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Maladies respiratoires

Les maladies respiratoires en médecine interne comprennent : la bronchite chronique, la maladie pulmonaire obstructive chronique, l'asthme bronchique, les maladies infectieuses pulmonaires, la thromboembolie pulmonaire, l'hypertension pulmonaire et la cardiopathie pulmonaire, le syndrome de détresse respiratoire aiguë et l'insuffisance respiratoire. Une partie du contenu peut être empruntée à d'autres (prenez l'essentiel), mais chaque partie est conservée après un examen attentif si elle recoupe largement le contenu du manuel, on peut seulement dire que les points clés sont résumés sur la base du manuel. (après avoir examiné les questions) et compris), bien sûr, les manuels scolaires sont les meilleurs professeurs. Les marques rouges sont importantes et les marques noires doivent également être examinées attentivement. Quant au contenu non marqué, conservez-le juste pour une meilleure compréhension (c'est également important).

Modifié à 2023-11-17 17:09:04

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Maladies respiratoires

[Annexe] Bronchite chronique (inflammation chronique non spécifique de la trachée, de la muqueuse bronchique et des tissus environnants)

[Description générale du cas] Antécédents de tabagisme, symptômes : toux et crachats depuis de nombreuses années

Étiologie et pathogenèse

facteurs externes

Facteurs physiques et chimiques : poussières et produits chimiques professionnels, tabagisme (raison principale)

① Endommager les cellules épithéliales des voies respiratoires et le mouvement ciliaire, réduisant ainsi la capacité de purification des voies respiratoires ;

② Favoriser la prolifération et l'hypertrophie des glandes muqueuses bronchiques et des cellules caliciformes, et augmenter la sécrétion de mucus ;

③ Stimule les nerfs parasympathiques pour provoquer la contraction des muscles lisses bronchiques et augmenter la résistance des voies respiratoires ;

④ Augmenter la production de radicaux libres d'oxygène, inciter les neutrophiles à libérer des protéases, détruire les fibres élastiques pulmonaires et induire la formation d'emphysème ;

Facteurs infectieux (fréquents)

Facteurs allergiques : dysfonctionnement immunitaire, hyperréactivité des voies respiratoires ;

Facteurs internes : L’immunité des personnes âgées diminue, ce qui peut facilement provoquer des infections respiratoires répétées ;

pathologie:

1. Dommages et réparation du système de drainage du mucus ciliaire

(1) Dommages (libération de médiateurs inflammatoires)

①Cils : adhérence, verse, chute

②Épithélium muqueux : dégénérescence, nécrose et excrétion

(2) Réparation

① Métaplasie squameuse (épithélium cylindrique cilié à épithélium squameux)

② Augmentation des cellules caliciformes (sécrétant une grande quantité de mucus, de toux et d'expectorations)

2. Modifications des glandes bronchiques

① Hyperplasie et hypertrophie des glandes mucineuses

② Mucinisation des glandes séreuses

③Au stade avancé, l'acinaire rétrécit et disparaît

3. Congestion de la paroi bronchique, œdème, infiltration de cellules inflammatoires

4． autre

(1) Rupture et rétrécissement du muscle lisse de la paroi du tube

(2) Atrophie, calcification et ossification du cartilage

manifestations cliniques

(1) Symptômes : apparition lente, évolution longue et crises aiguës répétées qui aggravent la maladie. Les principaux symptômes sont la toux (principalement la toux matinale), la production d'expectorations ou une respiration sifflante ;

Examens de laboratoire et autres examens auxiliaires

Test de la fonction respiratoire : aucune anomalie à un stade précoce. En cas d'obstruction légère des voies respiratoires (changement le plus important dans la fonction respiratoire précoce), la courbe débit-volume expiratoire maximal réduira considérablement le débit à 75 % et 50 % du volume pulmonaire ;

Examen radiologique : aucune anomalie à un stade précoce. Ceux qui subissent des attaques répétées présentent des marques pulmonaires épaissies et désordonnées ;

Diagnostic : Toux, crachats ou respiration sifflante, durant 3 mois chaque année pendant 2 années consécutives ou plus ;

traiter

(1) Traitement de l'exacerbation aiguë

⒈Contrôle des infections : antibiotiques

⒉Antitussif et expectorant

⒊Antiasthme : Bronchodilatateurs

(ii) Traitement pendant la période de rémission (arrêter de fumer, améliorer la forme physique, immunomodulateurs)

Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC, bronchite chronique, emphysème chez les patients présentant une limitation persistante du débit d'air lors des tests de la fonction pulmonaire)

[Description générale du cas] Symptômes : toux et production d'expectorations à long terme ; examens auxiliaires : test de la fonction pulmonaire, dysfonctionnement ventilatoire obstructif ;

Pathogenèse (inflammation et mécanisme de déséquilibre des antitrypsines – les neutrophiles sont les principales cellules effectrices)

Finalement, deux pathologies importantes apparaissent

①Petites lésions des voies respiratoires : augmentent considérablement la résistance des petites voies respiratoires ;

② Lésions d'emphysème : la force de traction normale des alvéoles sur les petites voies respiratoires est réduite et les petites voies respiratoires sont plus susceptibles de s'effondrer en même temps, l'emphysème réduit considérablement le recul élastique des alvéoles ;

Pathologie : modifications pathologiques de la bronchite chronique et de l'emphysème

L'emphysème fait référence à l'expansion anormale et persistante des espaces aériens en aval des bronchioles terminales des poumons, accompagnée de la destruction des alvéoles et des bronchioles sans fibrose pulmonaire évidente.

Les changements pathologiques de l'emphysème comprennent une expansion excessive des poumons et une perte d'élasticité. L’apparence est grise ou pâle et plusieurs bulles de différentes tailles sont visibles à la surface. L'examen microscopique a révélé un amincissement des parois alvéolaires, un élargissement, une rupture ou la formation de bulles des cavités alvéolaires, une diminution de l'apport sanguin et une destruction du réseau de fibres élastiques.

Classification de l'emphysème obstructif

Type centrolobulaire (fréquent) : les bronchioles respiratoires kystiquement dilatées sont situées dans la zone centrale des lobules secondaires ;

Type panlobulaire : la sténose bronchiolaire respiratoire provoque l'expansion du tissu pulmonaire terminal, c'est-à-dire les canaux alvéolaires, les sacs alvéolaires et les alvéoles. Elle se caractérise par de petits kystes d'emphysème situés dans tous les lobules pulmonaires ;

Type mixte : principalement basé sur le type centrolobulaire, compliqué par l'expansion du tissu pulmonaire dans les zones périphériques des lobules ;

Physiopathologie : Limitation continue du débit d'air → Dysfonctionnement de la ventilation pulmonaire (diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire, expansion alvéolaire continue, trouble de la rétraction) → Augmentation du volume d'air résiduel et du pourcentage du volume d'air résiduel dans le volume pulmonaire total, aggravation de l'emphysème → Un grand nombre de capillaires autour des alvéoles Les vaisseaux sanguins sont dégénérés en raison de la compression des alvéoles en expansion, entraînant une réduction importante des capillaires pulmonaires et une réduction du flux sanguin inter-alvéolaire → une augmentation du volume de l'espace mort physiologique bien qu'il y ait une perfusion sanguine dans certains poumons ; zones, les alvéoles sont mal ventilées et ne peuvent pas participer aux échanges gazeux, ce qui entraîne une augmentation du shunt fonctionnel → un déséquilibre de la ventilation et du flux sanguin → un dysfonctionnement de la ventilation → une hypoxie et une rétention de dioxyde de carbone → une hypoxémie (dysfonctionnement ventilatoire) et une hypercapnie (dysfonctionnement ventilatoire) → une insuffisance respiratoire .

manifestations cliniques

(i) Symptômes

Toux chronique : toux souvent perceptible le matin

Crachats : généralement du mucus blanc ou des crachats mousseux séreux, parfois avec des stries de sang, et davantage de crachats le matin ;

Essoufflement ou difficultés respiratoires (symptôme signature) - Evolution progressive (à distinguer de l'asthme) : Elle apparaît précocement lors d'activités plus intenses, puis s'aggrave progressivement au point qu'elle peut également être ressentie lors des activités quotidiennes ou même au repos.

