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心智圖資源庫 病理-局部血液循環障礙
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病理-局部血液循環障礙
一、血管內血液溢出血管 1.出血的病因與病理變化，對身體的影響 2.水腫的病因與病理變化，對身體的影響 二、血管內血液含量異常 1.充血的病因與病理變化，對身體的影響 2.淤血（主要：肺淤血和肝淤血）的病因與病理變化，對身體的影響 三、血管內血液成分異常 1.血栓形成的病機，病理變化，對身體的影響 2.栓塞（主要：血栓栓塞，脂肪栓塞）的原因與病理變化，對身體的影響 3.梗塞的病因與病理變化，對身體的影響
編輯於2023-02-22 14:49:41
- bacteria
This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
- Plant asexual reproduction
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- Reproductive development of animals
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病理-局部血液循環障礙
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- 大綱
局部血液循環障礙
表現
血管內血液溢出血管
積液
體液在體腔內積聚
出血
紅血球溢出血管
水腫
體液在組織間隙增加（組織液↑）
血管內血液含量異常
充血
動脈血量增加
淤血
靜脈血量增加
缺血
血管內血量減少
血管內血液成分異常
血栓形成
血管內血液發生凝固或血液中有形成分凝集形成固塊
栓塞
血管內出現空氣、脂滴、羊水等異常物質阻塞局部血管
梗塞
組織器官因血管阻塞導致局部缺氧缺血而發生的壞死
④
血管內血液成分異常(栓塞與梗塞)
栓塞
血栓形成與栓塞
血栓形成→血栓脫落，形成栓子→栓塞
大多動脈易栓塞， 心腦動脈、靜脈血栓形成
栓塞多来自静脉血栓脱落
心脑动脉易发生粥样硬化
下腔靜脈，右心栓子→肺栓塞
主動脈、左心栓子→體循環栓塞
栓塞特點
肺動脈栓塞
臥床數日後，出現呼吸困難，發紺，抽搐，窒息
脂肪栓塞
手術中出現呼吸困難，發紺，抽搐，窒息
羊水栓塞
分娩中/後，出現呼吸困難，發紺，抽搐，窒息
定義
血液循環中出現的不溶血物質，隨血液循環停留在狹窄血管，阻斷血流的現象
這種不溶血物質即栓子
固體栓子
脫落的血栓或其節段(最常見),腫瘤,寄生蟲
液體栓子
脂肪栓子
氣體栓子
氮氣,空氣等
分類
血栓栓塞
肺動脈栓塞
栓塞機制
靜脈系統和右心腔栓子
來自下肢膝以上的深部靜脈,特別是膕靜脈,股靜脈和髂靜脈,偶爾可來自骨盆腔靜脈或右心附壁血栓
长期卧床易形成下肢深静脉血栓
大栓子
栓塞肺動脈主幹或大分支，甚至較長的栓子 可阻塞肺動脈主幹分叉處（騎乘跨性栓塞）
引起呼吸困難及右心衰竭(肺栓塞)
中小栓子
栓塞肺動脈小分支 (肺小葉常見)
一般無嚴重後果(肺有雙重血液循環,肺動脈和支氣管動脈間有豐富的吻合支,側支循環可起代償作用)
若栓子小但多或肺部本身有基礎病變， 可引起廣泛性肺動脈分支栓塞引起嚴重病變
註
一般不引起肺梗死，肺梗塞要在肺大量淤血下肺栓塞才有可能發生
影響(右心衰竭機制)
肺動脈內阻力急劇增加,造成急性右心衰竭
肺缺血缺氧,左心回心血量減少,冠狀動脈灌流量不足導致心肌缺血
肺栓塞刺激迷走神經,透過神經反射引起肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈和支氣管平滑肌的痙攣,致急性右心衰竭和窒息
血栓栓子內血小板釋出5-HT及血栓素A,亦可引起肺血管的痙攣
