Einführung in die Veterinärpathophysiologie
Konzept
Untersuchen Sie das Auftreten, die Entwicklung und den Ablauf von Körperfunktionen und Stoffwechselveränderungen bei Tierkrankheiten
Die grundlegenden Konzepte von Krankheiten, Ursachen, Entstehungsbedingungen, universellen Gesetzen, grundlegenden Mechanismen und Ergebnissen.
grundlegender pathologischer Prozess
Häufige Reihe funktioneller Stoffwechselveränderungen
Wirkung
Als Versuchstiere, Tests auf menschliche Krankheiten
Vorbeugung, Behandlung und andere Tierkrankheiten
Einführung in Krankheiten
Beginn
Krankheitsverlauf
unvollständige Genesung
Hauptmerkmale verschwinden
Der tote Organismus hört als Ganzes dauerhaft auf zu funktionieren.
klinischer Todeszeitraum
Herzschlag und Atemstillstand, Gewebezellen sind nicht vollständig abgestorben
biologischer Todeszeitraum
häufige Krankheitsmuster
Kausale Transformationsregeln und führende Verbindungen im Krankheitsprozess
Der führende Link ist nicht unbedingt der erste Grund
Verletzung und Anti-Verletzung ziehen sich durch den gesamten Krankheitsentstehungsprozess
Schaden und Schadenswiderstand können ineinander umgewandelt werden
Dialektische Beziehung zwischen Teil und Ganzem
Lokale Läsionen können über neurohumorale Bahnen globale Reaktionen auslösen
Auch der gesamte Körper kann von lokalen Läsionen betroffen sein
Stress
Stress und Stressogene
Stress
Unspezifische systemische Reaktionen, die auftreten, wenn der Körper durch verschiedene innere und äußere Umweltfaktoren stimuliert wird
Stressor
Bezieht sich auf verschiedene stimulierende Faktoren, die Stressreaktionen hervorrufen
Außenumgebung
Physik, Chemie, Mechanik, Biologie, Ernährung und Management
Interne Umgebung
homöostatisches Ungleichgewicht
Stress kann Krankheiten verursachen
Stresseigenschaften
Universalität und Unspezifität
Die Stressreaktion hat nichts mit der Art des Stressors zu tun
Defensiv und schädlich
Die Berücksichtigung der Anpassungs- und Abwehrfähigkeit des Körpers verbessert die Leistungsfähigkeit des Körpers
Übermäßige Zeit kann Krankheiten verursachen
Einordnung und Bedeutung
Einstufung
akuter Stress
Chronisch
Physiologisch
pathologisch
gutartig
Minderwertigkeit
Mechanismus der Stressreaktion
Neurohumorale Mechanismen: Neuroendokrine Reaktionen
Locus coeruleus-sympathisch-adrenomedulläres System (LC/NEU)
strukturelle Basis
Locus coeruleus (zentraler Ort) (reguliert die Reaktionsgeschwindigkeit)
grundlegende Wirkung
peripherer Effekt
Adrenalin
Noradrenalin
Zusammen werden sie Katecholamine genannt
Abwehrwirkung
peripherer Effekt
Reguliert die Erregung des Herzens, erweitert Herz-Kreislauf- und zerebrovaskuläre Gefäße und reguliert die Vasokonstriktion
Erhöhen Sie die Funktion der Herzpumpe
Verminderte Insulinsekretion und erhöhtes Glucagon
Erhöhen Sie die Blutzuckerkonzentration
Reguliert den Stoffstoffwechsel, den Glykogenabbau, die Fettmobilisierung und steigert die Gluconeogenese
Erhöhen Sie den Blutzucker
Die Bronchien weiten sich und die Atmung beschleunigt sich.
Erhöhen Sie die Sauerstoffaufnahme
zentrale Wirkung
aufmerksam, aufgeregt, nervös
schädliche Auswirkungen
Schaden und Widerstand gegen Schaden
Schädigung peripherer Organe
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindensystem (HPA)
Glukokortikoid (CG)-Wirkungen
Anti-Schadens-Effekt
kompensatorische Wirkung
schädliche Auswirkungen
Dekompensation
Andere hormonelle Veränderungen
Zellulärer molekularer Mechanismus: Hitzeschockprotein
Hitzeschockprotein HSP
Molekulare Brautjungfernfunktion
Eine Klasse hochkonservierter Proteine, die Zellen als Reaktion auf sie neu synthetisieren oder vermehren
Einstufung
HSP110 HSP90 HSP70 HSP60 HSP60 kleines Molekül HSP-Ubiquitin
Akute-Phase-Protein-APP
Kategoriefunktion
Typ
Kompensatorische Bedeutung
Bedeutung der Dekompensation
Akute-Phase-Reaktion
Stressfaktoren wie Infektionen, Verbrennungen, Operationen, Traumata usw. können im Körper schnelle Reaktionen wie erhöhte Körpertemperatur, Blutzucker usw. auslösen.
Erhöhte Konzentrationen, verstärkter Katabolismus und schnelle Veränderungen der Plasmakonzentrationen bestimmter Proteine
Stress und Krankheit
Belastungsstörung
Fehlen einer konkreten Ursache
stressbedingte Krankheiten
Es gibt eine bestimmte Ursache
systemisches Anpassungssyndrom
Stressfaktoren wirken weiterhin auf den Körper ein, und Stress erscheint als dynamischer und kontinuierlicher Prozess, der schließlich zu inneren Umweltstörungen und Krankheiten führt.
