca de 64% do ferro total é utilizado para sintetizar hemoglobina, 32% é armazenado na medula óssea, fígado e baço na forma de ferritina e hemossiderina, 3,2% é sintetizado em mioglobina <1% está presente no ferro-; contendo enzimas e presente no plasma na forma de transporte de ferro.
II Fontes de Ferro
1) Ferro exógeno
a vem principalmente da comida
b A ração animal contém alto teor de ferro e é ferro heme, que tem alta taxa de absorção
c O ferro nos alimentos à base de alimentos é o ferro não-heme e tem baixa taxa de absorção
2) Ferro endógeno
a Hemoglobina de ferro liberada pelo envelhecimento ou destruição dos glóbulos vermelhos no corpo
b é responsável por 2/3 da ingestão humana
c Quase todos são reutilizados
III Absorção e movimento de ferro
1) O ferro nos alimentos é absorvido principalmente no duodeno e no jejuno superior na forma de Fe2
2) O Fe2 que entra nas células da mucosa intestinal é oxidado em Fe3
3) Ferro sérico (SI)
Em circunstâncias normais, apenas 1/3 da transferrina no plasma está ligada ao ferro, e esse ferro ligado é denominado ferro sérico.
4) Capacidade de ligação de ferro insaturado
Os 2/3 restantes da transferrina ainda têm a capacidade de ligar o ferro. A adição de uma certa quantidade de ferro durante experimentos in vitro pode atingir a saturação. A quantidade de ferro adicionada é a capacidade de ligação do ferro insaturado.
5) Capacidade total de ligação do ferro sérico (TIBC)
A soma do ferro sérico e da capacidade de ligação do ferro insaturado
6) Saturação de transferrina (TS)
Ferro sérico como porcentagem da capacidade total de ligação do ferro
IV Utilização e armazenamento de ferro
1) O ferro combina-se com a protoporfirina nas mitocôndrias para formar o heme, e o heme combina-se com a globina para formar a hemoglobina.
2) O ferro não utilizado no corpo é armazenado na forma de ferritina e hemossiderina
V Excreção de ferro
Em circunstâncias normais, apenas uma pequena quantidade de ferro é excretada do corpo todos os dias.
Requisitos de ferro VI
1) 4 meses a 3 anos precisam de 1 mg/kg de ferro por dia
2) Bebês prematuros precisam de mais ferro, cerca de 2mg/kg
VII Características do metabolismo do ferro fetal e infantil
1) Características do metabolismo do ferro durante o período fetal
a O feto obtém ferro da mãe através da placenta
b A maior quantidade de ferro é obtida no terceiro trimestre de gravidez
c As crianças imaturas recebem menos ferro das mães e são propensas à deficiência de ferro.
2) Características do metabolismo do ferro em lactentes e crianças pequenas
a Após o nascimento, mais ferro é liberado devido à "hemólise fisiológica", seguida de hematopoiese relativamente baixa no período de "anemia fisiológica". Além disso, o ferro obtido da mãe geralmente pode atender às necessidades de 4 meses, portanto o bebê é. não é propenso à deficiência de ferro na fase inicial.
b Crianças de 6 meses a 2 anos de idade apresentam alta incidência de anemia por deficiência de ferro
O ferro obtido da mãe é gradualmente esgotado
rápido crescimento e desenvolvimento
Hematopoiese ativa
Tanto o leite humano como o leite de vaca, alimento básico dos lactentes, têm baixo teor de ferro e não conseguem satisfazer as necessidades do organismo.
3) Características do metabolismo do ferro na infância e adolescência
a A principal razão para a deficiência de ferro durante este período é o eclipse parcial
b A perda crônica de sangue intestinal também é a causa da deficiência de ferro durante este período
c. A perda de ferro causada pela menstruação excessiva nas meninas após a menarca também é a causa da deficiência de ferro durante este período.