Respiration sifflante et oppression thoracique : une respiration sifflante survient chez les patients gravement atteints ou lors d'une exacerbation aiguë.

Autres : les patients à un stade avancé ont une perte de poids et une perte d'appétit

(ii) Signes physiques

Inspection: Le diamètre antéropostérieur du thorax augmente, l'espace intercostal s'élargit et l'angle sternal inférieur sous le processus xiphoïde s'élargit, appelé thorax en tonneau.

Palpation : tremblement bilatéral diminué

Percussion : les poumons sont trop sourds, la limite de matité cardiaque est rétrécie et la limite inférieure des poumons et la limite de matité hépatique sont diminuées.

Auscultation : les bruits respiratoires dans les deux poumons sont affaiblis et la période expiratoire est prolongée.

Examens de laboratoire et autres examens auxiliaires

Test de la fonction pulmonaire (capacité vitale CV ; volume résiduel VD ; capacité pulmonaire totale CCM ; volume expiratoire forcé VEMS ; capacité vitale forcée CVF ; capacité résiduelle fonctionnelle FRC capacité résiduelle fonctionnelle)

(1) Le volume expiratoire forcé dans la première seconde en pourcentage de la capacité vitale forcée (F EV 1/FVC) est un indicateur sensible pour évaluer la limitation du débit d'air ;

(2) Le volume expiratoire forcé dans la première seconde représente le pourcentage de la valeur prédite (valeur prédite F EV 1%), ce qui est un bon indicateur pour évaluer la gravité de la BPCO. Il présente une faible variabilité et est facile à utiliser ;

(3) Après l'inhalation de bronchodilatateurs, VEMS 1/CVF < 70 %, ce qui peut être déterminé comme une limitation du débit d'air qui n'est pas complètement réversible ;

Diagnostic : limitation persistante du débit d'air, VEMS/CVF < 70 % après inhalation d'un bronchodilatateur

Évaluation de la gravité

(1) Évaluation de la gravité de la maladie pendant une période stable

①Évaluation de la fonction pulmonaire

② Évaluation des symptômes (marcher fort, marcher vite, marcher sur un terrain plat, 100 mètres, incapable de marcher)

③Évaluation du risque d'exacerbation aiguë

(Exacerbation aiguë ≧2 fois : glucocorticoïdes à action prolongée)

(classification mMRC ≧2 : médicaments à action prolongée)

(II) Évaluation de la gravité de la maladie lors d'une exacerbation aiguë

complication

①Insuffisance respiratoire chronique (fréquente) : l'infection pulmonaire est une cause fréquente ;

② Pneumothorax spontané : dyspnée soudaine et douleur thoracique ;

③Maladie cardiaque pulmonaire chronique

Traitement (bronchodilatateurs de choix)

Oxygénothérapie à domicile à long terme (LTOT) : inhalation d'oxygène par canule nasale (1,0-2,0 L/min), durée > 15 h/j

Cible : PaO2>60 mmHg ou SaO2>90 %

témoigner

①PaO2 ≤55 mmHg ou SaO2 ≤88 %, avec ou sans hypercapnie

②PaO2 55-60 mmHg ou SaO2 <89 %, et œdème ou polyglobulie provoqués par une hypertension pulmonaire, une insuffisance cardiaque

Asthme bronchique (inflammation chronique des voies respiratoires d'origine immunitaire, limitation réversible des voies respiratoires) - une maladie hétérogène caractérisée par une inflammation chronique des voies respiratoires et une hyperréactivité des voies respiratoires

[Description générale du cas] Symptômes : toux récurrente et intermittente, oppression thoracique et dyspnée ; signes : une respiration sifflante peut être entendue dans les deux poumons, aucun autre changement pathologique important et peut être soulagée sans médicament ;

Cause

Pathogenèse : mécanisme immuno-inflammatoire des voies respiratoires (conduisant à la contraction des muscles lisses des voies respiratoires, à une augmentation de la sécrétion de mucus et à une infiltration de cellules inflammatoires, produisant des symptômes cliniques de l'asthme), mécanisme neuromodulateur (contraction de la substance musculaire lisse bronchique P, neurokinine)

principales cellules immunitaires inflammatoires

① Asthme bronchique immédiat-mastocytes

② Asthme bronchique retardé - éosinophiles - essence de l'asthme, inflammation chronique des voies respiratoires

③ Asthme bronchique d'apparition précoce - les basophiles - se lient aux anticorps et libèrent de l'histamine

Période d'attaque : soulage rapidement les spasmes des voies respiratoires et l'anti-inflammation

Période de rémission : traitement anti-inflammatoire au long cours pour contrôler les crises

manifestations cliniques

Symptômes et signes : dyspnée expiratoire paroxystique avec respiration sifflante (principalement petites voies respiratoires) ; respiration sifflante généralisée dans les deux poumons, bruits expiratoires prolongés ; poumon silencieux - crise d'asthme très sévère, respiration sifflante. Au contraire, elle s'affaiblit ou même disparaît complètement, indiquant que la maladie est critique;

Caractéristiques de l'asthme

① Épisodique : Lorsqu'on rencontre des facteurs prédisposants, cela devient épisodique et s'aggrave ;

② Rythmicité : attaque ou s'aggrave souvent la nuit et tôt le matin ;

③Saisonnalité : se produit ou s'aggrave souvent en automne et en hiver ;

④Réversibilité : les symptômes peuvent généralement être soulagés et il peut y avoir une période de rémission évidente ;

Asthme variante toux, asthme variante oppression thoracique : asthme atypique, avec toux paroxystique ou oppression thoracique comme principaux symptômes

Tests de laboratoire et autres tests (capacité vitale de la CV ; volume résiduel du VD ; capacité pulmonaire totale en CCM ; volume expiratoire forcé du VEMS en une seconde ; capacité vitale forcée de la CVF ; volume résiduel fonctionnel du FRC ; débit expiratoire maximal du DEP ; temps d'écoulement maximal du MMFR)

Détection d'allergènes spécifiques : une augmentation des IgE spécifiques aux allergènes dans le sang périphérique, combinée aux antécédents médicaux, est utile pour le diagnostic ;

Analyse des gaz du sang artériel : au stade précoce, en raison de l'hyperventilation, la PaCO2 diminue et le pH augmente, se manifestant par une alcalose respiratoire ; au stade avancé, une hypoxie et une rétention de CO2 se produisent, se manifestant par une acidose respiratoire et une acidose métabolique ;

diagnostic

(1) Critères diagnostiques (répondant aux symptômes et signes suivants et ayant l'un des examens objectifs)

