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マインドマップギャラリー獣医学病態生理学

獣医学病態生理学

これは、獣医学病態生理学の概要、病気、ストレスなどの紹介を含む、獣医学病態生理学に関するマインドマップです。

2023-11-23 18:01:03 に編集されました

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獣医病理学 - PED グルーミング
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獣医学病態生理学

獣医学病態生理学入門

コンセプト

動物の病気における身体機能と代謝変化の発生、発達、過程を研究する

発生、原因。

病気の基本概念、原因、発症条件、普遍的な法則、基本的なメカニズム、および結果。

基本的な病理学的プロセス

一般的な一連の機能的代謝変化

器官

整理する

細胞

分子

効果

実験動物として人間の病気の検査をする

予防、治療、その他の動物の病気

研究手法

分子レベル

パイロトーシス

アポトーシス

プログラムされた細胞死

器官、システム

3Dオルガノイド

全体

実験動物

病気の紹介

健康

病気

特徴

発症

病気の転帰

完全な回復

不完全な回復

後遺症を残す

主要な機能が消える

死んだ生物は全体として永久に機能を停止します。

死期

臨床死亡期間

心拍と呼吸が止まり、組織細胞は完全には死滅していない

生物学的死亡期間

病気の一般的な発生パターン

病気の過程における因果変換規則と主要な関連性

先頭のリンクが最初の理由であるとは限りません

傷害と傷害防止は病気の発生過程全体を通して行われます

ダメージとダメージ耐性は相互に変換できます

部分と全体の弁証法的関係

局所的な病変は神経液性経路を介して全体的な反応を引き起こす可能性がある

全身の局所的な病変にも影響を及ぼす可能性がある

ストレス

ストレスとストレス因子

ストレス

身体がさまざまな内外の環境要因によって刺激されたときに起こる非特異的な全身反応

ストレス要因

ストレス反応を引き起こすさまざまな刺激因子を指します。

外部環境

物理学、化学、力学、生物学、飼料および管理

内部環境

恒常性のアンバランス

心理的、社会的

緊張する、怖い

ストレスは病気を引き起こす可能性がある

応力特性

普遍性と非特異性

ストレス反応はストレッサーの性質とは何の関係もありません

防御力とダメージ力

身体の適応と防御を考慮することで身体の能力が向上します

時間がかかりすぎると病気の原因になる

分類と意味

分類

時間

結果

賭け金

急性ストレス慢性生理的病的な良性の劣等感

ストレス反応のメカニズム

神経液性メカニズム: 神経内分泌反応

青斑核 - 交感神経 - 副腎髄質系 (LC/NEW)

構造的基礎

青斑核（中心部）（反応速度を調節）

基本効果

中心効果

周辺効果

アドレナリンノルアドレナリン

これらを合わせてカテコールアミンと呼ばれます

防御効果

周辺効果

心臓の興奮を調節し、心血管と脳血管を拡張し、血管収縮を調節します。

心臓ポンプ機能を高める

インスリン分泌が減少し、グルカゴンが増加

血糖濃度を上げる

物質代謝、グリコーゲン分解、脂肪動員を調節し、糖新生を増加させる

血糖値を上げる

気管支が拡張し、呼吸が速くなります。

酸素摂取量を増やす

中心効果

警戒している、興奮している、緊張している

戦いと逃走

有害な影響

損傷と損傷に対する耐性

不安、憂鬱、怒り

末梢臓器の損傷

心臓の損傷

エネルギー消費

視床下部-下垂体-副腎皮質系 (HPA)

構造的基礎

グルココルチコイド (CG) の効果

アンチダメージ効果代償効果

有害な影響代償不全

その他のホルモン変化

細胞の分子機構: ヒートショックプロテイン

ヒートショックプロテインHSP

分子ブライドメイド機能

細胞が応答して新たに合成または増加する、高度に保存されたタンパク質のクラス。

分類

HSP110 HSP90 HSP70 HSP60 HSP60 低分子 HSP ユビキチン

急性期タンパク質APP

カテゴリ機能

タイプ

C反応性タンパク質CRP

プロテアーゼを阻害する

他の

代償的意義

代償不全の重要性

急性相反応

感染症、火傷、手術、外傷などのストレス要因は、体温や血糖値の上昇など、体内の急速な反応を引き起こす可能性があります。特定のタンパク質の濃度の上昇、異化作用の強化、および血漿中濃度の急速な変化