【Causa】
I Armazenamento insuficiente congênito de ferro
O feto obtém mais ferro da mãe nos últimos 3 meses de gravidez
1) Nascimento prematuro, gêmeos, nascimentos múltiplos, perda de sangue fetal
2) Baixo peso ao nascer
3) O estado nutricional da gestante é ruim e ela apresenta grave deficiência de ferro.
II Ingestão insuficiente de ferro
1) Principais causas da anemia ferropriva
2) Leite, leite humano e cereais têm baixo teor de ferro e alimentos complementares não são adicionados a tempo
III fatores de crescimento e desenvolvimento
Má absorção de ferro IV
1) Combinação alimentar irracional
2) Diarréia crônica
Perda excessiva de ferro V
uma perda crônica de sangue a longo prazo
b Alergia
【Patogênese】
I Efeitos da deficiência de ferro no sistema sanguíneo
1) Durante a deficiência de ferro, a produção de heme é insuficiente, resultando na redução da síntese de hemoglobina.
2) A deficiência de ferro tem pouco efeito na divisão e proliferação celular, portanto a redução no número de glóbulos vermelhos não é tão óbvia quanto a da hemoglobina, resultando em anemia microcítica hipocrômica.
3) Três estágios de anemia
a Período de redução de ferro (ID): O armazenamento de ferro foi reduzido, mas o ferro usado pelos glóbulos vermelhos para sintetizar a hemoglobina ainda não foi reduzido.
b Fase de deficiência de ferro da eritropoiese (IDE): O ferro armazenado está ainda mais esgotado e o ferro necessário para a eritropoiese também é insuficiente, mas a quantidade de hemoglobina circulante ainda não diminuiu.
c Estágio de anemia por deficiência de ferro (IDA): ocorre anemia hipocrômica microcítica
II Efeitos da deficiência de ferro em outros sistemas
1) Afeta a síntese da mioglobina
2) Reduza a atividade de várias enzimas contendo ferro
3) A deficiência de ferro causa disfunção celular, especialmente redução da atividade da monoamina oxidase, fazendo com que neuromediadores importantes (como 5-HT, norepinefrina, etc.) deixem de funcionar normalmente, manifestando-se como força física enfraquecida, fadiga fácil e diminuição da atenção e. retardo mental, etc.
4) A deficiência de ferro também pode causar anormalidades em tecidos e órgãos, como ceratose anormal da mucosa oral, antioníquia, etc.
5) A deficiência de ferro também pode causar redução da função imunológica celular e suscetibilidade a doenças infecciosas.
[Manifestações clínicas]
Mais comum entre 6 meses e 2 anos de idade, o início é lento
Desempenho geral
1) A pele e as mucosas são pálidas, principalmente os lábios, a mucosa oral e o leito ungueal.
2) Cansa-se facilmente e não gosta de atividades
3) Tontura, amaurose, zumbido, etc.
II Manifestações hematopoiéticas extramedulares
1) Leve aumento do fígado e baço
2) Quanto mais jovem você for, mais longo será o curso da doença, mais grave será a anemia e mais evidente será a hepatoesplenomegalia.
III Sintomas não hematopoiéticos
1) Sintomas do sistema digestivo
Perda de apetite, pica
2) Sintomas do sistema nervoso
Irritabilidade, perda de memória e inteligência muitas vezes inferiores às de crianças da mesma idade
3) Sintomas do sistema cardiovascular
Aumento da frequência cardíaca, aumento do coração e até insuficiência cardíaca em casos graves
4) Outros
Função imunológica reduzida, frequentemente combinada com infecção anti-A, etc.
【Exame laboratorial】
I Hemograma periférico
1) A diminuição da hemoglobina é mais evidente que a diminuição do número de glóbulos vermelhos, mostrando anemia hipocrômica microcítica.
2) O esfregaço de sangue periférico mostra que os glóbulos vermelhos variam em tamanho, sendo a maioria células pequenas, e a área central manchada de luz se expande.
3) Glóbulos vermelhos: MCV, MCH, MCHC estão todos reduzidos
4) O número de reticulócitos está normal ou ligeiramente reduzido.
5) Os glóbulos brancos e as plaquetas geralmente permanecem inalterados.