患者可突然出現呼吸困難、發紺、休克等症狀。 嚴重者可因急性呼吸和循環衰竭死亡(猝死)
體循環動脈栓塞
栓塞機制
主動脈系統和左心腔栓子
栓子來自左心腔內
如亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物
二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死区心内膜上的附壁血栓，动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓
隨體循環運轉,阻塞各器官(腦、脾、腎及四肢的指、趾部等)的小動脈內
影響
易栓塞
腦
缺血耐受性差,無側支循環代償
小腸.脾.腎及四肢
無側支循環代償
不易栓塞
上肢
吻合支豐富，代償強
肝臟
具有門靜脈和肝動脈兩套血管供血
交叉性/異常栓塞
特殊的體循環動脈栓塞
機制
靜脈系統和右心腔栓子(極少)
經由心房中隔缺損或肺動脈未閉的動脈導管 進入體循環而引起栓塞
門靜脈栓塞
機制
腸繫膜靜脈等門靜脈系統栓子
直接引起肝內門靜脈分支的栓塞
逆行性栓塞
機制
下腔靜脈內栓子
胸腹壓突增時，逆流至肝腎，髂靜脈分支引起栓塞
脂肪栓塞
機制
長骨骨折,脂肪組織嚴重挫傷和燒傷，脂肪細胞破裂和釋出脂滴,由破裂的骨髓血管竇狀隙或靜脈進入血液循環
脂肪肝，因上腹部猛烈擠壓、撞擊,使肝細胞破裂釋放出脂滴進入血液循環
糖尿病、酗酒和慢性胰臟炎血脂過高或精神受強烈刺激,過度緊張， 使呈懸乳狀態的血脂無法保持穩定而遊離並互相融合形成脂肪滴
從靜脈入右心腔,再到達肺
影響
少量脂滴入血
可被巨噬細胞吞噬吸收,或由 血中脂酶分解清除,無不良後果
組織和器官可無肉眼變化,僅在組織的冷凍切片脂肪染色時可見小血管腔內有脂滴
大量脂滴(9~20g)入血
短期內進入肺循環, 使75%的肺循環面積受阻時
引起窒息(呼吸急促、呼吸困難)及因急性右心衰竭(心跳過速)而死亡
脂肪栓塞引起的呼吸困難比血栓栓塞快， 不需要下肢活動(下肢活動→血栓脫落造成阻塞)
直徑＞20mm
引起肺動脈分支,小動脈或微血管栓塞
直徑＜20mm
經由肺泡壁微血管經肺靜脈至左心達體循環,引起全身多器官的栓塞
常阻塞腦血管
引起腦水腫和血管周圍點狀出血
出現興奮、煩躁不安、襜妄和昏迷等
其他
脂滴釋出的遊離脂肪酸還能引起局部中毒,損傷內皮細胞,出現特徵性的瘀斑疹
氣體栓塞
空氣栓塞
栓塞機制
頭頸.胸壁和肺手術或創傷時，使用正壓靜脈輸液以及人工氣胸或氣腹
靜脈損傷破裂，外界空氣由缺損處進入血流所致
分娩或流產時
由於子宮強烈收縮，可將空氣擠入子宮壁破裂的靜脈竇內
影響
少量空氣入血
溶於血液中，無明顯變化
大量空氣(>100ml)
經肺入右心後,因心臟搏動，將空氣與血液攪拌形成大量血氣泡,使血液變成泡沫狀充滿心腔
阻礙了靜脈血液的回流 與向肺動脈的輸出
出現呼吸困難，發紺，甚至猝死
進入右心的部分氣泡可進入肺動脈
阻塞較窄肺小動脈分支
引起肺小動脈氣體栓塞
也可經由肺動脈分支及微血管進入左心
引起全身性的血管栓塞
減壓病(氮氣栓塞)
栓塞機制
潛水作業,沉箱作業→機體從高壓環境急速轉到常壓或低壓環境→氣體遊離形成氣泡
O2和CO2快速重吸收
N2溶解慢,在血液中形成小氣泡甚至融合成大氣泡
影響
皮膚及皮下
搔癢及皮膚灼熱,皮下氣腫
運動系統
可有肌肉和關節疼痛,骨缺血,壞死
循環系統
心律不整,心絞痛,呼吸困難,紫紺
消化系統
腹痛,噁心,嘔吐,腹瀉
神經系統
頭痛,視覺障礙,眩暈,截癱
羊水栓塞
栓塞機制
在分娩過程中,羊膜破裂、早破或胎盤早期剝離,又逢胎兒阻塞產道時,由於子宮強烈收縮,宮內壓增高,可將羊水壓入子宮壁破裂的靜脈竇內,經血液循環進入肺動脈分支、小動脈及微血管內引起羊水栓塞
少量羊水可經由肺的微血管經肺靜脈達左心,引起體循環器官的小血管栓塞
病理變化
鏡下
