Mindmap-Galerie Medizinische Innere Medizin-UrologieKrankheiten
Dies ist eine Mindmap über Erkrankungen der Inneren Medizin und des Harnsystems, einschließlich schnell fortschreitender Nephritis, Nephrotisches Syndrom, primäre glomeruläre Erkrankung usw.
Bearbeitet um 2023-11-28 17:00:05Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Harnsystem
Harnwegsinfekt
Überblick über das Harngefühl
Aufsteigender/retrograder Geschlechtsverkehr kommt häufiger vor, und zwar häufiger bei Frauen
E. coli kommt häufiger vor (besonders unkompliziert, erstmaliges Auftreten, asymptomatisch)
Proteus
Mit Harnwegssteinen
Staphylococcus aureus
Hämatogenes Harngefühl
Pseudomonas aeruginosa
Nach Harnwegsinstrumentierung
komplexes Harngefühl
Mit strukturellen oder funktionellen Anomalien der Harnwege
Immungeschwächt (Nierentransplantation usw.)
Tritt aufgrund einer chronischen Nierenparenchymerkrankung auf
asymptomatische Bakteriurie
Keine klinischen Symptome, aber zwei Urinkulturen waren positiv für dieselbe Spezies
Kurze Behandlungsdauer: Schwangerschaft, Kinder, kompliziertes Harnsyndrom, symptomatische Infektion
Hilfsinspektion
Nitratreduktionstest (Screening)
G-Bakterien positiv (hohe Spezifität)
Urinroutine
Fast Pyurie (WBC>5/HP)
Einige haben Hämaturie (RBC>3/HP) und Proteinurie (>0,15 g/Tag)
Echte Bakteriurie/Urinkultur (Goldstandard für akute Harnwegsinfektionen)
≥100.000/ml
Intravenöse Becken-/Urographie IPV/IVU (Goldstandard für chronische Pyelonephritis)
Einseitige oder beidseitige asymmetrische Verengung, Verformung des Nierenbeckens und der Nierenkelche
Pyelonephritis kommt häufiger vor:
Zylinder weißer Blutkörperchen, Urin-NAG ↑, Urin β2-MG ↑ (β2-Mikroglobulin), positive Urinkultur nach Blasenspülung, spezifisches Gewicht des Urins und osmotischer Druck↓ (häufig in chronischen Fällen)
Klinische Manifestationen und Behandlung: (alle können Harnröhrenreizungen haben)
akute Zystitis
Offensichtliche Pyurie, keine systemischen Symptome
behandeln
Junge, nicht schwangere Frauen: 3 Tage
Andere mit geringer Resistenz: 3-7 Tage
Medikamente der ersten Wahl: Cotrimoxazol (Sulfamethoxazol und Trimethoprim), Nitrofurantoin, Fosfomycin
akute Pyelonephritis
Bei einigen Patienten treten keine Anzeichen einer Harnröhrenreizung auf
Offensichtliche Pyurie, Zylinder weißer Blutkörperchen, systemische Symptome (T>38℃, Blut-WBC ↑) und Perkussionsschmerzen im Nierenbereich
Bei erneutem Anstieg der Körpertemperatur kommt es zu starken Kreuzschmerzen und Koliken → kompliziert durch renale Papillennekrose (Sepsis, infektiöser toxischer Schock, Pyonephrose, perirenaler Abszess)
behandeln
2 Wochen
Rückfall (derselbe Erreger wie beim letzten Mal): 6 Wochen
Mehr als 2 Anfälle innerhalb eines halben Jahres: 6 Monate (langfristige niedrig dosierte Bakteriostase)
chronische Pyelonephritis
Chronischer Krankheitsverlauf, IPV-Nierenkelchbeckendeformation, anhaltende tubuläre Kondensation und andere funktionelle Beeinträchtigungen (spezifisches Gewicht des Urins und osmotischer Druck ↓)
Es kann zu einer verminderten glomerulären Filtration (Blut-Cr ↑, BUN ↑) und sekretorischer Funktion (renale tubuläre Azidose, PSP↓) kommen.