Imagem da medula óssea II
1) Proliferando ativamente
2) Principalmente a proliferação de glóbulos vermelhos imaturos médios e tardios
3) Granulócitos e megacariócitos geralmente não apresentam anormalidades óbvias.
III Exame do Metabolismo do Ferro
1) Ferritina sérica (SF)
a pode refletir com mais sensibilidade a situação de armazenamento de ferro no corpo e, portanto, é um indicador sensível para diagnosticar a fase de deficiência de ferro (fase ID).
b <12μg/L indica deficiência de ferro
2) Protoporfirina livre de glóbulos vermelhos (FEP)
a Diminuição do valor de SF e aumento da FEP sem anemia, que são manifestações típicas da fase de deficiência de ferro da eritropoiese (fase IDE)
b FEP>0,9μmol/L (500μg/dl) indica deficiência de ferro intracelular
3) Ferro sérico (SI), capacidade total de ligação de ferro (TIBC), saturação de transferrina (TS)
a reflete o conteúdo de ferro no plasma e geralmente se torna anormal durante o estágio de anemia por deficiência de ferro (estágio IDA).
b SI diminui, TS diminui, TIBC aumenta
Medula óssea IV mancha ferro
1) O ferro corável na medula óssea é significativamente reduzido ou até desaparece
2) O ferro extracelular nas células da medula óssea é significativamente reduzido
3) Contagem de sideroblastos <15%
【diagnóstico】
1) História médica
2) Exame físico
3) Rotina sanguínea
Diagnosticar com base em
1) Anemia hipocrômica microcítica
2) Têm causas e manifestações clínicas claras de deficiência de ferro
3) Ferro sérico (SI) <8,95 μmol/L
4) Saturação de transferrina (ST) <15%
5) A protoporfirina livre de glóbulos vermelhos (FEP)/Hb é superior a 4,5ug/gHb
6) Ferritina sérica (SF) <12μg/L
7) O ferro externo na medula óssea desaparece, o ferro interno é <15% ou desaparece
8) O tratamento com ferro é eficaz
【Diagnóstico diferencial】
1) Anemia/talassemia disglobina
2) Hemoglobinopatias anormais
3) Anemia por deficiência de vitamina B6, etc.
【tratar】
Os princípios básicos são remover a causa e suplementar o ferro
I Tratamento geral
1) Reforçar os cuidados e garantir um sono adequado
2) Evite infecções
3) Pessoas com anemia grave devem prestar atenção à proteção da função cardíaca
II Remova a causa
1) Tratar ativamente a doença primária
2) Ajustar a estrutura da dieta
3) Corrija os maus hábitos alimentares
III Terapia com ferro
1) Suplementos orais de ferro
a O ferro é um medicamento específico para o tratamento da anemia ferropriva
b As preparações de sais de ferro ferroso são clinicamente preferidas porque o ferro ferroso é facilmente absorvido
c As preparações orais de ferro comumente usadas incluem sulfato ferroso e cloridrato de glicose ferrosa.
d Leite, chá, café e antiácidos podem afetar a absorção de ferro ao mesmo tempo que suplementos de ferro
e Para aumentar a absorção de ferro, tome vitamina C por via oral entre as refeições.
f Depois que a hemoglobina voltar ao normal, continue tomando suplementos de ferro por 6 a 8 semanas para aumentar o armazenamento de ferro.
2) Injeção de ferro
As injeções de ferro têm maior probabilidade de causar reações adversas, portanto devem ser usadas com cautela
Suplementos de ferro comumente usados: Complexo de Citrato de Ferro Sorbitol, Complexo de Dextrano de Ferro, Óxido de Ferro Glicose
Indicações
a O diagnóstico é confirmado, mas não há resposta ao tratamento após a administração de ferro oral
b Aqueles que apresentam reações gastrointestinais graves após administração oral e não há melhora apesar da alteração do tipo, dosagem e horário de administração da preparação
c Aqueles que não podem tomar ferro oral ou têm má absorção de ferro oral após cirurgia gastrointestinal devido a doença gastrointestinal
3) Observação sobre a eficácia dos suplementos de ferro
a Após 12 a 24 horas de suplementação de ferro, as enzimas que contêm ferro nas células começam a se recuperar, os sintomas mentais, como a irritabilidade, são aliviados e o apetite aumenta.