⒈Symptômes et signes cliniques de l'asthme typique

① Une respiration sifflante récurrente, un essoufflement, une oppression thoracique ou une toux ont souvent des déclencheurs ;

② Pendant l'attaque, la respiration sifflante est dispersée ou diffuse, principalement dans la phase expiratoire, et la phase expiratoire est prolongée ;

③Les symptômes sont soulagés ou soulagés après le traitement ;

⒉Examen objectif de la limitation du débit d'air variable

①Test de provocation bronchique positif ;

②Test de bronchodilatation positif ;

③Le taux de variation diurne quotidien moyen du PEF est >10 % ou le taux de variation hebdomadaire du PEF est >20 % ;

(II) Stades de l’asthme et classement du niveau de contrôle

⒈Période d'attaque aiguë (la fréquence du pouls est la plus typique)

⒉Durée chronique

⒊Période de rémission clinique : désigne le patient ne présentant aucun symptôme tel qu'une respiration sifflante, un essoufflement, une oppression thoracique, une toux, etc., et le maintenant pendant plus d'un an ;

traiter

Médicaments de contrôle

Choisir les corticoïdes inhalés CSI (principaux) - anti-inflammatoires : médicaments qui nécessitent une utilisation à long terme et sont principalement utilisés pour traiter l'inflammation chronique des voies respiratoires (béclométhasone) ;

Corticostéroïdes oraux : prednisone, méthylprednisolone, dexaméthasone, hydrocortisone ;

Modulateur des leucotriènes : zafirlukast ;

Médicaments de soulagement - médicaments antispasmodiques et antiasthmatiques : médicaments utilisés au besoin pour soulager les symptômes de l'asthme en soulageant rapidement le bronchospasme ;

bronchodilatateur

L'épinéphrine est utilisée pour l'asthme bronchique, pas pour l'asthme cardiaque ;

La morphine (trois dépresseurs et un dépresseur - sédatif, antitussif, antiasthmatique et dépresseur respiratoire) est utilisée pour l'asthme cardiaque, mais pas pour l'asthme bronchique ;

Utilisez la théophylline pour l'asthme aigu de cause inconnue ;

médicaments anti-inflammatoires et antiasthmatiques

Le kétotifène - rétablit la régulation négative des récepteurs ; le formotérol - ne produit pas de régulation négative des récepteurs ;

Traitement des crises aiguës (peut être inhalé mais pas pris par voie orale, peut être pris par voie orale mais pas intraveineuse)

Léger : inhalez d'abord du SABA (aérosol d'albutérol, aérosol de terbutaline), si cela n'est pas possible, inhalez du SAMA (bromure d'ipratropium) ou prenez de la théophylline par voie orale ;

Modéré : inhalez d'abord le SABA par aérosol ; puis inhalez le SAMA et l'hormone ; ou combinez-le avec de la théophylline intraveineuse ; lorsque l'effet n'est pas bon, prenez l'hormone orale dès que possible et inhalez de l'oxygène en même temps.

Cas graves et critiques : SABA nébulisé en continu, ➕ SAMA nébulisé, hormones et administration intraveineuse de théophylline. Obtenez de l'oxygène. Administrez des corticostéroïdes intraveineux dès que possible (notez ici qu'ils sont graves et critiques) et passez à l'administration orale après contrôle. Lorsque le pH est inférieur à 7,20 et que l'acide est combiné, un alcali doit être ajouté de manière appropriée. Ce qui précède n'est pas valide, ventilation mécanique (fatigue musculaire respiratoire, pression partielle de dioxyde de carbone supérieure à 45, changement d'avis)

Traitement de l'asthme sévère (un supplément, deux corrections, trois suppléments alcalins, oxygénothérapie, deux suppléments et deux stimulants)

1. Oxygénothérapie et ventilation assistée

2. Réhydratation : suivez les instructions d'abord rapidement, puis lentement, salez d'abord, puis sucrez, et reconstituez le potassium dans l'urine.

3. Acidose correcte : une hypoxie sévère peut provoquer une acidose métabolique, ce qui peut réduire la réactivité bronchique du patient aux médicaments antiasthmatiques. Un pH < 7,2 peut être complété par un alcali.

4. Aminophylline : petite dose par voie intraveineuse (pas plus de 1 g)

5. Glucocorticoïdes : administrés par voie intraveineuse dès que possible

6. Antibiotiques : obstruction des voies respiratoires entraînant une infection pulmonaire

Agoniste du récepteur 7.β2

traitement chronique en cours

Médicaments de soulagement : utilisez le SABA au besoin, quel que soit le niveau.

Médicaments de contrôle

Niveau 1 Aucune utilisation ou utilisation à faible dose

Niveau 2 Agent unique à faible dose de CSI ou d'antagoniste des récepteurs des leucotriènes

Niveau 3 CSI LABA à faible dose ou antagoniste des récepteurs des leucotriènes CSI à faible dose

Niveau 4 : ICS LABA à dose moyenne à élevée ou antagoniste des récepteurs des leucotriènes ICS à dose élevée

Glucocorticoïdes oraux de niveau 5 (CSI BALA à dose moyenne et élevée ou antagoniste des récepteurs des leucotriènes CSI à dose élevée)

maladies infectieuses pulmonaires

【Annexe】L'utilisation d'antibiotiques

⒈β-lactamines (inhibent la paroi cellulaire bactérienne)

⒉Antibiotiques polypeptidiques (agissent sur les membranes cellulaires bactériennes)

⒊Quinolones (inhibent l'ADN bactérien) - affectent facilement le développement des os des enfants

Lévofloxacine, moxifloxacine

⒋Macrolides (inhibent la synthèse des protéines)

Érythromycine, clarithromycine, azithromycine

⒌Aminoglycosides (inhibent la synthèse des protéines)

Gentamicine, amikacine, streptomycine

⒍Sulfamides

Sulfaméthoxazole (systémique), sulfasalazine (intestinale)

Pneumonie : inflammation des voies respiratoires terminales, des alvéoles et de l'interstitium des poumons

Causes et pathogenèse : agents pathogènes et facteurs de l'hôte (grand nombre d'agents pathogènes, forte virulence, lésions des systèmes de défense immunitaire locaux et systémiques des voies respiratoires de l'hôte), bactéries anaérobies, etc. peuvent facilement provoquer une nécrose du tissu pulmonaire. La structure et la fonction pulmonaires d'autres types de pneumonie peuvent en grande partie être restaurées après le traitement ;

Classification

(1) Classification anatomique

Pneumonie lobaire (alvéolaire) : provoque une inflammation alvéolaire et se propage aux autres alvéoles par les pores inter-alvéolaires (pores de Cohn), généralement sans impliquer les bronches. Les images radiographiques montrent des ombres de consolidation dans les lobes ou segments pulmonaires ;

Pneumonie lobulaire (bronchique) : provoque une inflammation des bronchioles, des bronchioles terminales et des alvéoles. Les images radiographiques montrent des ombres irrégulières réparties le long de la texture pulmonaire sans signes de consolidation ;

Pneumonie interstitielle : touche la paroi bronchique et le tissu péribronchique. Les images radiographiques montrent des ombres irrégulières dans la partie inférieure d’un ou des deux poumons ;

(ii)Classification des causes : pneumonie infectieuse, pneumonie non infectieuse

(iii) Classification de l’environnement pathologique

Pneumonie communautaire (PAC) : inhalation d'air, dissémination dans le sang, infection du site adjacent, aspiration de bactéries colonisées dans les voies respiratoires supérieures ; principalement des coques G, les pneumocoques représentant 40 à 50 % ❤ (Streptococcus pneumoniae - le plus courant ; , Mycoplasmes, Chlamydia, Haemophilus influenzae - les bacilles Gram négatifs les plus courants, virus respiratoires, etc.)

