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Medicina Interna-UrologiaDoenças
Este é um mapa mental sobre doenças médicas da medicina interna e do sistema urinário, incluindo nefrite rapidamente progressiva, Síndrome nefrótica, doença glomerular primária, etc.
Editado em 2023-11-28 17:00:05
- Anévrisme intracrânien
Il s'agit d'une carte mentale sur les anévrismes intracrâniens, avec le contenu principal, notamment: le congé, l'évaluation d'admission, les mesures infirmières, les mesures de traitement, les examens auxiliaires, les manifestations cliniques et les définitions.
- Entretien de la comptabilité des coûts
Il s'agit d'une carte mentale sur l'entretien de comptabilité des coûts, le principal contenu comprend: 5. Liste des questions d'entrevue recommandées, 4. Compétences de base pour améliorer le taux de réussite, 3. Questions professionnelles, 2. Questions et réponses de simulation de scénarios, 1. Questions et réponses de capacité professionnelle.
- Méthode de recherche de littérature
Il s'agit d'une carte mentale sur les méthodes de recherche de la littérature, et son contenu principal comprend: 5. Méthode complète, 4. Méthode de traçabilité, 3. Méthode de vérification des points, 2. Méthode de recherche inversée, 1. Méthode de recherche durable.
Medicina Interna-UrologiaDoenças
- Anévrisme intracrânien
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- Entretien de la comptabilité des coûts
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- Méthode de recherche de littérature
Il s'agit d'une carte mentale sur les méthodes de recherche de la littérature, et son contenu principal comprend: 5. Méthode complète, 4. Méthode de traçabilité, 3. Méthode de vérification des points, 2. Méthode de recherche inversée, 1. Méthode de recherche durable.
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- Descrição
sistema urinário
infecção do trato urinário
Visão geral da sensação urinária
Sexo ascendente/retrógrado é mais comum, mais comum em mulheres
E. coli é mais comum (especialmente não complicada, primeira ocorrência, assintomática)
Proteu
Com pedras no trato urinário
Staphylococcus aureus
Sensação urinária hematogênica
Pseudomonas aeruginosa
Após instrumentação do trato urinário
sensação urinária complexa
Com anormalidades estruturais ou funcionais do trato urinário
Imunocomprometidos (transplante de rim, etc.)
Ocorre com base na doença parenquimatosa renal crônica
bacteriúria assintomática
Sem sintomas clínicos, mas duas uroculturas foram positivas para a mesma espécie
Tratamento de curta duração: gravidez, crianças, síndrome urinária complicada, infecção sintomática
Inspeção auxiliar
Teste de redução de nitrato (triagem)
Bactérias G positivas (alta especificidade)
Rotina de urina
Quase piúria (WBC>5/HP)
Alguns apresentam hematúria (RBC>3/HP) e proteinúria (>0,15g/d)
Bacteriúria/urocultura verdadeira (padrão ouro para infecção aguda do trato urinário)
≥100.000/ml
Pelve/urografia intravenosa IPV/IVU (padrão ouro para pielonefrite crônica)
Estreitamento assimétrico unilateral ou bilateral, deformação da pelve renal e dos cálices
A pielonefrite é mais comum:
Cilindros de leucócitos, urina NAG↑, urina β2-MG↑ (β2-microglobulina), cultura de urina positiva após lavagem vesical, gravidade específica da urina e pressão osmótica↓ (comum em casos crônicos)
Manifestações clínicas e tratamento: (todos podem apresentar irritação uretral)
cistite aguda
Piúria evidente, sem sintomas sistêmicos
tratar
Mulheres jovens não grávidas: 3 dias
Outros com baixa resistência: 3-7 dias
Medicamentos de primeira linha: cotrimoxazol (sulfametoxazol e trimetoprima), nitrofurantoína, fosfomicina
pielonefrite aguda
Alguns pacientes não apresentam sinais de irritação uretral
Piúria evidente, cilindros de glóbulos brancos, sintomas sistêmicos (T>38°C, leucócitos no sangue↑) e dor à percussão na área renal
Se a temperatura corporal aumentar novamente, dor lombar intensa e cólica → complicada por necrose papilar renal (sepse, choque tóxico infeccioso, pionefrose, abscesso perirrenal)
tratar
2 semanas
Recaída (mesmo patógeno da última vez): 6 semanas
Mais de 2 ataques em meio ano: 6 meses (bacteriostase de baixa dose e longo prazo)
pielonefrite crônica
Curso de doença crônica, deformação pélvica cálice renal IPV, condensação tubular persistente e outras deficiências funcionais (gravidade específica da urina e pressão osmótica ↓)
Pode haver diminuição da filtração glomerular (Cr↑ sanguíneo, BUN↑) e da função secretora (acidose tubular renal, PSP↓)
síndrome uretral
Sem sintomas sistêmicos e sem bacteriúria verdadeira (provavelmente infecção por micoplasma)
falência renal
lesão renal aguda
Patogênese
Pré-renal (mais comum)
Volume sanguíneo circulante efetivo↓
Pressão arterial capilar↓
Renal (ATN, nefrite intersticial, etc.)