b Os reticulócitos começam a aumentar 2 a 3 dias após a administração do medicamento, atingem um pico em 5 a 7 dias e voltam ao normal após 2 a 3 semanas.
c A hemoglobina aumenta gradualmente após 1 a 2 semanas de tratamento e geralmente atinge a normalidade após 3 a 4 semanas de tratamento.
d. Depois que a hemoglobina voltar ao normal, continue tomando suplementos de ferro por 6 a 8 semanas para aumentar o armazenamento de ferro.
Transfusão intravenosa de glóbulos vermelhos
1) Indicações
a Anemia grave, especialmente aqueles com insuficiência cardíaca
b Pessoas co-infectadas
c Aqueles que necessitam urgentemente de cirurgia
2) Quanto mais grave a anemia, menor deve ser a quantidade de cada infusão
【prevenção】
1) Promova a amamentação
2) Fornecer boas orientações sobre alimentação e adicionar prontamente alimentos complementares ricos em ferro e com altas taxas de absorção de ferro.
3) A alimentação dos bebés e das crianças pequenas deve ser fortificada com a adição de uma quantidade adequada de ferro.
4) Para bebês prematuros, especialmente bebês prematuros com muito baixo peso ao nascer, é aconselhável administrar suplementos de ferro para profilaxia a partir dos 2 meses de idade.
2. Anemia megaloblástica nutricional
【conceito】
1) A anemia megaloblástica nutricional é um tipo de anemia macrocítica causada por deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico.
2) Características clínicas
a Anemia, sintomas neuropsiquiátricos
b O corpo celular dos glóbulos vermelhos torna-se maior
c Glóbulos vermelhos megaloblásticos aparecem na medula óssea
d Tratamento eficaz com vitamina B12 e/ou ácido fólico
【Causa】
Ingestão insuficiente
1) Amamentar sozinha sem adicionar alimentos complementares na hora certa
2) Bebês e crianças pequenas com eclipse parcial grave
3) O leite de cabra contém um teor muito baixo de ácido fólico
II Aumento da demanda
1) Os bebês crescem e se desenvolvem rapidamente
2) Pessoas com infecções graves apresentam aumento no consumo de vitamina B12
III Absorção ou distúrbios metabólicos
1) Diarréia crônica
2) Distúrbio congênito do metabolismo do folato
【Patogênese】
1) Quando falta vitamina B12 ou ácido fólico, o tetrahidrofolato é reduzido, resultando em redução da síntese de DNA
2) A síntese insuficiente de DNA leva a distúrbios na maturação nuclear dos granulócitos
3) A vitamina B12 pode promover a conversão do ácido metilmalônico produzido pelo metabolismo da gordura em ácido succínico e participar do ciclo do ácido tricarboxílico, mantendo assim a integridade funcional das fibras nervosas da mielina central e periférica.
3) A deficiência de vitamina B12 causa principalmente sintomas neuropsiquiátricos; a deficiência de ácido fólico causa principalmente alterações emocionais;
4) A deficiência de vitamina B12 pode enfraquecer o efeito de morte bacteriana de neutrófilos e macrófagos após a fagocitose de bactérias, o que conduz ao crescimento do Mycobacterium tuberculosis. Portanto, as pessoas com deficiência de vitamina B12 são propensas à tuberculose.
[Manifestações clínicas]
É mais comum entre os 6 meses e os 2 anos de idade e o início é lento.
Desempenho geral
1) Edema facial predominantemente inchado ou leve
2) Cabelo ralo e amarelo, etc.
II manifestações de anemia
1) A pele costuma ser amarela cerosa
2) Conjuntiva palpebral pálida, lábios, unhas, etc.