Harnröhrensyndrom
Keine systemischen Symptome und keine echte Bakteriurie (wahrscheinlich Mykoplasmeninfektion)
Nierenversagen
akute Nierenschädigung
Pathogenese
Prärenal (am häufigsten)
Effektives zirkulierendes Blutvolumen↓
Kapillarer Blutdruck↓
Nieren (ATN, interstitielle Nephritis usw.)
Nierenischämie, Nierenvergiftung, ursprünglicher Urinverlust, Nierentubulusobstruktion
Postrenal
Obstruktion der Harnwege
Nierenintrazystischer Druck ↑
Prärenaler AKI vs. ATN
Inszenierung und Behandlung
Rate
Startzeitraum
Oligurische Phase (Fortschritts-/Erhaltungsphase)
Hoher Kaliumgehalt, hoher Magnesiumgehalt, hoher Phosphorgehalt, niedriger Kalziumgehalt, niedriger Natriumgehalt, niedriger Chloridgehalt, Wasservergiftung, metabolische Azidose
Haupttodesursachen: Hyperkaliämie, Wasservergiftung
Polyurie-Periode (Erholungsphase)
Die GFR kann sich zunächst wieder normalisieren (reicher Blutfluss) und andere Indikatoren können sich später wieder normalisieren.
Haupttodesursachen: Hypokaliämie, Infektion
Achten Sie bei der Korrektur von Säure darauf, eine Tetanie an Händen und Füßen zu vermeiden, die durch vermindertes freies Kalzium (hypokalzisches Zuckungen) verursacht wird.
chronisches Nierenversagen
Toxin
niedermolekulare Toxine
K, P, H, Harnstoffstickstoff, Amine, Phenole. Kann zu einer beeinträchtigten Glukosetoleranz führen
mittelmolekulares Toxin
Parathormon PTH (kann Nierenosteodystrophie und Weichteilverkalkung verursachen)
Makromolekulare Toxine (Proteine)
Ribonuklease, Lysozym, β2-Mikroglobulin, VitA-Bindungsprotein, carbamyliertes Protein
klinische Manifestationen
Verdauungssystem
erschien zuerst
Eine Digitalisvergiftung tritt zunächst als Symptome des Verdauungssystems auf
Kreislauf
Haupttodesursache: Herzversagen
Natrium- und Wasserretention, Bluthochdruck, Kardiomyopathie, Perikarditis, Anämie, Elektrolytstörungen und Azidose
Blutsystem
Leichte bis mittelschwere Anämie (EPO↓) und Blutungen (verminderte Thrombozytenfunktion) sind häufig
vs: AKI hat normalerweise eine leichte Anämie (schwerer Verlauf)
Geben Sie EPO, Eisen, Folsäure
Osteodystrophie
Knochenerkrankung mit hoher Transformation
Übermäßiges PTH, fibrozystische Ostitis, leichte Frakturen
Nierenversagen → Calcitriol ↓ → niedriger Kalziumspiegel → zu hoher PTH (sekundärer Hyperparathyreoidismus) → Osteolyse
Röntgenskelett-Zystoidefekte und Osteoporose
Knochenerkrankung mit geringer Umwandlung
Osteomalazie
Calcitriol-Mangel, Aluminiumvergiftung
Knochendysplasie
Der PTH ist relativ niedrig und die osteogenen Faktoren sind unzureichend
gemischte Knochenerkrankung
Rate
Blut Cr>265 sollte kein ACEI/ARB verwenden
behandeln
Kontrollieren Sie Urinprotein und Bluthochdruck: ACEI/ARB
Blutdruck <130/80
Wenn Urinalbumin/Kreatinin <30 oder Dialyse, Blutdruck <140/90
Wasserrestriktion, Natriumrestriktion, Phosphorrestriktion (unter Verwendung von Phosphorbindern: Sevelamer, Lanthancarbonat), Proteinrestriktion, Lipidrestriktion, Arzneimittelrestriktion (Aminoglykoside, Cephalosporine der ersten und zweiten Generation, traditionelle chinesische Medizin mit Aristolochiasäure)
Dialyse
Hinweise
K>6,5
pH-Wert <7,2