Isquemia renal, envenenamento renal, perda de urina original, obstrução tubular renal
Pós-renal
Obstrução do trato urinário
Pressão intracística renal↑
LRA pré-renal vs ATN
Estadiamento e tratamento
prestação
Período inicial
Fase oligúrica (fase de progressão/manutenção)
Alto teor de potássio, alto teor de magnésio, alto teor de fósforo, baixo teor de cálcio, baixo teor de sódio, baixo teor de cloreto, intoxicação por água, acidose metabólica
Principais causas de morte: hipercalemia, intoxicação por água
Período de poliúria (período de recuperação)
A TFG pode voltar ao normal primeiro (fluxo sanguíneo rico) e outros indicadores podem voltar ao normal mais tarde.
Principais causas de morte: hipocalemia, infecção
Ao corrigir a acidez, tome cuidado para evitar a tetania das mãos e dos pés causada pela redução do cálcio livre (espasmos hipocálcicos)
insuficiência renal crônica
toxina
toxinas de pequenas moléculas
K, P, H, nitrogênio ureico, aminas, fenóis. Pode causar tolerância diminuída à glicose
toxina molecular média
Hormônio da paratireóide PTH (pode causar osteodistrofia renal, calcificação de tecidos moles)
Toxinas macromoleculares (proteínas)
Ribonuclease, lisozima, β2-microglobulina, proteína de ligação à vitA, proteína carbamilada
manifestações clínicas
sistema digestivo
apareceu primeiro
O envenenamento por digitálicos aparece pela primeira vez como sintomas do sistema digestivo
sistema circulatório
Principal causa de morte: insuficiência cardíaca
Retenção de sódio e água, hipertensão, cardiomiopatia, pericardite, anemia, desequilíbrio eletrolítico e acidose
sistema sanguíneo
Anemia leve a moderada (EPO↓) e sangramento (função plaquetária reduzida) são comuns
vs: LRA geralmente apresenta anemia leve (evolução grave)
Dê EPO, ferro, ácido fólico
osteodistrofia
doença óssea de alta transformação
PTH excessivo, osteíte fibrocística, fraturas fáceis
Insuficiência renal → calcitriol ↓ → cálcio baixo → PTH muito alto (hiperparatireoidismo secundário) → osteólise
Defeitos cistóides esqueléticos de raios X e osteoporose
doença óssea de baixa conversão
osteomalácia
Deficiência de calcitriol, envenenamento por alumínio
displasia óssea
O PTH é relativamente baixo e os fatores osteogênicos são insuficientes
doença óssea mista
prestação
Sangue Cr>265 não deve usar IECA/BRA
tratar
Controlar proteínas urinárias e pressão alta: IECA/BRA
Pressão arterial <130/80
Se albumina/creatinina urinária <30 ou diálise, pressão arterial <140/90
Restrição de água, restrição de sódio, restrição de fósforo (usando ligantes de fósforo: sevelamer, carbonato de lantânio), restrição de proteínas, restrição lipídica, restrição de medicamentos (aminoglicosídeos, cefalosporinas de primeira e segunda geração, medicina tradicional chinesa contendo ácido aristolóquico)
diálise
Indicações
K>6,5
ph<7,2
cr>442 (aguda)/707 (crônica)
PÃO>21,4
Exacerbação da uremia (pericardite ou epilepsia encefalopática grave)
Edema pulmonar grave refratário a diuréticos
método
hemodiálise intermitente
Terapia renal substitutiva contínua CRRT: hemofiltração venovenosa e arteriovenosa contínua
diálise peritoneal
complicações relacionadas
insuficiência cardíaca de alto débito
Pericardite associada à diálise
agravar a aterosclerose