Pneumonie nosocomiale (HAP) : aspiration de bactéries de colonisation gastro-intestinale/aspiration de matériel de reflux gastro-œsophagien (fréquent), inhalation par voie aérienne artificielle ; principalement des bacilles G, augmentation du MDR❤ (SARM, bactérie Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii)

Manifestations cliniques : Les patients présentant des symptômes bénins précoces peuvent ne présenter aucun signe évident. Fièvre, toux et expectoration d'expectorations purulentes ; au moins une opacité est observée sur la radiographie pulmonaire.

diagnostic

pneumonie bactérienne

(1) Pneumonie à Streptococcus pneumoniae : consolidation inflammatoire aiguë de segments ou de lobes pulmonaires causée par Streptococcus pneumoniae

[Description générale du cas] Un jeune adulte ayant des antécédents de rhume, de fatigue et d'alcoolisme ; apparition aiguë, forte fièvre, fièvre persistante (39°C-40°C, fluctuation ne dépassant pas 1°C en 24 heures), couleur rouille. crachats, herpès simplex périoral, matité lors des percussions et de la parole Tremblement accru, bruits respiratoires bronchiques ; grande ombre d'infiltration de rayons X/ombre de consolidation, signe de bronche aérienne, ❤Pas de cavitation - ne provoque pas de nécrose du tissu pulmonaire et de formation de cavité ; premier choix

Cause et pathogenèse (le principal facteur pathogène est la capsule bactérienne)

Streptococcus pneumoniae (SP) : coques à Gram positif, une flore normale qui réside dans la cavité buccale ou le nasopharynx. Elle ne produit pas de toxines, ne provoque pas de nécrose des tissus et ne forme pas de cavités. Sa pathogénicité est due à l'effet invasif de la capsule de polysaccharides de haut poids moléculaire sur les tissus (nombreux types, sujets aux mutations, sujets à la résistance aux médicaments, sensibles aux sels biliaires, test de bactériolyse biliaire positif).

pathologie

Symptômes et signes : fréquents chez les jeunes adultes en bonne santé, qui ont souvent des antécédents de froid, de pluie, de fatigue, d'ivresse et d'infection virale. Les symptômes cliniques sont caractérisés par une forte fièvre, des frissons, une toux, des crachats de couleur rouille et des douleurs thoraciques, avec un début aigu de poussées nasales, une perte de cheveux et un herpès aux commissures de la bouche ;

Inspection auxiliaire

Test sanguin de routine : le nombre de globules blancs a augmenté, les neutrophiles étaient supérieurs à 80 % et les noyaux se sont déplacés vers la gauche ;

Frottis d'expectoration : G ( ), diplocoques ou streptocoques encapsulés ;

Radiographie pulmonaire (de préférence) : les segments ou lobes pulmonaires présentent de grandes ombres d'infiltration inflammatoire ou des ombres de consolidation ;

TDM : le signe des bronches aériennes est visible en consolidation ;

traiter

1. La pénicilline G est préférée ; résistante aux enzymes → pénicilline semi-synthétique ;

2. En cas d'allergie à la pénicilline ou de pneumonie à Streptococcus pneumoniae résistante à la pénicilline, des céphalosporines de troisième génération et des fluoroquinolones (floxacine) doivent être utilisées.

3. Pour les personnes atteintes de souches multirésistantes (MDR), la vancomycine, la teicoplanine et le linézolide peuvent être utilisées.

4. Traitement de soutien et traitement symptomatique des complications.

(ii) Pneumonie staphylococcique : inflammation purulente pulmonaire aiguë causée par Staphylococcus aureus. Survient fréquemment chez les personnes souffrant de problèmes de santé sous-jacents et chez les enfants atteints de grippe et de rougeole.

[Description générale du cas] Nourrissons/personnes âgées (diabète, maladie du foie, maladie pulmonaire) ; frissons et forte fièvre, crachats purulents avec stries de sang ; consolidation pulmonaire à cavité kystique liquide-air, variabilité des images radiographiques ; pénicilline résistante à la pénicillinase ou aux céphalosporines ; coques G ;

Cause et pathogenèse

1. Les substances pathogènes de Staphylococcus aureus sont principalement des toxines et des enzymes, telles que les toxines hémolytiques, les leucocidines, les entérotoxines, etc., qui ont pour effet d'hémolyse, de nécrose, de destruction des leucocytes et de vasospasme ;

2. Le pouvoir pathogène de Staphylococcus aureus peut être mesuré par la coagulase plasmatique. Ceux qui sont positifs (comme Staphylococcus aureus) sont hautement pathogènes ;

Remarque : L'infection staphylococcique représente 11 à 25 % des pneumonies nosocomiales.

pathologie

1. La pneumonie staphylococcique provoquée par inhalation respiratoire se présente souvent avec une distribution lobaire ou une bronchopneumonie étendue et confluente. Des kystes aériens se forment et se rompent, entraînant un pneumothorax ou un pyopneumothorax et des fistules bronchopleurales. Peut être compliqué par une péricardite purulente et une méningite ;

2. Les staphylocoques se propagent du sang menstruel aux poumons, provoquant de multiples consolidations pulmonaires, suppurations et destructions de tissus, formant ainsi des abcès pulmonaires multiples ou multiples ;

Symptômes et signes

1. L’apparition de cette maladie est souvent soudaine, avec une forte fièvre, des frissons et des douleurs thoraciques ;

2. Les crachats sont purulents et ressemblent à du pus (sang dans les crachats) ;

3. Les symptômes de la toxémie sont évidents et les cas graves peuvent souffrir d'une insuffisance circulatoire périphérique précoce ;

4. Il peut n'y avoir aucun signe physique au début, mais plus tard, il peut y avoir des signes de râles humides dans les poumons, des signes de consolidation pulmonaire et des signes correspondants de pneumothorax et de pyopneumothorax ;

Inspection auxiliaire

Routine sanguine : le nombre de globules blancs dans le sang périphérique a augmenté de manière significative, la proportion de neutrophiles a augmenté et le noyau s'est déplacé vers la gauche ;

Examen radiologique : consolidation de segments ou de lobes pulmonaires pouvant entraîner la formation précoce de cavités ou d'infiltrations lobulaires avec un ou plusieurs kystes liquide-air ;

La variabilité des radiographies se manifeste par la disparition d'infiltrats inflammatoires à un endroit et l'apparition de nouvelles lésions à un autre endroit. Ou encore, une petite lésion unique se transforme en une grande ombre. Les lésions sont résorbées en 2 à 4 semaines.

traiter

1. Il est souligné que les lésions primaires de drainage doivent être éliminées précocement et que des antibiotiques sensibles doivent être utilisés ;

2. Le taux de résistance de Staphylococcus aureus à la pénicilline G est supérieur à 90 % ;

3. Pour les staphylocoques sensibles à la méthicilline, choisir des pénicillines semi-synthétiques résistantes aux enzymes (oxacilline, cloxacilline) ou des céphalosporines, associées à des aminosides (gentamicine, streptomycine, amikacine) ;