肺小動脈和微血管內有羊水的成分 (角化鱗狀上皮、胎毛、胎脂、胎糞和黏液)
影響
羊水進入母體的量較少,則症狀較輕,有時可自行恢復
羊水進入母體的量多速度快,而且羊水混濁
發病急,後果嚴重,患者常在分娩過程中或分娩後突然出現呼吸困難、發紺、抽搐、休克、昏迷,甚至死亡
發病機制
羊水成分入血→肺多發性栓塞
肺動脈高壓及心臟衰竭
羊水成分以抗原入血
引起過敏性休克
羊水俱有凝血激活酶樣作用
引起瀰漫性血管內凝血(DIC)
其他
腫瘤細胞及胎盤滋養葉細胞可侵蝕血管，骨折時骨髓細胞可進人血流，引起細胞栓塞
動脈粥狀硬化灶中的膽固醇結晶脫落引起動脈系統的栓塞
寄生在門靜脈的血吸蟲及其蟲卵栓塞肝內門靜脈小分支
細菌、真菌團和其他異物如子彈(彈片)可進入血液循環引起栓塞
梗塞
器官或局部組織因血管阻塞、血流停止導致缺氧而發生的壞死
病因
血栓形成 (最常見)
冠狀動脈、腦動脈粥狀硬化合併血栓形成
心肌梗塞和腦梗塞
伴有血栓形成的腳背動脈阻塞性脈管炎
腳部梗塞
動脈栓塞
多為體循環動脈栓塞，亦可為氣體、羊水、脂肪栓塞
動脈痙攣
在嚴重的冠狀動脈粥狀硬化或合併硬化灶內出血的基礎上，冠狀動脈可發生強烈且持續的痙攣，造成心肌梗塞
血管受壓閉塞
位於血管外的腫瘤壓迫血管
腸扭轉、腸套疊和嵌頓疝氣時，腸系膜靜脈和動脈受壓或血流中斷
卵巢囊腫扭轉及睪丸扭轉致血流供應中斷
梗塞的影響因素
器官血液供應特性
易梗死
腎,脾,腦動脈
吻合支少,易發生梗死
不易梗死
肺，肝
雙重血液循環
上肢
豐富吻合支
局部組織對缺血的敏感度
越敏感越容易梗死
大腦＞心肌＞骨骼肌、纖維組織
病理變化
共同特點
形狀
取決於血管分佈
多數(如脾、腎、肺等)呈錐形分支
梗塞灶呈錐形，切面呈扇面形，或三角形，其尖端位於血管阻塞處，常指向脾門、腎門、肺門，底部為器官的表面
腸繫膜血管呈扇形分支及支配某一腸段
梗塞灶呈節段形
冠狀動脈分支不規則
梗塞不規則，呈地圖狀
質地
取決於壞死類型
蛋白质多的器官——心、肾、脾、肝,都是凝固性坏死 脂肪多的器官——脑、胰腺、乳房、脊髓,都是液化性坏死
實質器官(心.脾.腎)梗塞為凝固性壞死
新鮮時，由於組織崩解，局部膠體滲透壓升高而吸收水分，使局部腫脹，表面和切面均有微隆起.梗死若靠近漿膜面，則漿膜表面常有一層纖維素性滲出物被覆
陳舊性梗死因含水分較少而略呈乾燥，質地變硬，表面下陷
腦梗塞為液化性壞死
新鮮時質軟疏鬆，日久後逐漸液化成囊狀
顏色
取決於含血量
病灶含血量少時
貧血性梗塞/白梗塞
顏色灰白
病灶含血量多時
出血性梗塞/紅色梗塞
顏色暗紅
分類
貧血性梗死
特點
組織緻密且側支循環不充分
變化
脾,腎,心 (凝固性壞死)
肉眼
早期
有充血出血帶
動脈分支阻塞時,局部組織缺血缺氧,微血管通透性增高,血管內的血液通漏到病灶周圍
與病灶周圍界線清楚
白色梗塞病灶
紅血球崩解，血紅素溶於組織液中並被吸收
晚期
病灶水分被吸收而表面下線，質地變硬,病灶機化
鏡下
早期為凝固性壞死,組織輪廓尚存
晚期為機化後的肉芽組織與疤痕組織
腦 (液化性壞死)
鏡下
新鮮時質軟疏鬆，日久後逐漸液化成囊狀
病灶被增生的膠質細胞和膠質纖維取代，形成膠質瘢痕
出血性梗塞
肺梗塞
特點
在嚴重淤血下，肺動脈栓塞才能發生
支氣管動脈無法經由側支循環代償肺動脈 肺動脈栓塞才能發展為肺梗塞
淤血＞代償
組織稀疏
疏鬆組織，可容納較多漏出血液
組織壞死吸收水分而膨脹時，不會把血液擠出病灶
變化
肉眼
病灶常位於肺下葉,尤好發於肋膈緣,常多發，大小不等,呈錐形(楔形),尖端朝向肺門,底部緊靠肺膜,肺膜表面有纖維素性滲出物
早期
病灶質實,因瀰漫性出血呈暗紅色,略向表面隆起
晚期
紅血球崩解顏色變淺
肉芽組織包裹病灶，梗塞灶變成灰白色
瘢痕組織收縮使病灶表面局部下陷
鏡下
梗塞灶呈凝固性壞死,可見肺泡輪廓,肺泡腔、小支氣管腔及肺間質充滿紅血球(48小時內紅血球輪廓尚保存,以後崩解)