Incapaz de corrigir distúrbios do metabolismo lipídico
displasia óssea
síndrome de desequilíbrio de diálise
Amiloidose óssea relacionada à diálise
Doenças glomerulares primárias (visão geral)
Visão geral
Classificação das doenças glomerulares
primário
Começa no glomérulo ou a causa é desconhecida. Mais comum em homens
Secundário
A doença sistêmica causa danos glomerulares. Como nefropatia diabética, nefrite lúpica, poliangiite microscópica
hereditário
Síndrome de Alport
inflamação proliferativa
Padrão ouro: biópsia renal
Patogênese
Imunidade celular (mediada por células T)
nefrite de alteração mínima
Imunidade humoral
tipo de complexo imune in situ
Membrana anti-base GBM
Nefrite rapidamente progressiva tipo I
Nefrite hemorrágica pulmonar Síndrome de Goodpasture (necrose da parede alveolar, hemorragia, alargamento do septo alveolar, fibroplasia)
Nefrite secundária rapidamente progressiva tipo I
membrana antípoda
Nefropatia membranosa, nefropatia de Heymann
Nefrite aguda, nefrite rapidamente progressiva tipo II
tipo de complexo imune circulante
Nefrite aguda, nefrite rapidamente progressiva tipo II
(LES e púrpura de Henoch-Schonlein podem levar à nefrite secundária rapidamente progressiva tipo II)
Nefrite capilar mesangial tipo I
Autoanticorpos ANCA
Nefrite rapidamente progressiva tipo III
Poliangeíte microscópica, granulomatose de Wegener
Nefrite secundária rapidamente progressiva tipo II
manifestações clínicas
síndrome nefrítica aguda
Visto principalmente em
nefrite aguda
Nefrite rapidamente progressiva (síndrome nefrítica rapidamente progressiva)
ataque agudo de nefrite crônica
conceito
Hematúria (>3/HP): condição essencial
Proteinúria (>0,15g/d)
Edema
A taxa de filtração glomerular ↓ leva à retenção de água e sódio, e o edema começa nas pálpebras e no rosto
hipertensão dependente de volume
Pode haver insuficiência renal transitória ou óbvia
Débito urinário ↓, Cr sanguíneo (>100) e BUN (>8) ↑, anemia
síndrome nefrítica crônica
Visto principalmente em
nefrite crônica
conceito
Hematúria, proteinúria, edema e hipertensão que persistem por >3 meses
Poliúria, noctúria, urina de baixa gravidade específica
Sobrecarga residual de néfrons
síndrome nefrótica
Visto principalmente em
Nefropatia lipóide, nefropatia membranosa, nefrite proliferativa mesangial, nefrite capilar mesangial, glomeruloesclerose segmentar e focal
A diferença entre inflamação e doença é que a "inflamação" envolve a área mesangial (→ Danos à membrana basal → Hematúria)
conceito
Proteinúria maciça (obrigatório)
>3,5g/d
Hipoalbuminemia (obrigatório)
Albumina<30g/L
A compensação hepática aumenta a síntese de albumina < perda de proteína
Edema acentuado
Pressão osmótica do gel de plasma↓
Hiperlipidemia
Principalmente relacionado à decomposição reduzida
Hematúria e/ou proteinúria assintomática (nefrite oculta)
Sem edema, hipertensão ou insuficiência renal
Acompanhamento regular sem glicocorticóides e ciclofosfamida
nefrite aguda
nome
nefrite proliferativa difusa aguda
nefrite pós-infecciosa
Intimamente relacionado à infecção por estreptococo β-hemolítico → Há uma história de infecção prodrômica 1-3 semanas antes do início da doença (histórico de infecção do trato respiratório superior, como febre, dor de garganta ou infecção de pele, etc.)