cr>442 (akut)/707 (chronisch)
BUN>21,4
Verschlimmerung einer Urämie (Perikarditis oder schwere enzephalopathische Epilepsie)
Schweres Lungenödem, das auf Diuretika nicht anspricht
Methode
intermittierende Hämodialyse
Kontinuierliche Nierenersatztherapie CRRT: kontinuierliche venovenöse und arteriovenöse Hämofiltration
Peritonealdialyse
damit verbundene Komplikationen
Herzinsuffizienz mit hoher Leistung
Dialyseassoziierte Perikarditis
Arteriosklerose verschlimmern
Störungen des Fettstoffwechsels können nicht korrigiert werden
Knochendysplasie
Dialyse-Ungleichgewichtssyndrom
Dialysebedingte Amyloidose des Knochens
Primäre glomeruläre Erkrankungen (Übersicht)
Überblick
Klassifikation glomerulärer Erkrankungen
primär
Es beginnt im Glomerulus oder die Ursache ist unbekannt. Kommt häufiger bei Männern vor
Sekundär
Systemische Erkrankungen verursachen glomeruläre Schäden. Wie diabetische Nephropathie, Lupusnephritis, mikroskopische Polyangiitis
erblich
Alport-Syndrom
proliferative Entzündung
Goldstandard: Nierenbiopsie
Pathogenese
Zelluläre Immunität (T-Zell-vermittelt)
minimale Veränderung der Nephritis
Humorale Immunität
In-situ-Immunkomplextyp
Anti-Kellermembran GBM
Schnell fortschreitende Nephritis Typ I
Lungenblutungsnephritis Goodpasture-Syndrom (Alveolarwandnekrose, Blutung, Erweiterung des Alveolarseptums, Fibroplasie)
Sekundäre schnell fortschreitende Nephritis Typ I
antipodale Membran
Membranöse Nephropathie, Heymann-Nephropathie
Akute Nephritis, schnell fortschreitende Nephritis Typ II
Typ zirkulierender Immunkomplex
Akute Nephritis, schnell fortschreitende Nephritis Typ II
(SLE und Purpura Henoch-Schönlein können zu einer sekundären, schnell fortschreitenden Nephritis Typ II führen)
Mesangiale Kapillarnephritis Typ I
Autoantikörper ANCA
Schnell fortschreitende Nephritis Typ III
Mikroskopische Polyangiitis, Wegener-Granulomatose
Sekundäre schnell fortschreitende Nephritis Typ II
klinische Manifestationen
akutes nephritisches Syndrom
Hauptsächlich gesehen in
akute Nephritis
Schnell fortschreitende Nephritis (schnell fortschreitendes nephritisches Syndrom)
akuter Anfall einer chronischen Nephritis
Konzept
Hämaturie (>3/HP): wesentliche Erkrankung
Proteinurie (>0,15 g/Tag)
Ödem
Die glomeruläre Filtrationsrate ↓ führt zu Wasser- und Natriumretention und Ödeme beginnen an den Augenlidern und im Gesicht
volumenabhängige Hypertonie
Es kann eine vorübergehende oder offensichtliche Niereninsuffizienz vorliegen
Urinausscheidung ↓, Blut-Cr (>100) und BUN (>8) ↑, Anämie
Chronisches nephritisches Syndrom
Hauptsächlich gesehen in
chronische Nephritis
Konzept
Hämaturie, Proteinurie, Ödeme und Bluthochdruck, die länger als 3 Monate bestehen
Polyurie, Nykturie, Urin mit niedrigem spezifischem Gewicht
Restliche Nephronüberlastung
nephrotisches Syndrom
Hauptsächlich gesehen in
Lipoidnephropathie, membranöse Nephropathie, mesangiale proliferative Nephritis, mesangiale Kapillarnephritis, fokale segmentale Glomerulosklerose
Der Unterschied zwischen Entzündung und Krankheit besteht darin, dass die „Entzündung“ den mesangialen Bereich betrifft (→ Schädigung der Basalmembran → Hämaturie).