4. Utiliser des inhibiteurs de l'enzyme amoxicilline/ampicilline pour Staphylococcus aureus producteur d'enzymes ;

5. Pour le Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM), choisissez la vancomycine, la teicoplanine ou le linézolide ;

(iii) Infections pulmonaires causées par d'autres agents pathogènes

Pneumonie à Mycoplasme

[Description générale du cas] Enfants et adolescents ayant des antécédents de voyage, d'apparition lente et spontanément résolutifs (peut être guéri sans traitement) mal de gorge/maux de tête/myalgie/pharyngite/myringite (les manifestations extrapulmonaires sont plus fréquentes), fièvre faible de 38° ; , pas d'infection Choc toxique, toux sèche irritante sévère paroxystique persistante, une petite quantité d'expectorations mucopurulentes (pneumonie interstitielle) ; ombre infiltrante inégale aux rayons X (ombre en forme de flocon), congestion de la membrane tympanique, hypertrophie des ganglions lymphatiques cervicaux ; dans le grand anneau Esters-érythromycine ;

(1) Caractéristiques :

1. Mycoplasma pneumoniae se situe entre les bactéries et les virus ;

2. Il n’y a pas de paroi cellulaire, elle est donc pléomorphe ;

3. Représentant plus d'un tiers des pneumonies non bactériennes :

4. N'envahit pas le parenchyme pulmonaire → pneumonie interstitielle ;

(2) Manifestations cliniques

1. La période d’incubation est de 2 à 3 semaines et le début est lent ;

2. Les enfants et les jeunes adultes constituent les principaux groupes vulnérables ;

3. Fatigue, maux de tête, maux de gorge, douleurs musculaires et toux évidente, principalement une toux sèche paroxystique, qui est plus sévère la nuit et peut produire des crachats purulents. Une toux paroxystique prolongée est une manifestation typique de la pneumonie à mycoplasmes.

4. Une congestion et une lymphadénopathie cervicale peuvent être observées dans le pharynx et le tambour ;

(3) Inspections de laboratoire et autres

1. La radiographie montre diverses formes d'infiltration dans les poumons (semblables à des taches/par endroits/réticulaires), qui sont distribuées de manière segmentaire et sont plus courantes dans les champs pulmonaires inférieurs. Les lésions peuvent disparaître d’elles-mêmes en 3 à 4 semaines ;

2. Le nombre total de globules blancs est normal ou légèrement élevé, principalement des neutrophiles ;

3. Test d'agglutination au froid positif (étalon argent) (2/3 patients après 2 semaines) l'agglutination des mycoplasmes et des globules rouges se produit à moins 4 degrés Celsius, ce qui est non spécifique (≥ 1:64, soit une multiplication par 4). dans le titre pendant la période de récupération), ce qui constitue une base pour le diagnostic).

4. Mesure des anticorps sériques (étalon-or) : Anticorps IgM de Mycoplasma pneumoniae — peut être utilisé comme base de diagnostic ;

(4) Diagnostic

1. Les symptômes, les signes et les résultats radiologiques manquent de spécificité ;

2. Pour les personnes souffrant d'une toux irritante qui ne répondent pas bien au traitement antibactérien ordinaire, cette maladie doit être envisagée ;

3. L'examen sérologique est la principale méthode de diagnostic de cette maladie ;

4. Le test d'agglutination à froid est positif, le titre est supérieur à 1:32 (après 2 semaines) :

5. Détection des anticorps IgM contre les mycoplasmes - bonne spécificité ;

6. Détection de l'antigène mycoplasmique-diagnostic précoce ;

7. Les IgM indiquent une infection récente : les IgG indiquent une infection passée ;

(5) Traitement

1. Il est autolimitatif et peut se guérir tout seul ;

2. Les macrolides, représentés par l'érythromycine, constituent le premier choix.

3. La durée du traitement dure généralement 2 à 3 semaines ;

4. Les pénicillines et les céphalosporines sont inefficaces - Les mycoplasmes n'ont pas de paroi cellulaire ;

pneumonie virale

[Description générale du cas] Le début de la maladie a été aigu et la radiographie a montré une opacité diffuse en verre dépoli dans les deux poumons.

(1) Définition : Le virus envahit l’épithélium respiratoire et les cellules épithéliales alvéolaires, provoquant une inflammation interstitielle et parenchymateuse des poumons.

Causée par la propagation vers le bas d’une infection virale des voies respiratoires supérieures. Les personnes dont la fonction immunitaire est normale ou affaiblie peuvent en souffrir. Elle est plus fréquente au printemps et en hiver, et la plupart d'entre elles peuvent se rétablir d'elles-mêmes ;

(2) Causes et pathogenèse

1. Les virus courants comprennent les virus de la grippe A et B, l'adénovirus, le virus parainfluenza, le virus respiratoire syncytial et le coronavirus, etc.

2. Les personnes immunosupprimées sont sensibles au virus de l'herpès et au virus de la rougeole ;

3. Les receveurs de greffe sont sensibles à la pneumonie à virus herpès et à cytomégalovirus ;

4. Les patients peuvent être infectés par plus d’un virus en même temps et développer des infections bactériennes, fongiques et autres secondaires ;

5. Les virus respiratoires se propagent par gouttelettes et par contact direct ;

(3) Pathologie

1. Pneumonie principalement interstitielle, avec un grand nombre de cellules mononucléées infiltrant les septa alvéolaires. L'œdème alvéolaire, recouvert d'une membrane transparente contenant de la fibrine, augmente la distance de diffusion alvéolaire. Consolidation occasionnelle ;

2. La libération de médiateurs inflammatoires agit directement sur le muscle lisse bronchique et peut provoquer un bronchospasme ;

3. Une fibrose pulmonaire peut persister après la résorption des lésions ;

(4) Manifestations cliniques

1. Elle survient généralement pendant la saison épidémique des maladies virales ;

2. ❤L'apparition est rapide, avec des symptômes systémiques importants tels que de la fièvre, des maux de tête, des courbatures et de la fatigue. Des symptômes respiratoires tels que la toux et les mucosités blanches et collantes apparaissent souvent avant que les symptômes de la grippe ne disparaissent.