ストレスと病気

ストレス障害

特定の原因がないこと

ストレス関連の病気

特定の原因があります

全身適応症候群

ストレッサーは身体に作用し続け、ストレスは動的かつ継続的なプロセスとして現れ、最終的には内部環境の障害や病気につながります。

副腎は重要な器官です

ストレス反応によって引き起こされるさまざまな身体の損傷や疾患の総称

警戒期間

素早い応答、短い期間交感神経と副腎髄質の興奮

素早い動員

抵抗期間

視床下部-下垂体-副腎皮質刺激 GC分泌の増加

抵抗戦

疲労段階

GCの分泌は増加し続けますが、受容体の数と親和性が減少し、明らかな内部環境の乱れが生じます。

疲れ果てて死ぬ

ブタストレス症候群

豚がストレス因子に対して過度に敏感な場合に起こるストレス過敏症症候群

理由

主に交通ストレス、暑さストレス、混雑ストレス、混住ストレスなど。

ピエトレインなどのストレスに敏感な豚によく見られます。

症状

初期の症状には筋肉の震えや尾の震えが含まれます。

息切れや息苦しさ、動悸

皮膚に紅斑や紫斑が現れ、粘膜のチアノーゼが見られる

体温の上昇

死ぬ

肉質の変化

死後硬直は死後急速に起こり、体は酸性度が高くなります。

白筋PSE

筋肉は青白く、柔らかく、浸出液があるように見えます

黒いジャーキー

筋肉は暗褐色、質感は硬め、表面は乾燥している

ブタのストレス性潰瘍

重度のストレス反応時の豚の急性胃および十二指腸粘膜潰瘍

原因

戦闘、搬送、重病による突然死

剖検

胃または十二指腸粘膜の小さな点在する出血点、線状または斑状のびらん

不規則な縁をもつ複数の円形潰瘍。一般に粘膜下層、筋肉層に深く入り込み、さらには穴があいている場合もあります。

仕組み

交感神経副腎皮質系が刺激されて、胃腸の血管収縮、虚血、細胞エネルギーの不足、粘膜表面の重炭酸塩粘液層バリアの破壊粘膜の血流が減少し、粘膜内の H イオンが逆拡散して細胞に損傷を与えます。

熱

概要

コンセプト

発熱源は体温調節中枢の「設定値」を上昇させ、調節体温の上昇をもたらします。

過熱と発熱との違い

オーバーヒート

過剰な熱産生（甲状腺機能亢進症、てんかん発作）、熱放散障害（皮膚疾患、熱中症、先天性汗腺欠乏）、体温調節中枢機能不全（視床下部損傷）

受動的体温上昇

発熱の原因とメカニズム

熱活性化剤

外部熱源

細菌

グラム陽性菌発熱性成分

全菌

ペプチドグリカン

外毒素

グラム陰性菌発熱性成分

全菌

ペプチドグリカン

エンドトキシン（リポ多糖）

ウイルス

インフルエンザウイルス、コロナウイルス、豚コレラなど

発熱性成分

ウイルス全体

リポタンパク質

体内の製品

抗原抗体複合体

炎症性疾患

尿酸塩結晶、組織タンパク質の分解生成物、壊死性残骸

悪性腫瘍

腫瘍細胞自体、壊死細胞の特定のタンパク質

他の

特定のステロイド

IL-1.TNT.IFN.IL-6の増加を引き起こす

内因性発熱物質 (EP)

動物の身体に対する作用

体内で内因性発熱物質を生成する細胞を直接的または間接的に活性化します。

内因性発熱物質の生成および放出を引き起こす物質

EP誘導剤としても知られています

内因性発熱物質

EPが体温調節中枢に入る経路

概要

コンセプト

EP 生成細胞は、熱活性化因子の作用により体温の上昇を引き起こす物質を生成および放出します。

タイプ

インターロイキン-1 (IL-1) 腫瘍壊死因子 (TNF) インターフェロン (IFN) インターロイキン-6 (IL-6) マクロファージ炎症性タンパク質-1

EP産生細胞

単球マクロファージ内皮細胞リンパ球アストロサイト腫瘍細胞

培地を調整して「設定点」を上方に移動します

加熱調整媒体

プロスタグランジン E2-PGE2 ナトリウムイオンとカルシウムイオンの比率

熱限界

単球、マクロファージなど

体温の設定値は変化せず、体温が設定値レベルを超えます。

温度調節の「設定点」理論

意義

特徴

ヒートショック反応：熱環境における遺伝子発現の増加に対するHSR体の反応変化

非分泌タンパク質

本質的に生理的な反応

強度、時間個々の違い

形

バリウム食の父、ウェールズ・キャノンストレスの父、ハンズ・セリエ