Konzept
Massive Proteinurie (erforderlich)
> 3,5 g/Tag
Hypoalbuminämie (erforderlich)
Albumin<30g/L
Die hepatische Kompensation erhöht die Albuminsynthese < Proteinverlust
Deutliches Ödem
Osmotischer Druck im Plasmagel↓
Hyperlipidämie
Hauptsächlich im Zusammenhang mit reduzierter Zersetzung
Asymptomatische Hämaturie und/oder Proteinurie (okkulte Nephritis)
Keine Ödeme, Bluthochdruck oder Nierenfunktionsstörung
Regelmäßige Nachsorge ohne Glukokortikoide und Cyclophosphamid
akute Nephritis
Name
akute diffuse proliferative Nephritis
postinfektiöse Nephritis
Steht in engem Zusammenhang mit einer β-hämolytischen Streptokokken-Infektion → 1–3 Wochen vor Krankheitsbeginn besteht eine Vorgeschichte einer Prodromalinfektion (Vorgeschichte einer Infektion der oberen Atemwege wie Fieber, Halsschmerzen oder Hautinfektion usw.)
Anti „O“
intrakapilläre proliferative Nephritis
Proliferation von Endothelzellen und Mesangialzellen
Höckerartige Veränderungen nach Ablagerung von Immunkomplexen
Pathologie
Vergrößerte Nieren, große rote Nieren und Flohbisse an den Nieren
Körnige, fluoreszierende, höckerförmige, elektronendichte Materie
klinische Manifestationen
Indikationen für eine Nierenbiopsie
Mit sich verschlechternder Nierenfunktion
Oligurie für mehr als 1 Woche oder fortschreitende Abnahme der Urinausscheidung und anhaltender Anstieg des Serumkreatinins
mit nephrotischem Syndrom
Die Krankheit dauert länger als 8 Wochen und es ist kein Besserungstrend zu erkennen
Behandlung (hauptsächlich unterstützend zur symptomatischen Behandlung)
Verwenden Sie zuerst Diuretika, dann ACEI/ARB oder CCB
Bei akuten Nephritis-Anfällen sind die meisten Infektionsherde unter Kontrolle.
Eine asymptomatische Infektion erfordert keine Antibiotika, ansonsten kommt Penicillin zum Einsatz
Wiederkehrende Mandelentzündungen können entfernt werden, nachdem sich der Zustand stabilisiert hat
Keine Glukokortikoide oder Cyclophosphamid
Schnell fortschreitende Nephritis
Name
Extrakapilläre proliferative Nephritis
glomeruläre parietale Epithelzellproliferation
halbmondförmige Nephritis
Die Basalmembran ist offensichtlich gebrochen (Grundlage der Läsion → massive Zelluloseexsudation)
Große weiße Niere
schnell fortschreitende Nephritis
Die auffälligste Manifestation ist die rasche Verschlechterung der frühen Nierenfunktion
Serumkreatinin >200, fast >400
Anämie haben
Typ
Typ I – antiglomerulärer Basalmembran-Antikörpertyp
In-situ-Immunkomplexe, lineare Fluoreszenz
Lipidnephropathie, schnell fortschreitende Nephritis Typ III: keine Fluoreszenz; Schnell fortschreitende Nephritis Typ I: lineare Fluoreszenz
Sekundär zum Goodpasture-Syndrom
Typ II-Immunkomplextyp
In situ – zirkulierende Immunkomplexe, körnige Fluoreszenz, elektronendichte Materie, Endothel- und Mesangialzellproliferation, anhaltendes Komplement C3↓
Sekundäre Ursachen sind SLE, Henoch-Schönlein-Purpura und akute Nephritis
Typ III – Immunkomplexmangel
ANCA, keine Fluoreszenz
Zu den Folgeerkrankungen gehören die mikroskopische Polyangiitis (p-ANCA) und die Wegener-Granulomatose (c-ANCA).