梗塞灶邊緣與正常肺組織交界處的肺組織充血、水腫及出血
腸梗塞
見於
腸系膜動脈栓塞及靜脈血栓形成,或在腸套疊、腸扭轉、嵌頓疝氣、腫瘤壓迫
變化
病灶呈節段性暗紅色
腸壁因淤血、水腫及出血呈明顯增厚,隨之腸壁壞死,質脆易破裂,腸漿膜面可有纖維素性膿性滲出物被覆
敗血性梗死
見於
急性感染性心內膜炎(栓子最容易掉落)，細菌栓子順血流到狹窄血管栓塞
變化
病灶內可見細菌團及大量發炎細胞浸潤，若為化膿性細菌感染，可形成膿腫
小結
影響
心肌梗塞
心臟功能不全
腦梗塞
癱瘓甚至死亡
腎梗塞
腰疼，血尿
肺梗塞
胸痛(胸膜炎造成),咳嗽,咳血,發燒,血白血球總數↑
腸梗塞
劇烈腹痛,嘔吐,麻痺性腸阻塞,腸穿孔
梗塞若繼發性感染可引起壞疽，後果嚴重
結局
病灶溶解吸收或機化包裹鈣化
③
血管內血液成分異常(血栓形成)
病機
凝血與抗凝血平衡
凝血
血液中的凝血因子不斷且有限地被激活，產生凝血酶，形成微量的纖維蛋白，沉著於心血管內膜上
抗凝血
纖維蛋白不斷被活化的纖維蛋白溶解系統所溶解， 被活化的凝血因子也不斷地被單核巨噬細胞吞噬
血栓形成
凝血＞抗凝血
內膜損傷、渦流→膠原蛋白暴露
血小板黏附
plt黏著在膠原纖維上→吸附凝血因子→促凝血酶原活化物的形成→形成鬆軟血栓
血小板釋放
Plt受刺激後，將儲存於緻密體、α-顆粒、溶小體內的物質排出
血小板聚集
釋出的ADP、Ca²⁺、TXA₂作用下促進血小板聚集(可逆)
外源性凝血過程釋放的凝血酶促進纖維蛋白原轉化為纖維蛋白
血小板與纖維蛋白交織，形成不可逆性的聚合團塊， 形成血小板血栓(血栓的起點)
血小板血栓阻塞血管
血流變慢，血栓後產生漩渦，不斷產生血小板血栓
多個血小板堆積沉積形成血小板小梁
小梁間出現含大量紅血球的纖維蛋白網
血流停滯→血液凝固
心血管 內皮細胞
完整的內皮細胞
抗凝血為主
屏障作用
將血液中的血小板、凝血因子和具有高度促凝血作用的內皮下細胞外基質分隔開
抗血小板黏集作用
合成前列環素PCI₂和一氧化氮NO
具有抑制血小板黏集作用;也能分泌二磷酸腺苷酶(ADP酶) ,降解ADP和抑制血小板凝集
合成抗凝血酶或凝血因子
合成血栓調節蛋白
與血液中凝血酶結合後活化抗凝血因子蛋白C,後者與內皮細胞合成的蛋白S協同作用,滅活凝血因子V和Ⅷ
合成膜相關肝素樣分子
與抗凝血酶Ⅲ結合,滅活凝血酶、凝血因子X,Ⅸ
合成蛋白S
協同滅活凝血因子
促進纖維蛋白溶解作用
合成組織型纖維蛋白溶酶原活化因子t-PA
促使纖維蛋白溶解
內皮細胞損傷 (最主要原因)
凝血機制
釋放vWF
介導血小板的黏附反應
內皮下的膠原暴露,活化血小板和凝血因子Ⅻ
啟動內源性凝血過程
釋放組織因子,活化凝血因子Ⅶ
啟動外源性凝血過程
釋放纖維蛋白溶酶原活化因子的抑制因子
抑制纖維蛋白溶解
見於
心血管內膜損傷
風濕性和感染性心內膜炎、心肌梗塞區的心內膜、嚴重動脈粥狀硬化斑塊潰瘍、創傷性或發炎性的動、靜脈損傷
全身內皮損傷
缺氧、休克、敗血症和 細菌內毒素等可引起
廣泛活化凝血過程,造成DIC, 在全身微循環內形成血栓
血流狀態異常
正常血流
紅血球和白血球在血流的中心(軸流)，其外是血小板，最外是一層血漿(邊流)
血漿將血液的有形成分與血管壁隔開，阻止血小板與內膜接觸和激活
異常血流
機制
血流減慢，產生旋渦
血小板可進入邊流，增加與內膜的接觸與黏附
局部凝血酶易堆積，到達凝血所需濃度
見於
靜脈
如
伴隨於大隱靜脈曲張的靜脈內
心臟衰竭、久病和術後久臥床的下肢深部靜脈和骨盆腔靜脈
特點
發生率遠高於動脈
靜脈瓣膜處,血流緩慢，且出現旋渦
靜脈血流有時會出現短暫的停滯
靜脈脈壁較薄,容易受壓,導致流速減慢
靜脈血液的黏性較高
動脈
如
二尖瓣狹窄時的左心房、動脈瘤內或血管分支處
特點
動脈血流偏快， 血壓偏高易形成渦流
腹主動脈瘤，血管壁向外膨隆，形成渦流
左心房無法規律收縮時，在心耳部分就會出現蠕動形成血栓
左心室心臟梗塞時出現瘢痕，形成室壁瘤，產生渦流