3. Les enfants et les personnes âgées sont susceptibles de souffrir de pneumonie grave, de dyspnée, de cyanose, de somnolence, de choc, d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance respiratoire ou de SDRA ;

4. Les signes pulmonaires ne sont souvent pas évidents ;

(5) Inspection auxiliaire

1. Le nombre de globules blancs est normal, légèrement élevé ou faible, la vitesse de sédimentation des érythrocytes est normale et il n'y a aucune bactérie pathogène dans la culture des crachats ;

2. Les manifestations radiologiques comprennent une augmentation des marques pulmonaires, des ombres en verre dépoli, de petits infiltrats épars ou étendus et une consolidation. La consolidation lobaire et l'épanchement pleural sont rares ;

(6) Diagnostic

1. Symptômes cliniques Radiographie, à l'exclusion de la pneumonie causée par d'autres agents pathogènes ;

2. Confirmation : étiologie - isolement du virus, sérologie (anticorps), détection d'antigènes ;

(7) Traitement

1. Focus sur le traitement symptomatique

a. Se reposer, aérer, isoler et désinfecter ;

b. Des quantités adéquates de vitamines et de protéines et boire beaucoup d'eau ;

c. Perfusion et inhalation d'oxygène, le cas échéant ;

d. Gardez les voies respiratoires ouvertes ;

2. Drogues :

Ribavirine (ribavirine) — antiviral à large spectre

Acyclovir-virus de l'herpès, virus de la varicelle

Ganciclovir-cytomégalovirus

Oseltamivir-virus grippaux A et B

Infection par vidarabine-herpès et virus de la varicelle chez les patients immunodéprimés

Amantadine-virus de la grippe

Klebsiella pneumoniae

[Description générale du cas] Personnes âgées présentant des frissons, une forte fièvre, des crachats de gelée rouge brique (jaune-vert lorsque les vaisseaux sanguins ne sont pas brisés), un abcès pulmonaire en forme de nid d'abeille, une chute de l'espace interlobaire (un exsudat inflammatoire dans la lésion est présent) ; épais et lourds) ; Aminoglycosides de premier choix (gentamicine, streptomycine, amikacine) céphalosporines de troisième génération ;

Pneumonie à légionelle

[Description générale du cas] Personnes d'âge moyen et personnes âgées ; myalgie/maux de tête, frissons et forte fièvre, une petite quantité d'expectorations mucopurulentes, frissons et forte fièvre, symptômes du tube digestif, faible teneur en sodium, ombres éparses mais pas de caries ; ;

abcès pulmonaire

[Description générale du cas] L'inhalation est la plus courante, les personnes âgées sont alitées, ivres et dans le coma ; les bactéries anaérobies sont courantes ; une forte fièvre aiguë et de grandes quantités d'expectorations purulentes (bactéries anaérobies malodorantes avec de grandes zones radiologiques denses et anaérobies) ; ombres inflammatoires floues et cavités d'abcès (zone ronde translucide) Cavité avec niveau air-liquide ; la plupart des bactéries anaérobies sont efficaces contre la pénicilline et l'inflammation disparaît en 6 à 8 semaines ou aux rayons X.

Abcès du poumon par aspiration/abcès du poumon primaire (en combinaison avec une infection bactérienne anaérobie, la pénicilline est préférée, la clindamycine, la lincomycine et le métronidazole peuvent être utilisées) : les agents pathogènes sont inhalés par la bouche, le nez et la cavité pharyngée pour provoquer une maladie. Le segment postérieur du lobe supérieur ou le segment dorsal du lobe inférieur en position couchée ; le segment basal postérieur du lobe inférieur en position assise, car la bronche principale droite est plus raide et a un plus grand diamètre, la matière inhalée peut facilement ; entrer dans le poumon droit

Abcès pulmonaire hématogène (principalement Staphylococcus aureus, pénicilline-cloxacilline semi-synthétique, ampicilline de préférence) : abcès multiples dans les champs externes des deux poumons, infection par traumatisme cutané, furoncles, anthrax et autres lésions purulentes, fièvre persistante. Elle présente des symptômes tels que toux. et les crachats, et l'examen radiographique pulmonaire montre plusieurs petits abcès dans les deux poumons ;

Abcès pulmonaire chronique : inflammation pulmonaire et migration et développement de la cavité nécrotique pendant plus de 3 mois, avec toux chronique, crachats de pus et d'expectorations sanglantes, épuisement physique et matraquage des doigts. Les radiographies montrent principalement des lésions cavitaires avec des niveaux de liquide ;

traiter

① Traitement antibiotique

②Évacuation du pus

③Traitement chirurgical (indications)

① La durée de l'abcès pulmonaire est supérieure à 3 mois et la cavité de l'abcès ne rétrécit pas après un traitement médical, ou la cavité de l'abcès est trop grande (plus de 5 cm) et ne risque pas de se fermer facilement ;

② Une hémoptysie massive est inefficace ou met la vie en danger après un traitement médical ;

③Ceux qui souffrent de fistule bronchopleurale ou d'empyème pour lesquels l'aspiration, le drainage et le rinçage ne sont pas efficaces ;

④ L'obstruction bronchique restreint le drainage des voies respiratoires, comme le cancer du poumon ;

Maladies respiratoires

Thromboembolie pulmonaire (PTE)

[Description générale du cas] Dyspnée soudaine et douleur thoracique, accompagnées de signes d'insuffisance cardiaque droite et de congestion systémique ;

Causes (trois facteurs de Virchow) : stase du sang veineux, lésion endothéliale du système veineux (fracture, chirurgie), hypercoagulabilité sanguine (contraceptifs oraux, tumeurs malignes) ;

Pathogénèse

Caractéristiques : plus bilatérale qu'unilatérale, plus de poumon droit que de poumon gauche, plus de poumon inférieur que de poumon supérieur ;

① Diminution de la pression artérielle → Diminution de l'apport sanguin à l'artère coronaire droite → Insuffisance/lésions cardiaques droites → Angine de poitrine, hypotension systémique ou même choc ;

② Réduction du flux sanguin pulmonaire au site d'embolisation → espace mort alvéolaire élargi → déséquilibre du rapport ventilation-débit sanguin (insuffisance respiratoire de type I) provoquant un bronchospasme → dysfonctionnement ventilatoire (insuffisance respiratoire de type II) ;

③Infarctus pulmonaire ;

④Hypertension pulmonaire chronique ;

manifestations cliniques

(1) Symptômes (absence de symptômes et de signes cliniques spécifiques)

(1) Dyspnée et essoufflement : apparaissent souvent après une activité, les plus courants

(2) Douleur thoracique : y compris douleur thoracique pleurétique ou douleur de type angine

(3) Syncope : peut être le seul ou le premier symptôme

(4) Hémoptysie : généralement en petite quantité, une hémoptysie importante est rare

(5) Agitation, panique ou même sentiment de mort

(6) Toux, palpitations, etc.

(7) Seulement 20 % des patients souffrent simultanément de dyspnée, de douleurs thoraciques et d'hémoptysie, ce que l'on appelle la triade de l'infarctus pulmonaire ;

(ii) Signes physiques

(1) Signes du système respiratoire : l'essoufflement est le plus fréquent ; une respiration sifflante et/ou de fins crépitements peuvent parfois être entendus dans les poumons ;

(2) Signes du système circulatoire : tachycardie ; modifications de la pression artérielle, pouvant entraîner une chute de la tension artérielle ou même un choc dans les cas graves ; un remplissage de la veine jugulaire ou une pulsation anormale ou une division du deuxième bruit cardiaque dans les poumons ; zone valvulaire et souffle systolique dans la zone valvulaire tricuspide.