behandeln
Prednisoncyclophosphamid
Intensivtherapie
Wirkungsverstärkung durch Methylprednisolon
Typ II, Typ III
Intensiver Plasmaaustausch
Lungenblutung (z. B. Goodpasture-Syndrom), Typ I, Typ III
Indikationen zur Dialyse
Nierentransplantation
Dies muss erfolgen, nachdem die Krankheit ein halbes Jahr lang aufgehört hat
nephrotisches Syndrom
Komplikation
Thrombose und Embolie
Am häufigsten bei membranöser Nephropathie
Am häufigsten sind Nierenvenen betroffen
Plötzliche Schmerzen im unteren Rücken, Verschlechterung der Hämaturie und Proteinurie, verminderte Nierenfunktion und vergrößerte Nieren
Albumin<20g/L
Prophylaktische Antikoagulation (Heparin oder Warfarin), ergänzt mit Thrombozytenaggregationshemmern (Aspirin oder Dipyridamol)
Es kam zu Thrombosen und Embolien
Antikoagulation, Thrombozytenaggregationshemmer, Thrombolyse (Urokinase oder Streptokinase)
Störungen des Protein- und Fettstoffwechsels (nicht Wasser- und Elektrolytstörungen)
Infizieren
Akute Nierenschädigung (selten) (kein Nierenversagen)
Am häufigsten bei Lipidnephropathie
behandeln
Glukokortikoide (angemessene Anfangsdosis, langsames Ausschleichen, langfristige Erhaltung)
Beginn: Prednison 1 mg/kg täglich, 8–12 Wochen
Immunsuppressivum
Häufig verwendetes Cyclophosphamid (zytotoxisches Medikament)
Hormonnephrotisches Syndrom, refraktär gegenüber Cyclophosphamid: Cyclosporin, Mycophenolatmofetil
Verschiedene nephrotische Syndrome reagieren unterschiedlich stark auf Hormone
Lipidnephropathie, fokale segmentale Glomerulosklerose und mesangiale proliferative Nephritis sollten nur mit Steroiden behandelt werden
Erstbehandlung von membranöser Nephropathie, mesangiokapillärer Nephritis und Nachbehandlung aller Art: Steroide Cyclophosphamid
primäres nephrotisches Syndrom
Lipidnephropathie
Besonderheit: Nur die Ladungsbarriere ist beschädigt; T-Zell-vermittelte zelluläre Immunität (der Rest ist humorale Immunität (in situ, zirkulierend, ANCA)); Fast keine Hämaturie
Name
Lipidnephropathie
Verfettung des proximalen Tubulus
Podologie
Die Fußfortsatzverschmelzung der Epithelzellen (Podozyten) in der viszeralen Schicht der Nierenkapsel verschwindet.
minimale Veränderung Nephropathie
Häufiger bei Kindern und Jugendlichen
Unter dem Lichtmikroskop sind keine glomerulären Läsionen erkennbar (nur die Ladungsbarriere ist beschädigt).
klassisches nephrotisches Syndrom
Massive Proteinurie, Hypalbuminämie, Ödeme, Hyperlipidämie
Fast keine Hämaturie oder Hypertonie
Nierenschäden treten jedoch häufig nach dem 60. Lebensjahr auf
Membranöse Nephropathie (häufig bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen)
Die Basalmembran ist offensichtlich verdickt, weist spitzenartige Vorsprünge, mottenzerfressene Zwischenräume auf und sieht aus wie ein Zahnkamm.