Anti "O"
nefrite proliferativa intracapilar
Proliferação de células endoteliais e células mesangiais
Alterações semelhantes a corcundas após deposição de complexos imunes
patologia
Aumento do tamanho dos rins, rins vermelhos grandes e picadas de pulgas nos rins
Fluorescência granular, matéria eletrônica densa em forma de protuberância
manifestações clínicas
Indicações para biópsia renal
Com piora da função renal
Oligúria por mais de 1 semana ou diminuição progressiva do débito urinário e aumento contínuo da creatinina sérica
com síndrome nefrótica
A doença dura mais de 8 semanas e não há tendência de melhora
Tratamento (principalmente de suporte ao tratamento sintomático)
Use diuréticos primeiro, depois IECA/BRA ou BCC
Quando a nefrite aguda ataca, a maioria dos focos de infecção foi controlada.
A infecção assintomática não requer antibióticos, caso contrário, a penicilina é usada
A amigdalite recorrente pode ser removida depois que a condição se estabilizar
Sem glicocorticóides ou ciclofosfamida
Nefrite rapidamente progressiva
nome
Nefrite proliferativa extracapilar
proliferação de células epiteliais glomerulares parietais
nefrite crescente
A membrana basal está obviamente rompida (base da lesão → exsudação maciça de celulose)
Grande Rim Branco
nefrite rapidamente progressiva
A manifestação mais proeminente é a rápida deterioração da função renal precoce
Creatinina sérica >200, quase >400
Tem anemia
tipo
Tipo I - tipo de anticorpo anti-membrana basal glomerular
Complexos imunes in situ, fluorescência linear
Nefropatia lipídica, nefrite rapidamente progressiva tipo III: sem fluorescência; Nefrite rapidamente progressiva tipo I: fluorescência linear
Secundária à síndrome de Goodpasture
Tipo de complexo imunológico tipo II
In situ - complexos imunes circulantes, fluorescência granular, matéria eletrônica densa, proliferação de células endoteliais e mesangiais, complemento sustentado C3↓
As causas secundárias incluem LES, púrpura de Henoch-Schonlein e nefrite aguda
Tipo III – Deficiência de imunocomplexos
ANCA, sem fluorescência
As doenças secundárias incluem poliangeíte microscópica (p-ANCA) e granulomatose de Wegener (c-ANCA).