(3) Autres : peut être accompagné de fièvre, principalement de fièvre légère (la cyanose, l'hypotension et le choc sont plus fréquents chez les patients présentant une embolie massive)

(iii) Symptômes et signes de TVP : gonflement, douleur et pigmentation cutanée des membres affectés, en particulier gonflement asymétrique des membres inférieurs. Les points de mesure de la circonférence de la cuisse et du mollet se situent à 15 cm au-dessus du bord supérieur de la rotule et à 10 cm en dessous du bord inférieur de la rotule. Une différence bilatérale > 1 cm est cliniquement significative ;

tests de laboratoire

Diagnostic suspect

① D-dimères plasmatiques : les D-dimères augmentent lors d'une PTE aiguë si leur contenu est normal, ils ont une valeur diagnostique importante pour exclure la PTE (la teneur est inférieure à 500 μg/L) ;

②Électrocardiogramme : le changement le plus courant est la tachycardie sinusale ;

Les plus courants sont l'inversion de l'onde T de V 1 vers V 4 et les anomalies du segment ST ;

Le signe S IQ II IT III peut apparaître dans certains cas (c'est-à-dire approfondissement de l'onde S dans la dérivation I, inversion de l'onde Qq et de l'onde T dans la dérivation III) ;

Bloc de branche droit complet ; onde P pulmonaire ;

③ Radiographie pulmonaire

Des signes d'obstruction de l'artère pulmonaire peuvent être observés : les marques pulmonaires régionales deviennent plus fines, clairsemées ou disparaissent, et la translucidité du champ pulmonaire augmente ;

Hypertension pulmonaire et hypertrophie du cœur droit : signe d'élargissement ou de troncature du tronc pulmonaire inférieur droit, distension du segment de l'artère pulmonaire et hypertrophie du ventricule droit, mais ceux-ci sont non spécifiques ;

④Examen des veines profondes des membres inférieurs : pour déterminer s'il existe une TVP et la source de l'embolie ;

Confirmé

①Angiographie pulmonaire CT (CTPA) - patient suspecté confirmé

Signes directs : défaut de remplissage semi-lunaire ou annulaire des vaisseaux pulmonaires, obstruction complète, signe de l'orbite ;

Signes indirects : proliférations pulmonaires, zones de forte densité en forme de bandes, atélectasie ;

② Analyse de ventilation-perfusion pulmonaire par radionucléides ;

Les types

1. PTE à faible risque - tension artérielle normale, pas de dysfonctionnement ventriculaire droit, anticoagulation directe, pas besoin de thrombolyse ;

2. PTE à risque intermédiaire : une avec une tension artérielle normale et un dysfonctionnement ventriculaire droit, nécessitant une anticoagulation et une thrombolyse, le cas échéant ;

3. PTE à haut risque - dysfonctionnement ventriculaire droit, accompagné d'une hypotension ou d'un choc cardiogénique, d'abord une thrombolyse, puis une anticoagulation ;

Traitement (thrombolyse pour hypotension, anticoagulation pour pression artérielle normale)

1. Traitement général :

(1) Pour les patients présentant une APTE hautement suspectée ou confirmée, surveiller les signes vitaux afin d'éviter que les emboles ne retombent à nouveau, ils doivent rester absolument au lit, garder les selles dégagées et éviter d'exercer une force ;

(2) Les patients souffrant d'anxiété et de panique doivent être réconfortés et des sédatifs peuvent être utilisés de manière appropriée, et ceux qui souffrent de douleurs thoraciques peuvent recevoir des analgésiques ;

(3) Surveillance dynamique de l'électrocardiogramme et de l'analyse des gaz du sang artériel ;

2. Traitement anticoagulant (premier choix en cas de risque faible et moyen)

①Warfarine (désactivée pour les femmes enceintes)

La warfarine orale doit être prise pendant au moins 3 mois ; pour les premiers cas d'embolie de source inconnue, un traitement anticoagulant doit être administré pendant au moins 6 mois ; pour les personnes présentant une maladie cardiaque pulmonaire concomitante ou des facteurs de risque à long terme, le traitement anticoagulant doit être administré. être étendu à l'anticoagulation pendant 12 mois ou plus, voire à vie - les saignements causés par la warfarine peuvent être contrariés par la vitamine K ;

Étant donné que la warfarine prend plusieurs jours pour exercer son plein effet, elle doit être superposée à des médicaments à base d'héparine pendant au moins 5 jours. Lorsque le rapport international normalisé (INR) atteint 2,5 (2,0-3,0) et dure au moins 24 heures, l'héparine peut être utilisée. être arrêté. Pour le traitement anticoagulant par warfarine seule, ajuster sa dose en fonction de l'INR et maintenir la valeur INR cible entre 2,0 et 3,0 ;

② Héparine de bas poids moléculaire : l'héparine non fractionnée est injectée par voie intraveineuse à 2 000 ~ 5 000 U ou 80 U/kg, l'APTT est mesurée et la dose est ajustée en fonction de l'APTT, de sorte que l'APTT (temps de céphaline activée) atteigne et maintienne 1,5 à 2,5 fois le valeur normale dès que possible.

3. Traitement thrombolytique (thromboembolie pulmonaire aiguë à haut risque) : streptokinase (la streptokinase est antigénique et ne doit pas être réutilisée dans les six mois pour éviter des réactions allergiques), urokinase, activateur tissulaire recombinant du plasminogène (rt-PA)

(1) Indications :

① Convient principalement aux cas de thromboembolie pulmonaire à grande échelle (dyspnée évidente, douleurs thoraciques, hypoxémie, etc.) ;

Fenêtre de temps : dans les 14 jours

②Pour les zones sub-larges, la thrombolyse peut être envisagée s'il n'y a pas de contre-indications, mais il existe une controverse ;

③Pour les cas de tension artérielle normale et de fonction motrice ventriculaire droite, la thrombolyse → l'anticoagulation ne convient pas ;

(2) Contre-indications absolues : hémorragie interne active et hémorragie intracrânienne spontanée récente ;

(3) Contre-indications relatives (en cas de thromboembolie pulmonaire massive mortelle, les contre-indications absolues ci-dessus doivent également être considérées comme des contre-indications relatives) ;

cœur pulmonaire (ECG) → cardiopathie hypertensive pulmonaire

[Description générale du cas] Personne âgée, avec toux et crachats répétés depuis de nombreuses années, poitrine en tonneau (antécédents de maladie pulmonaire chronique), accompagnée d'une hypertension pulmonaire (P2>A2)/hypertrophie cardiaque droite (électrocardiogramme - pouls systolique visible sous le processus xiphoïde, valvule à trois cuspides et souffle systolique)/insuffisance cardiaque droite - manifestations de congestion de la circulation systémique (remplissage de la veine jugulaire, signe positif de reflux jugulaire hépatique, œdème des deux membres inférieurs, congestion hépatique - xcm sous-costal hépatique) ;

Définition : Maladie dans laquelle la résistance vasculaire pulmonaire augmente en raison de lésions du tissu broncho-pulmonaire (fréquentes dans la BPCO), du thorax ou des vaisseaux pulmonaires, entraînant une hypertension pulmonaire et des modifications de la structure ou (et) de la fonction du ventricule droit. Cliniquement, les cardiopathies pulmonaires chroniques sont plus fréquentes.

Coeur pulmonaire aigu → embolie pulmonaire : Il s'agit d'une maladie provoquée par une augmentation soudaine de la résistance de la circulation pulmonaire, entraînant une diminution du débit cardiaque, entraînant une expansion rapide du ventricule droit et une insuffisance cardiaque droite aiguë.

Coeur pulmonaire chronique : hypertension pulmonaire causée par une maladie broncho-pulmonaire chronique, des lésions du système artériel thoracique ou pulmonaire, avec ou sans insuffisance cardiaque droite. Elle est plus fréquente que la cardiopathie pulmonaire aiguë. En plus des divers symptômes et signes de la maladie d'origine, des signes d'insuffisance respiratoire, d'insuffisance cardiaque et d'autres lésions organiques apparaissent progressivement.