血液凝固性↑ （高凝血狀態）
常見
遺傳性高凝血狀態
後天性高凝血狀態
廣泛轉移的晚期惡性腫瘤(胰臟癌. 肺癌.乳癌.前列腺癌和胃癌等)
癌細胞釋放出促凝血因子,如組織因子等,出現多發性、反覆發作的血栓性遊走性脈管炎或非細菌性血栓性內膜炎
黏液癌
癌細胞釋出的黏液含半胱胺酸蛋白酶,能直接活化X因子,病患血漿凝血因子如V.Ⅶ.Ⅷ因子和纖維蛋白原也常升高
DIC
一系列因素所誘發的凝血因子活化和組織因子的釋放
嚴重創傷、大面積燒傷、 手術後大失血時
血液濃縮,血中纖維蛋白原.凝血酶原及凝血因子Ⅻ,Ⅶ的含量增多
血液中補充大量幼稚的血小板,其黏性增加
微循環微血管長期缺血缺氧，細胞廣泛崩解，形成瀰漫性的微血管內凝血
妊娠高血壓、高血脂、冠狀動脈粥狀硬化、吸菸及肥胖等
血小板增多以及黏性增加
機制
血液中血小板和凝血因子增多
纖維蛋白溶解系統活性下降
血栓分類
分類
白色/血小板/析出性血栓
見於
靜脈
延續性血栓的起始部(頭部)
動脈
血流較快的心瓣膜、心腔內和動脈內
系統性紅斑狼瘡導致的疣狀心內膜炎， 急性風濕性心內膜炎,二尖瓣閉鎖緣的疣狀贅生物
病理變化
肉眼
呈灰白色小結節或贅生物狀,表面粗糙、質實,與血管壁緊密黏著不易脫落
鏡下
血小板 少量纖維蛋白
無紅白血球，無plt
混合/層狀血栓
見於
靜脈
靜脈最常見血栓
静脉血栓多为混合性
延續性血栓的頭部下游(體部)
下游的血流變慢和出現漩渦,導致另一個血小板小梁狀的凝集堆形成
動脈
心房顫動或二狹導致左心房的球狀血栓
心腔內、動脈粥狀硬化潰瘍部位或動脈瘤內的附壁血栓
病理變化
肉眼
呈灰白色與紅褐色層狀交替結構(可出現灰白與褐色相間的條紋狀結構)
呈粗糙、乾燥、圓柱狀,與血管壁沾黏，不易脫落
鏡下
纖維蛋白 RBC WBC plt
全
血小板小梁之間的血液發生凝固
血小板的沉積與纖維蛋白 的形成同時進行
淡紅色無結構的分支狀或不規則珊瑚狀的血小板小梁 (肉眼呈灰白色)及充滿小梁間纖維蛋白網的紅血球(肉眼呈紅色)
小梁邊緣可見嗜中性球附著(纖維蛋白崩解對白血球的趨化作用)
紅色血栓
見於
靜脈
延續性血栓的尾部
混合血栓逐漸增大並阻塞血管腔時， 血栓下游局部血流停止,血液發生凝固
動脈
很少見
病理變化
肉眼
血栓呈現暗紅色
新鮮時濕潤,有一定彈性,與血管壁無沾黏，與血塊相似
一定時間後,由於血栓內的水分被吸收而變得乾燥. 無彈性.質脆易碎,可脫落形成栓塞(極易形成肺栓塞)
鏡下
纖維蛋白 紅 白血球
無plt
在纖維蛋白網眼內充滿血球(大量紅血球和少量白血球)
透明/微/纖維素樣血栓
見於
主要在微血管,微血管
腫瘤晚期，嚴重燒傷，嚴重高凝血/DIC，嚴重血管內皮損傷
大量凝血→消耗大量凝血因子，合成大量纖維蛋白
病理變化
肉眼不可見
鏡下
僅纖維蛋白
結局與影響
結局與影響
結局
纖溶作用強
軟化,溶解和吸收
過程
新形成的血栓內的纖溶酶活化和白血球崩解釋放的溶蛋白酶可使血栓軟化並逐漸被溶解
結果
小血栓
被快速完全溶解
大血栓
部分軟化,被血液衝擊可形成碎片或 整個脫落，形成血栓栓子
隨血流運轉到較窄血管時, 受阻停留造成血栓栓塞
纖溶作用弱
機化(肉芽組織逐漸取代血栓)
1~2天開始,2週完成
內皮細胞,纖維母細胞從血管壁長入血栓,並取代血栓
再通
機化的血栓乾燥收縮或部分溶解出現裂隙,周圍新生的血管內皮細胞長入並被覆於裂隙表面形成新的血管,並相互吻合溝通,使阻塞的部分血管重建血流
鈣化
血栓內，纖維組織在玻變基礎下發生鈣鹽沉積
發生於動脈(動脈石)
發生於靜脈(靜脈石)
影響
利
對破裂的血管有止血作用
防止潰瘍及結核侵蝕血管，造成大出血
防止病原及毒素擴散
弊
阻塞血管
動脈阻塞
未完全阻塞
局部組織缺血缺氧，細胞萎縮
完全阻塞
組織梗死，若合併 腐敗菌感染還會導致壞疽
腦動脈血栓→腦梗塞 心冠狀動脈血栓→心肌梗塞 血栓閉塞性脈管炎→患肢的梗塞
靜脈阻塞