tratar
Ciclofosfamida de Prednisona
terapia intensiva
Aumento do impacto da metilprednisolona
Tipo II, Tipo III
Troca plasmática intensiva
Hemorragia pulmonar (como síndrome de Goodpasture), tipo I, tipo III
Indicações para diálise
Transplante de rim
Isso precisa ser feito depois que a doença parar por meio ano
síndrome nefrótica
complicação
Trombose e embolia
Mais comum na nefropatia membranosa
Veias renais mais comumente envolvidas
Dor lombar repentina, piora da hematúria e proteinúria, diminuição da função renal e rins aumentados
Albumina<20g/L
Anticoagulação profilática (heparina ou varfarina), suplementada com antiplaquetário (aspirina ou dipiridamol)
Trombose e embolia ocorreram
Anticoagulação, antiplaquetária, trombólise (uroquinase ou estreptoquinase)
Distúrbios do metabolismo de proteínas e gorduras (não distúrbios de água e eletrólitos)
Infectar
Lesão renal aguda (rara) (não insuficiência renal)
Mais comum na nefropatia lipídica
tratar
Glicocorticóides (dose inicial adequada, redução lenta, manutenção a longo prazo)
Início: Prednisona 1mg/kg diariamente, 8-12 semanas
imunossupressor
Ciclofosfamida comumente usada (medicamento citotóxico)
Síndrome nefrótica hormonal refratária à ciclofosfamida: ciclosporina, micofenolato de mofetil
Diferentes síndromes nefróticas respondem aos hormônios em graus variados
Nefropatia lipídica, glomeruloesclerose segmentar e focal e nefrite proliferativa mesangial devem ser tratadas apenas com esteróides
Tratamento inicial de nefropatia membranosa, nefrite mesangiocapilar e retratamento de todos os tipos: esteróides ciclofosfamida
síndrome nefrótica primária
Nefropatia lipídica
Especial: apenas a barreira de carga está danificada; Imunidade celular mediada por células T (o restante é imunidade humoral (in situ, circulante, ANCA)); Quase nenhuma hematúria
nome
Nefropatia lipídica
degeneração gordurosa do túbulo proximal
Podologia
A fusão do processo do pé das células epiteliais (podócitos) na camada visceral da cápsula renal desaparece.
nefropatia de alteração mínima
Mais comum em crianças e adolescentes
Não há lesões glomerulares óbvias sob microscopia óptica (apenas a barreira de carga está danificada)
síndrome nefrótica clássica
Proteinúria maciça, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia
Quase nenhuma hematúria ou hipertensão
Mas danos renais são comuns após os 60 anos
Nefropatia membranosa (comum em pessoas de meia-idade e idosos)
A membrana basal é obviamente espessada, com saliências em forma de espinhos, lacunas comidas por traças e aparência de pente de dente.
Pode haver fusão visceral do processo podocitário do pé
Nefropatia lipóide, nefropatia membranosa (membrana do processo anti-pé) e glomeruloesclerose segmentar e focal podem ter fusão do processo podocitário do pé.
Nefrite proliferativa mesangial (adolescentes)
Células mesangiais e proliferação estromal
síndrome nefrótica
Quase todos têm hematúria
Nefrite capilar mesangial
nefrite membranoproliferativa
Proliferação de células mesangiais e matriz, interpostas entre a membrana basal e as células endoteliais
Sinal de estratificação, sinal de via dupla
tipo
Tipo I: tipo de complexo imune circulante
Tipo II/doença de depósito denso
Ativação anormal da via alternativa do complemento → persistência C3↓
depósitos maciços de materiais densos
síndrome nefrótica
quase hematúria
glomeruloesclerose segmentar e focal
síndrome nefrótica secundária
púrpura alérgica
Púrpura simétrica de ambos os membros inferiores
Principalmente deposição de IgA
LES
Mais comum em mulheres em idade fértil
Hepatite B
A nefropatia membranosa é a mais comum
Mais comum em crianças e adolescentes
diabetes
doença da medula óssea
Linfoma
amiloidose
Mais comum em pessoas de meia-idade e idosos
Nefropatia por IgA
A doença glomerular mais comum no meu país;
Pode se manifestar em vários tipos patológicos: a nefrite proliferativa mesangial é a mais comum e a deposição de IgA na área mesangial é a mais característica.
Infecção prodrômica 1-3 dias antes do início da doença
30%-50% dos pacientes apresentam níveis elevados de IgA no sangue (mas não completamente relacionados à gravidade da doença)
Tratamento de acordo com diferentes tipos e manifestações
Hematúria microscópica simples (maior)
Apoiar o tratamento sintomático e a revisão regular da hematúria
Hematúria macroscópica recorrente
A penicilina controla agressivamente a infecção;
Com proteinúria e/ou hipertensão
Os IECA/BRA controlam a proteinúria para <0,5g/d.