Es kann zu einer Fusion der viszeralen Podozyten des Fußfortsatzes kommen
Lipoidnephropathie, membranöse Nephropathie (Anti-Fußfortsatzmembran) und fokale segmentale Glomerulosklerose können alle eine Podozyten-Fußfortsatzfusion aufweisen.
Mesangiale proliferative Nephritis (Jugendliche)
Mesangialzellen- und Stromaproliferation
nephrotisches Syndrom
Fast alle haben Hämaturie
Mesangiale Kapillarnephritis
membranoproliferative Nephritis
Proliferation von Mesangialzellen und Matrix, die zwischen Basalmembran und Endothelzellen liegen
Schichtungsschild, zweigleisiges Schild
Typ
Typ I: Typ des zirkulierenden Immunkomplexes
Typ II/Dense-Deposit-Krankheit
Abnormale Aktivierung des alternativen Komplementwegs→C3-Persistenz↓
massive dichte Materialablagerungen
nephrotisches Syndrom
fast Hämaturie
fokale segmentale Glomerulosklerose
sekundäres nephrotisches Syndrom
allergische Purpura
Symmetrische Purpura beider unteren Gliedmaßen
Hauptsächlich IgA-Ablagerung
SLE
Häufiger bei Frauen im gebärfähigen Alter
Hepatitis B
Am häufigsten kommt die membranöse Nephropathie vor
Häufiger bei Kindern und Jugendlichen
Diabetes
Knochenmarkserkrankung
Lymphom
Amyloidose
Häufiger bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen
IgA-Nephropathie
Die häufigste glomeruläre Erkrankung in meinem Land; die häufigste Ursache für glomeruläre Hämaturie
Sie kann sich in verschiedenen pathologischen Formen manifestieren: Die mesangiale proliferative Nephritis ist am häufigsten und die IgA-Ablagerung im Mesangialbereich ist am charakteristischsten.
Prodromale Infektion 1-3 Tage vor Krankheitsbeginn
30–50 % der Patienten weisen einen erhöhten IgA-Wert im Blut auf (der jedoch nicht vollständig mit der Schwere der Erkrankung zusammenhängt).
Behandlung nach verschiedenen Arten und Erscheinungsformen
Einfache Mikrohämaturie (schwerwiegend)
Unterstützen Sie die symptomatische Behandlung und regelmäßige Überprüfung der Hämaturie
Wiederkehrende Makrohämaturie
Penicillin bekämpft Infektionen aggressiv; chronische Mandelentzündungen sollten entfernt werden
Mit Proteinurie und/oder Bluthochdruck
ACEI/ARB kontrollieren die Proteinurie auf <0,5 g/Tag.
Wenn die Proteinurie nach 3–6 Monaten immer noch >1 g/Tag besteht, kann Prednison gegeben werden
mit nephrotischem Syndrom
Hauptsächlich Glukokortikoide
mit Nierenversagen
Differenzialdiagnose
Chronische Glomerulonephritis (chronische/endstadium/sklerosierende Nephritis)
Pathologie
Massive glomeruläre Fibrose, glomeruläre Konzentration und Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen
sekundäre Hypertonie
hyaline Degeneration kleiner Arterien
Sekundäre granuläre pyknotische Niere (symmetrisch)
klinische Manifestationen
Langsamer Beginn und heimtückischer Beginn
Chronisches nephritisches Syndrom (>3 Monate), akuter Anfall (akutes nephritisches Syndrom)
Der B-Ultraschall zeigte, dass die Größe beider Nieren im Frühstadium normal war und im Spätstadium symmetrisch reduziert war (langer Durchmesser <10 cm).