3) Hepatoesplenomegalia
III Sintomas neuropsiquiátricos
1) Ocorrem sintomas como inquietação e irritabilidade
2) Pessoas com deficiência de vitamina B12 apresentam expressão monótona, falta de resposta e letargia.
3) A inteligência e o desenvolvimento motor estão atrasados ou até regredindo
4) Os casos graves apresentam convulsões, sensação anormal, ataxia e reflexos patológicos positivos
5) A deficiência de ácido fólico não causa sintomas neurológicos, mas pode levar a anomalias neuropsiquiátricas
Sintomas digestivos IV
Anorexia, náusea, vômito, diarréia, etc.
【Exame laboratorial】
I Hemograma periférico
1) Anemia macrocítica: MCV>94fl, MCH>32pg
2) A diminuição na contagem de glóbulos vermelhos excede a diminuição da hemoglobina
3) Diminuição da contagem de reticulócitos, glóbulos brancos e plaquetas
4) Os neutrófilos apresentam lobulação excessiva.
Imagem da medula óssea II
1) A proliferação é obviamente ativa, principalmente no sistema eritróide.
2) Vacuolização citoplasmática de neutrófilos e lobulação nuclear excessiva
3) Os núcleos dos megacariócitos são excessivamente segmentados e as plaquetas gigantes
4) O fenômeno do núcleo velho e da polpa jovem
III Determinação sérica de vitamina B12 e ácido fólico
1) Vitamina B12<100ng/L é uma deficiência
2) Ácido fólico sérico <3μg/L é uma deficiência
【diagnóstico】
I História médica
II Manifestações Clínicas
III hemograma
IV medula óssea
V Determinação de vitamina B12 e ácido fólico
【tratar】
I Tratamento geral
1) Preste atenção à nutrição e acrescente alimentos complementares na hora certa
2) Reforçar os cuidados e prevenir infecções
II Remova a causa
III Tratamento com vitamina B12 e ácido fólico
1) Pessoas com sintomas neuropsiquiátricos devem ser tratadas principalmente com vitamina B12
2) Vitamina B12 500-1000 μg injeção intramuscular uma vez ou 100 μg injeção intramuscular de cada vez, 2-3 vezes por semana, durante várias semanas até que os sintomas clínicos melhorem e o hemograma volte ao normal;
3) Resposta ao tratamento com vitamina B12
a Os eritrócitos megaloblásticos na medula óssea podem transformar-se em eritrócitos normais 6 a 7 horas após o tratamento
b Os sintomas mentais gerais melhoram após 2 a 4 dias
c Os reticulócitos começam a aumentar em 2 a 4 dias, atingem um pico em 6 a 7 dias e voltam ao normal após 2 semanas.
d Os sintomas neuropsiquiátricos recuperam lentamente
4) A dose oral de ácido fólico é de 5 mg, 3 vezes ao dia, durante várias semanas até que os sintomas clínicos melhorem e o hemograma volte ao normal.
5) Tomar vitamina C por via oral ao mesmo tempo ajuda a absorção de ácido fólico
6) Resposta ao tratamento com ácido fólico
a Depois de tomar ácido fólico durante 1 a 2 dias, o apetite melhora e os glóbulos vermelhos megaloblásticos na medula óssea voltam ao normal.
b Os reticulócitos aumentam nos dias 2 a 4 e atingem um pico nos dias 4 a 7
c Os glóbulos vermelhos e a hemoglobina voltam ao normal em 2 a 6 semanas
【prevenção】
1) Melhorar a nutrição das nutrizes
2) Os bebês devem adicionar alimentos complementares na hora certa e prestar atenção a uma alimentação balanceada
3) Trate doenças intestinais prontamente
4) Atentar para o uso racional de medicamentos antimetabolismo do folato (como o metotrexato)
Seção 4 Anemia Hemolítica
Seção 5 Doenças Hemorrágicas
Seção 6 Leucemia Aguda
Seção 7 Histiocitose de células de Langerhans
Seção 8 Linfo-histiocitose hemofagocítica