Die Nebenniere ist ein Schlüsselorgan
Ein allgemeiner Begriff für verschiedene Körperschäden und Krankheiten, die durch Stressreaktionen verursacht werden
Alarmzeitraum
Schnelle Reaktion, kurze Dauer
Erregung des Sympathikus-Nebennierenmarks
Widerstandsperiode
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Stimulation
Erhöhte GC-Sekretion
Erschöpfungsstadium
Die GC-Sekretion nimmt weiter zu, aber die Anzahl und Affinität der Rezeptoren nimmt ab, was zu einer offensichtlichen Störung der inneren Umgebung führt.
Schweinestresssyndrom
Ein Stresssensitivitätssyndrom, das auftritt, wenn Schweine übermäßig empfindlich auf Stressfaktoren reagieren
Grund
Hauptsächlich Transportstress, Hitzestress, Stress durch Gedränge, gemischte Ställe usw.
Wird häufig bei stressempfindlichen Schweinen wie Pietrain beobachtet
Symptom
Zu den frühen Manifestationen gehören Muskelzittern und Schwanzzittern
Kurzatmigkeit oder Atembeschwerden, Herzklopfen
Auf der Haut treten Erytheme oder Purpura auf, und es ist eine Zyanose der Schleimhaut zu erkennen
Veränderungen in der Fleischqualität
Die Totenstarre tritt kurz nach dem Tod ein und der Körper weist einen hohen Säuregehalt auf
Weiße Muskel-PSE
Die Muskeln erscheinen blass, empfindlich und nässen
schwarz ruckartig
Muskel dunkelbraun, harte Textur, trockene Oberfläche
Stressgeschwür beim Schwein
Akute Magen- und Zwölffingerdarmschleimhautgeschwüre bei Schweinen bei schweren Stressreaktionen
Ursache
Kämpfe, Transport, plötzlicher Tod durch schwere Krankheit
Autopsie
Kleine, vereinzelte Blutungspunkte, lineare oder fleckige Erosion in der Magen- oder Zwölffingerdarmschleimhaut
Mehrere runde Geschwüre mit unregelmäßigen Rändern, meist tief in der Submukosa, Muskelschicht und sogar perforiert.
Der Mechanismus
Das sympathisch-adrenokortikale System wird angeregt
Gastrointestinale Vasokonstriktion, Ischämie, unzureichende Zellenergie und Zerstörung der Bikarbonat-Schleimschicht-Barriere auf der Schleimhautoberfläche
Die Schleimhautdurchblutung wird reduziert und die umgekehrte Diffusion von H-Ionen in die Schleimhaut schädigt die Zellen.
Fieber
Überblick
Konzept
Pyrogene Quellen verschieben den „Sollwert“ des thermoregulatorischen Zentrums nach oben, was zu einem Anstieg der regulatorischen Körpertemperatur führt
Überhitzung und ihr Unterschied zum Fieber
überhitzen
Übermäßige Wärmeproduktion (Hyperthyreose, epileptische Anfälle), Wärmeableitungsstörungen (Hauterkrankungen, Hitzschlag, angeborener Mangel an Schweißdrüsen), Funktionsstörung des Temperaturregulationszentrums (Hypothalamusschäden)
passive Erhöhung der Körpertemperatur
Ursachen und Mechanismen von Fieber
Wärmeaktivator
externe Wärmequelle
Bakterien
Grampositive Bakterien, pyrogene Inhaltsstoffe
Gramnegative Bakterien, pyrogene Inhaltsstoffe
Endotoxine (Lipopolysaccharid)
Virus
Influenzavirus, Coronavirus, Schweinepest usw.
Produkte im Körper
Antigen-Antikörper-Komplex
Entzündungshemmer
Uratkristalle, Abbauprodukte von Gewebeproteinen und nekrotische Ablagerungen
bösartiger Tumor
Tumorzellen selbst, bestimmte Proteine nekrotischer Zellen
Verursacht einen Anstieg von IL-1.TNT.IFN.IL-6
Endogenes Pyrogen (EP)
Auf den Körper des Tieres einwirken
Aktiviert direkt oder indirekt Zellen, die körpereigene Pyrogene produzieren
Stoffe, die dazu führen, dass körpereigene Pyrogene entstehen und freigesetzt werden
Auch als EP-Induktor bekannt
endogenes Pyrogen
Der Weg, über den EP in das thermoregulatorische Zentrum gelangt
Überblick
Konzept
EP-produzierende Zellen produzieren und setzen Substanzen frei, die unter der Wirkung von Wärmeaktivatoren zu einem Anstieg der Körpertemperatur führen.
Typ
Interleukin-1 (IL-1)
Tumornekrosefaktor (TNF)
Interferon (IFN)
Interleukin-6 (IL-6)
Makrophagen-Entzündungsprotein-1
EP-produzierende Zellen
Monozyten
Makrophagen
Endothelzellen
Lymphozyten
Astrozyten
Tumorzellen
Passen Sie das Medium an, um den „Sollwert“ nach oben zu verschieben
Heizungsreguliermedium
Prostaglandin E2-PGE2
Das Verhältnis von Natriumionen zu Calciumionen
Monozyten, Makrophagen usw.
Der Körpertemperatur-Sollwert bleibt unverändert und die Körpertemperatur überschreitet den Sollwert.
Die „Sollwert“-Theorie der Temperaturregulierung
Hitzeschockreaktion: Die Reaktion des HSR-Körpers auf erhöhte Genexpressionsänderungen in einer thermischen Umgebung
nicht sezerniertes Protein
Im Wesentlichen eine physiologische Reaktion
Intensität, Zeit
Individuelle Unterschiede
Figur
Wales Cannon, der Vater des Bariummehls
Hände Selye, der Vater des Stresses
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