Behandlung: Das Hauptziel besteht darin, die Verschlechterung der Nierenfunktion zu verzögern und kardiovaskulären und zerebrovaskulären Komplikationen vorzubeugen, nicht in der Beseitigung des nephritischen Syndroms.
Diurese und Schwellung
Hydrochlorothiazid ist die erste Wahl (bei GFR <30 Furosemid ersetzen)
Kontrollieren Sie Urinprotein und Bluthochdruck
ACEI/ARB bevorzugt
Urinprotein < 1 g/Tag → BP < 130/80
Urinprotein ≥ 1 g/Tag → BP < 125/75
Natriumrestriktion (<6 g/Tag), Wasserrestriktion, Phosphorrestriktion, Proteinrestriktion (0,6–1 g/kg pro Tag), Fettrestriktion und Medikamentenrestriktion
Der aktive Einsatz von Glukokortikoiden und Cyclophosphamid wird nicht empfohlen
Differenzialdiagnose
Übersicht über die Urologie
Proteinurie
Physiologisch
Funktionalität: Tritt bei körperlicher Anstrengung und Fieber auf
Orthostatisch: Tritt beim aufrechten Stehen auf
Spurenmenge (30-300 mg/Tag)
Diabetische Nephropathie im Frühstadium
glomerulär
Selektivität: hauptsächlich Albumin
Nicht selektiv: Albumin, Immunglobulin, Komplement C3
Nierentubuli (meist <2g/Tag)
VitA-Bindungsprotein, Lysozym, Ribonuklease, Leichtkettenprotein, β2-Mikroglobulin
Kleinmolekulares Protein: „Schwester A küss mich“
Sekretariat
Erhöhte IgA-Ausscheidung im Urin
Organisatorisch
Kleinmolekulares T-H-Glykoprotein im Urin
Überlauf
intravaskuläres Hämoglobin
Rhabdomyolyse von Myoglobin
Hämangiome der Woche/Agglutination/Freie Immunglobulin-Leichtketten
Hämaturie
Entzündungen des Harnsystems, Steine, Tumore usw.
Makrohämaturie: >1 ml Blut/1 l Urin (Fleischwaschwasserprobe)
Mikroskopische Hämaturie
Rote Blutkörperchen im Urinsediment >3/HP
12h rote Blutkörperchen im Urin > 5×10^5
Kontrast: Pyurie (Harnwegsinfektion)
WBC > 5/HP
12h weiße Blutkörperchen im Urin > 10^6
glomeruläre Hämaturie
Die Phasenkontrastmikroskopie zeigt eine große Anzahl deformierter roter Blutkörperchen (normalerweise können morphologische rote Blutkörperchen bei einer schnell fortschreitenden Nephritis auftreten).
Die asymmetrische Volumenverteilungskurve der roten Blutkörperchen im Urin und der Spitzenwert der Kurve sind kleiner als das Spitzenvolumen der roten Blutkörperchen im Venenbereich.
Kann von Erythrozytenzylindern und massiver Proteinurie begleitet sein
Urin gießen
Abdrücke roter Blutkörperchen
glomeruläre Erkrankung
Abdrücke weißer Blutkörperchen
Pyelonephritis
Nieren-Immunantwort
Wachsartige Abgüsse (schlechte Prognose)
Langfristige Verstopfung der Nieren (Nierenversagen)
Schwere Verformung der Nierentubuli
Epithelzellzylinder
tubuläre Nekrose
Fettabdrücke
Fettverformung des Nierentubulusepithels usw. (nephrotisches Syndrom)
Teilweiser Nierenfunktionstest (anders als der vollständige Nierenfunktionstest)
Intravenöse Pyel/Urographie IVP/IVU
CT-Urographie CTU
Radionuklid-Nierenszintigraphie (Renogramm)
Nierendurchblutung
Anatomie und Funktion der Nieren
Gibt es ein Hindernis?