由於側支循環，阻塞作用不如動脈明顯
局部組織淤血,水腫,出血,壞死
栓塞
血栓整體或部分脫落成栓子,隨血流運轉到較窄血管時,受阻停留造成血栓栓塞
若栓子含有細菌，可導致栓塞組織出血嚴重的敗血性梗塞或膿瘍形成
心瓣膜變形
風濕性心內膜炎、感染性心內膜炎
心瓣膜上可反覆形成血栓及發生機化
瓣膜增厚變硬、瓣葉間沾黏，造成瓣膜狹窄
瓣膜增厚.卷縮,腱索增粗縮短,則引起瓣膜關閉不全
廣泛性出血
耗竭性凝血障礙症
嚴重創傷、大面積燒傷、羊水栓塞、癌腫
促凝血物質釋放入血液，啟動外源性凝血
感染、缺氧、酸中毒
引起廣泛性內皮細胞損傷，啟動內源性凝血
凝血因子大量消耗 纖維素形成→血漿素原激活
凝血困難
②
血管內血液含量異常
充血
動脈血↑
病機
透過神經體液作用，使血管舒張神經興奮性增高或血管收縮神經興奮性降低，引起細動脈擴張，血流加快，使微循環動脈血灌注量增多
分類
生理性充血
定義
指局部組織或器官因生理需求和代謝增強而發生的充血
見於
進食後的腸胃黏膜充血，運動時骨骼肌組織充血，懷孕時子宮充血等
病理性充血
定義
各種病理狀態下局部組織或器官發生的充血
見於
發炎性充血
機制
致炎因子引起的神經軸突反射使血管舒張神經興奮以及血管活性胺類介質作用,使細動脈擴張充血,局部組織變紅和腫脹
減壓後充血
機制
較長時間受壓的局部組織或器官當壓力突然解除後（突然解開繃帶的被包紮肢體，一次性大量抽腹水的被壓迫器官組織）,細動脈發生反射性擴張引起的充血
病理變化
肉眼
動脈性充血的器官和組織體積輕度增大
充血若發生於表淺部位，由於局部微循環內氧合血紅素增多,局部組織顏色鮮紅,因代謝增強使局部溫度增高
鏡下
局部細動脈及毛細血管擴張充血
影響
一般為短暫的血管反應，去除病因後，局部血量恢復
對機體無不良後果
若血管存在基礎疾病(高血壓或動脈粥狀硬化等)， 突然充血，血管脹大易破裂
腦血管(如大腦中動脈)充血、破裂,嚴重時引起出血性腦中風
淤血
靜脈血↑
病機
靜脈受壓迫
機制
靜脈受壓後引起靜脈管腔狹窄或閉塞,血液回流障礙,導致組織或器官淤血
見於
腫瘤
壓迫局部靜脈引起相應組織淤血
妊娠時增大的子宮
壓迫性攣總靜脈造成下肢淤血
腸疝氣嵌頓、腸套疊、腸扭轉
壓迫腸繫膜靜脈引起腸管淤血
肝硬化時,假小葉形成
壓迫肝竇和小葉下靜脈,靜脈回流受阻,門靜脈壓升高,導致胃腸道和脾臟淤血
靜脈腔阻塞
機制
靜脈血栓形成或侵入靜脈內的腫瘤細胞形成瘤栓,可阻塞靜脈血液回流,局部出現淤血
見於
下肢深部靜脈血栓形成
患者會出現患肢的淤血、水腫、疼痛等
註
靜脈阻塞情況較動脈阻塞病情較輕
靜脈分支多，可形成側支循環，血液阻塞不明顯。只有較大的靜脈幹阻塞或多支靜脈阻塞，使側支循環失效才會出現淤血
心臟衰竭
機制
心臟不能排出正常容量的血液進入動脈,心腔內血液滯留,壓力增高，阻礙了靜脈的回流,造成淤血
見於
左心衰竭(二尖瓣或主動脈瓣狹窄和 關閉不全、高血壓後期或心肌梗塞)
肺靜脈壓增高,造成肺淤血
右心衰竭(慢性支氣管炎、支氣管擴張症、矽沉著症等疾病引起的肺因性心臟病)
體循環淤血(常見有肝淤血,其他有脾、腎﹑胃腸道及下肢淤血)
病理變化
共同
肉眼
發生淤血的局部組織和器官常常體積增加、腫脹,重量增加
充血若發生於表淺部位，因靜脈淤積導致，動脈血灌注量減少，微循環內氧合血紅素減少而還原血紅素含量增加，皮膚呈紫藍色(發紺)
由於局部血流停滯,毛細血管擴張,散熱增加,體表溫度下降
鏡下
局部小靜脈和毛細血管內淤血擴張
出血灶中的紅血球碎片被吞噬細胞吞噬,血紅蛋白被溶酶體酶分解,析出 含鐵血黃素且堆積在吞噬細胞胞質內,成為含鐵血黃素細胞(心衰細胞)
肺淤血(左心衰竭)
急性
肉眼
肺部體積增大,暗紅色,切面流出泡沫狀紅色血性液體
鏡下
肺泡壁毛細血管擴張充血,肺泡壁變厚,可伴隨肺泡間隔水腫,部分肺泡腔內充滿伊紅色水腫液,可見出血
慢性
肉眼
肺硬化,呈棕褐色(肺褐色硬化)
鏡下
肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯,也可見肺泡間隔變厚和纖維化
肺泡腔內除有水腫液及出血外,還可見大量含鐵血黃素細胞,即心臟衰竭細胞
肝淤血(右心衰竭)
急性
肉眼
肝臟體積增大,呈暗紅色
鏡下
小葉中央靜脈及肝竇擴張,充滿紅血球,嚴重時可有小葉中央肝細胞萎縮壞死
小葉外圍匯管區附近的肝細胞由於靠近肝小動脈,缺氧程度較輕,可僅出現輕度肝脂肪變性
慢性
肉眼
檳榔肝
同心臟的脂肪變(虎斑心)
肝的切面上出現紅(淤血區)、黃(肝脂肪變區)相間的狀似檳榔切面的條紋
中央區
嚴重淤血呈暗紅色
週邊部
脂肪變成黃色
鏡下
肝小葉中央肝竇高度擴張淤血、出血，肝細胞萎縮，甚至消失
肝小葉週邊部肝細胞脂肪變性
長期嚴重淤血
淤血性肝硬化
與門脈性肝硬化不同，其病情輕，肝小葉改建不明顯， 一般無門脈高壓或肝衰竭
肝小葉中央肝細胞萎縮消失,網狀纖維塌陷後膠原化,肝竇旁的貯脂細胞增生,合成膠原纖維增多,加上匯管區纖維結締組織的增生,致使整個肝臟的間質纖維組織增多
影響
肺淤血：急性＞慢性 肝淤血：慢性＞急性
程度
輕者
引起(淤血性)水腫
毛細血管淤血
缺氧→通透性↑
流體靜壓升高→濾過壓↑
水、鹽和少量蛋白質可漏出, 漏出液瀦留在組織內
嚴重者
引起(淤血性)出血
毛細血管通透性↑↑
引起紅血球漏出,形成小灶性出血
部位
肺淤血
臨床上表現為氣促、發紺等
急性
嚴重肺水腫,患者咯大量粉紅色泡沫痰、面色如土、呼吸困難,有瀕死感,可出現心肺功能衰竭,危及生命
慢性
肺褐色硬化(心衰竭細胞堆積),肺纖維化
肝臟淤血
肝功能減退
急性
肝臟腫大
慢性
淤血性肝硬化
①
血管內血液溢出血管
出血
分類
按有無病因
生理性出血
如月經期的子宮內膜出血
病理性出血
多由創傷、血管病變及凝血機制障礙等引起
按病因
破裂性出血
病機
由心臟或血管壁損傷導致,出血量大
病因
血管機械性損傷
割傷,刺傷等
血管壁或心臟病變
心肌梗塞後形成的室壁瘤,主動脈瘤或動脈粥狀硬化破裂等
血管壁周圍病變侵蝕
惡性腫瘤侵入血管,結核病病灶侵蝕肺空洞壁血管,消化性潰瘍侵蝕潰瘍底部血管
靜脈破裂
肝硬化時食道下段靜脈曲張
微血管破裂
局部軟組織的損傷
漏出性出血
病機
微循環的微血管和毛細血管後靜脈通透性增高,血液透過擴大的內皮細胞間隙與收縮的基底膜漏出血管
病因
血管壁的損害
缺氧,感染,中毒等
腦膜炎雙球菌敗血症、立克次體感染、 腎綜合症出血熱、蛇毒、有機磷中毒等
血管通透性增高
維生素C缺乏時
毛細血管壁脆性和通透性增加
過敏性紫斑
免疫複合物沉著於血管壁引起變態反應性血管炎
血小板減少或功能障礙
血液中血小板數少於5×10⁹/L時,即有出血傾向
合成減少
再生障礙性貧血、白血病、骨髓內廣泛性腫瘤轉移
破壞增多
血小板減少性紫斑
形成的抗原-抗體免疫複合物吸附在血小板表面,使血小板連同免疫複合物被巨噬細胞吞噬
中毒
消耗增多
瀰漫性血管內凝血DIC
凝血因子缺乏
血友病A
缺乏凝血因子Ⅷ
血友病B
缺乏凝血因子Ⅸ
先天性凝血因子缺失
肝實質疾病(肝炎,肝硬化,肝癌)
缺乏凝血因子Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ
DIC
凝血因子消耗過度
按部位
內出血
體腔積血(血液積聚於體腔內)
如心包積血 、胸腔積血﹑腹腔積血及關節腔積血
血腫(在組織內局限性的大量出血)
如腦硬腦膜下血腫、皮下血腫、腹膜後血腫等
少量出血
鏡下可見組織內有紅血球或含鐵血黃素
外出血
呼吸道出血
鼻出血
鼻粘膜出血排出體外
咯血
肺結核空洞或支氣管擴張出血經由口腔排出至體外
消化道出血
嘔血
消化性潰瘍或食道靜脈曲張出血經由口腔排出至體外
血便
結腸、胃出血經肛門排出
泌尿道出血
尿血
泌尿道出血經尿排出
皮膚,粘膜,漿膜出血
瘀點：直徑1~2mm的出血點
紫斑：直徑3~5mm出血點