Se a proteinúria ainda persistir >1g/dia após 3-6 meses, pode-se administrar prednisona
com síndrome nefrótica
Principalmente glicocorticóides
com insuficiência renal
Diagnóstico diferencial
Glomerulonefrite crônica (nefrite crônica/em estágio terminal/esclerosante)
patologia
Fibrose glomerular maciça, concentração glomerular e infiltração de linfócitos e plasmócitos
hipertensão secundária
degeneração hialina de pequenas artérias
Rim picnótico granular secundário (simétrico)
manifestações clínicas
Início lento e início insidioso
Síndrome nefrítica crônica (>3 meses), ataque agudo (síndrome nefrítica aguda)
A ultrassonografia B mostrou que o tamanho de ambos os rins estava normal na fase inicial e simetricamente reduzido na fase tardia (diâmetro longo <10cm).
Tratamento: O principal objetivo é retardar a deterioração da função renal e prevenir complicações cardiovasculares e cerebrovasculares, e não eliminar a síndrome nefrítica.
Diurese e inchaço
A hidroclorotiazida é a primeira escolha (para TFG <30, substituir furosemida)
Controlar proteínas na urina e pressão alta
IECA/ARB preferido
Proteína urinária＜1g/d→PA＜130/80
Proteína urinária≥1g/d→PA<125/75
Restrição de sódio (<6g/d), restrição de água, restrição de fósforo, restrição de proteínas (0,6-1g/kg por dia), restrição de gordura e restrição de medicamentos
O uso ativo de glicocorticóides e ciclofosfamida não é recomendado
Diagnóstico diferencial
Visão geral da urologia
proteinúria
Fisiológico
Funcionalidade: Aparece durante exercícios e febre
Ortostática: ocorre quando se está em pé
Quantidade vestigial (30-300mg/d)
Nefropatia diabética em estágio inicial
glomerular
Seletividade: principalmente albumina
Não seletivo: albumina, imunoglobulina, complemento C3
Tubular renal (principalmente <2g/d)
Proteína de ligação à VitA, lisozima, ribonuclease, proteína de cadeia leve, β2-microglobulina
Proteína de molécula pequena: "Irmã A, beije-me"
secretor
Aumento da excreção de IgA na urina
Organizacional
Glicoproteína T-H de molécula pequena na urina
Transborde
hemoglobina intravascular
Rabdomiólise da mioglobina
Hemangiomas da Semana/Aglutinação/Cadeias leves de imunoglobulina livre
hematúria
Inflamação do sistema urinário, pedras, tumores, etc.
Hematúria macroscópica: >1ml de sangue/1L de urina (amostra de água para lavagem de carne)
Hematúria microscópica
Glóbulos vermelhos de sedimento urinário >3/HP
12h de glóbulos vermelhos na urina> 5 × 10 ^ 5
Contraste: Piúria (infecção do trato urinário)
WBC>5/HP
12h glóbulos brancos na urina> 10 ^ 6
hematúria glomerular
A microscopia de contraste de fase mostra um grande número de glóbulos vermelhos deformados (glóbulos vermelhos normalmente morfológicos podem aparecer na nefrite rapidamente progressiva)
A curva de distribuição assimétrica do volume dos glóbulos vermelhos urinários e o valor máximo da curva são menores que o volume máximo dos glóbulos vermelhos venosos.
Pode ser acompanhado por cilindros de glóbulos vermelhos e proteinúria maciça
Urina lançada
cilindros de glóbulos vermelhos
doença glomerular
cilindros de glóbulos brancos
Pielonefrite
resposta imune renal
Moldes cerosos (mau prognóstico)
Bloqueio renal a longo prazo (insuficiência renal)
Deformação grave dos túbulos renais
moldes de células epiteliais
necrose tubular
moldes de gordura
Deformação gordurosa do epitélio tubular renal, etc. (síndrome nefrótica)
Teste de função renal parcial (diferente da função renal total)
Pyel/urografia intravenosa PVI/IVU
Urografia CT CTU
Cintilografia renal com radionuclídeos (renograma)
fluxo sanguíneo renal
Anatomia e função renal
Existe alguma obstrução?