淤斑：直徑超過1~2cm出血點
病理變化
特徵性顏色改變
這些局部出血灶的紅血球被降解,由巨噬細胞吞噬,血紅蛋白(呈紅-藍色)被酶解轉變為膽紅素(呈藍綠色),最後變成含鐵血黃素(呈棕黃色)
後果
結局
少量出血
自行停止
較多出血
吸收,機化消除
較多出血
機化,纖維包裹
對機體的影響
出血類型
破裂性出血
出血過程迅速,短時間內發生
漏出性出血
出血廣泛時可發生
如肝硬化因門靜脈高壓發生 廣泛性胃腸道黏膜出血
出血性休克(喪失循環血量20% ~25%時可發生)
出血部位
重要器官的出血
心臟破裂
引起心包膜內積血,由於心臟壓塞,可導致急性心臟功能不全
腦出血(腦幹出血)
重要的神經中樞受壓迫可致死亡
局部組織或器官的出血
腦內囊出血
引起對側肢體的偏癱
視網膜出血
引起視力消退或失明
出血速度
慢性反覆出血
缺鐵性貧血
水腫
分類
按範圍
全身性水腫，局部性水腫
按病因
腎性,肝性,心性,營養不良性,淋巴性,發炎等水腫
病機
有效濾過壓EFP＞0
血漿→組織液↑
定義
使血漿濾出的力量(有效流體靜壓)＞使血漿重吸收的力量(有效膠體滲透壓)
=毛細血管有效流體靜壓-有效膠體滲透壓 =(毛細血管血壓-組織液靜水壓)-(血漿膠體滲透壓-組織液態膠體滲透壓)
靜水壓,血漿從水多向水少發力,組織液水多則血漿重吸收 滲透壓,血漿從濃度低向高發力,組織液濃度高,則血漿向組織液
病因
有效流體靜壓↑
右心衰竭
體循環靜脈回流受阻,靜脈血壓↑
心輸出量↓→腎臟血流量↓→活化RAAS系統→重吸收水鈉→循環血流↑
毛細血管血壓↑
全身水腫
左心衰竭
肺靜脈回流受阻,靜脈血壓↑,毛細血管血壓↑
肺水腫
腫瘤,妊娠子宮壓迫靜脈
靜脈血壓↑,毛細血管血壓↑,導致有效滲透壓增大
局部水腫
微動脈擴張
阻力↓→進入毛細血管血液↑→毛細血管血壓↑
有效膠體滲透壓↓
毛細血管壁通透性↑
感染.燒傷.過敏
血漿蛋白滲出
血漿膠體滲透壓↓
組織液態膠體滲透壓↑
血漿白蛋白減少/低蛋白血症
營養不良.肝腎慢性病
血漿膠體滲透壓↓
淋巴回流↓
組織液→淋巴液↓
乳癌
癌細胞浸潤阻塞乳腺皮膚淺淋巴管
致皮下組織水腫(橘皮樣外觀)
腋窩淋巴結清除
切除了腋窩淋巴結，同時也切斷和結紮了淋巴管，從而阻斷了淋巴液的回流通路，造成了上肢淋巴液回流障礙
腋窩部放射治療
造成放射野內的靜脈閉塞，淋巴管破壞，也會因局部肌肉纖維化壓迫靜脈和淋巴管，影響上肢回流
絲蟲病時
腹股溝淋巴管和淋巴結纖維化
組織液滯留下肢，患側下肢及陰囊水腫(像皮病)
病理變化
共同
肉眼
組織腫脹,顏色蒼白而質軟,切面有時呈膠凍樣
鏡下
水腫液積聚於細胞和纖維結締組織之間或腔隙內,細胞外基質成分被水腫液分隔
HE染色為透亮空白區
蛋白質含量多時(發炎性水腫)
呈同質性微粒狀深紅染
蛋白質含量少時(心性或腎性水腫)
呈淡紅染
常見水腫
皮下水腫
特點
常為凹陷性水腫
表面緊張、蒼白,用手指壓時留下凹陷
右心衰竭性水腫
具有明顯體位性
長期站立時下肢水腫,而臥床時骶部水腫
腎性水腫
影響全身各部位
首先影響疏鬆結締組織,如眼瞼水腫
肺水腫
見於
左心衰竭,腎衰竭,ARDS,肺部感染及過敏
特點
水腫液積聚於肺泡腔內，使肺腫脹有彈性，質變實，重量比增加，切面有淡紅色泡沫狀液體滲出
腦水腫
見於
局部受傷害的腦組織
膿瘍、腫瘤灶的周圍
全腦性水腫
如腦炎、高血壓危象及腦靜脈流出通道阻塞
特點
肉眼
腦組織腫脹,腦迴變扁平,腦溝變淺,重量增加
鏡下
腦組織疏鬆, 血管週隙加寬
影響
取決於水腫的部位、程度、發生速度及持續時間
程度
全身性皮下水腫
提示心臟衰竭和腎衰竭,或營養不良
對診斷有幫助
局部的皮膚水腫
影響傷口的癒合和感染的清除
部位
肺水腫
水腫液不但聚集在肺泡壁微血管週,阻礙氧氣交換
聚集在肺泡腔內,有利於細菌感染
腦水腫
引起顱內壓增高,腦疝形成,或壓迫腦幹血管供應,造成病患的快速死亡
喉頭水腫
可引起氣管阻塞,致患者窒息死亡