Pathogénèse

(1) La formation de l'hypertension pulmonaire

⒈Facteurs fonctionnels qui augmentent la résistance vasculaire pulmonaire (hypoxie - le facteur le plus important, hypercapnie, acidose respiratoire)

⒉Facteurs anatomiques qui augmentent la résistance vasculaire pulmonaire

① La BPCO récurrente à long terme et l'inflammation péribronchique peuvent impliquer les artérioles pulmonaires adjacentes, provoquant une vascularite, un épaississement de la paroi, une sténose ou une fibrose de la lumière, voire une occlusion complète, augmentant la résistance vasculaire pulmonaire et produisant une hypertension pulmonaire ;

② L'emphysème provoque une augmentation de la pression intra-alvéolaire, comprimant les capillaires alvéolaires, provoquant une sténose ou une occlusion de la lumière capillaire. La rupture de la paroi alvéolaire endommage le réseau capillaire et la résistance à la circulation pulmonaire augmente lorsque la perte du lit capillaire alvéolaire dépasse 70 % ;

③ Remodelage vasculaire pulmonaire : l'hypoxie chronique provoque une vasoconstriction pulmonaire et augmente la tension de la paroi du tube. Dans le même temps, divers facteurs de croissance (tels que les facteurs de croissance polypeptidiques) sont produits dans les poumons pendant l'hypoxie, ce qui peut stimuler directement les cellules musculaires lisses de la paroi du tube. , fibres élastiques intimales et prolifération des fibres de collagène ;

④ Thrombose : l'autopsie a révélé que certains patients présentant une exacerbation aiguë d'une cardiopathie pulmonaire chronique présentaient de multiples thromboses in situ des microartères pulmonaires, ce qui provoquait une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et une aggravation de l'hypertension pulmonaire ;

⒊Augmentation de la viscosité et du volume sanguin du sang

[Annexe] Classification de l'hypertension pulmonaire

①Hypertension artérielle-pulmonaire

hypertension pulmonaire idiopathique

②Hypertension pulmonaire causée par une maladie du cœur gauche

③Hypertension pulmonaire causée par une maladie pulmonaire et/ou une hypoxie

Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)

④Hypertension pulmonaire thromboembolique chronique et autres maladies pulmonaires obstructives

⑤Hypertension pulmonaire causée par des facteurs inconnus et/ou multiples

(ii) Maladie cardiaque et insuffisance cardiaque

manifestations cliniques

1⃣️Les modifications des gaz du sang pendant la période de compensation sont : acidose respiratoire ➕alcalose métabolique (les reins peuvent compenser en produisant plus d'ions bicarbonate, cela se manifeste donc par une alcalose métabolique)

2⃣️Les modifications des gaz du sang pendant la période de décompensation sont : acidose respiratoire ➕acidose métabolique (les reins ne peuvent pas compenser, se manifestant par une acidose métabolique)

3⃣️Après l'application de diurétiques, les modifications des gaz du sang sont : acidose respiratoire ➕ alcalose métabolique (effet des diurétiques sur l'expulsion des ions hydrogène et potassium)

Inspection auxiliaire

Électrocardiogramme : onde P pulmonaire (onde P à pic élevé), transposition dans le sens des aiguilles d'une montre, déviation de l'axe droit ;

[Pièce jointe] Axe cardiaque moyen : synthèse de tous les vecteurs instantanés lors de la dégradation ventriculaire ;

complication

1. Encéphalopathie pulmonaire (cause fréquente de décès)

2. Déséquilibre acido-basique et trouble électrolytique (ph <7,2, une supplémentation en alcalis peut être utilisée)

3. Arythmie (des contractions auriculaires prématurées et une tachycardie supraventriculaire paroxystique sont fréquentes, caractérisées par une tachycardie auriculaire désordonnée)

4. Choc

5. Saignement gastro-intestinal

6.DIC

7. Thrombose veineuse profonde

Diagnostic : L'électrocardiogramme, la radiographie pulmonaire et l'échocardiogramme montrent des signes d'élargissement de l'artère pulmonaire et d'hypertrophie et d'hypertrophie du cœur droit.

traiter

Période de compensation pulmonaire et cardiaque : oxygénothérapie à domicile à long terme, traitement respiratoire non invasif à domicile → améliorer l'hypoxie

Période de décompensation de la fonction pulmonaire et cardiaque

Principes de traitement

(1) Contrôler activement l’infection (très important)

(2) débloquer les voies respiratoires et améliorer la fonction respiratoire ;

(3) Corriger l’hypoxie et la rétention de dioxyde de carbone chez les porcs ;

(4) Contrôler la respiration et l'insuffisance cardiaque ;

(5) Gérer activement les complications ;

Contrôler l'insuffisance cardiaque

(1) Diurétiques

①Fonction : réduire le volume sanguin, réduire la charge cardiaque et réduire l'enflure ;

②Principe : Choisir des diurétiques à effets lumineux et les utiliser à petites doses ;

③Effets secondaires : alcalose faible en potassium et en chlorure, crachats épais difficiles à cracher et sang Concentration, etc. ;

(2) Médicaments inotropes positifs

①Médicaments digitalis : étant donné que les patients souffrant d'hypoxie et d'infection y ont une faible tolérance, ils ont une faible efficacité et sont sujets à l'arythmie. La posologie est de 1/2 ou 2/3 de la posologie habituelle, et des médicaments à action rapide et à diarrhée rapide sont sélectionnés ;

②Indications :

a. Insuffisance cardiaque avec infection (induite) sous contrôle, fonction respiratoire améliorée et œdèmes répétés après la prise de diurétiques ;

b. Patients présentant une insuffisance cardiaque droite comme manifestation principale mais sans infection évidente ;

c. Combiné à une tachycardie supraventriculaire (fréquence frontale et ventriculaire supérieure à 100 battements/min)

d. Combiné à une insuffisance cardiaque gauche aiguë ;

(3) Médicaments vasodilatateurs

① Réduire la pré- et post-charge cardiaque, réduire la consommation d'oxygène du myocarde et augmenter la contractilité du myocarde ;

②Certaines insuffisances cardiaques réfractaires ont certains effets curatifs ;

③L'hypovolémie et l'hypotension ne nécessitent généralement pas de médicaments vasodilatateurs ;

(4) Contrôle de l'arythmie : Généralement, l'arythmie peut disparaître d'elle-même après le traitement de l'infection et de l'hypoxie dans les cardiopathies pulmonaires chroniques. Si elle persiste, des médicaments peuvent être sélectionnés en fonction du type d'arythmie.

(5) Traitement anticoagulant ;

(6) Renforcer les soins : retourner et tapoter le dos ;

syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

[Description générale du cas] Survenu dans les 3 jours suivant le début de la maladie primaire, avec toux, production d'expectorations, dyspnée progressive et n'a pas pu être amélioré par l'oxygénothérapie habituelle, la PaO2 a diminué, la PaCO2 a augmenté, le Ph a diminué, une radiographie pulmonaire a montré lésions exsudatives bilatérales des poumons ;

1. Caractéristiques cliniques : détresse respiratoire, hypoxémie réfractaire, insuffisance respiratoire ;

2. Caractéristiques pathologiques : la perméabilité des microvaisseaux pulmonaires est augmentée en raison de l'inflammation et un liquide riche en protéines s'échappe de la cavité alvéolaire, ce qui entraîne à son tour un œdème pulmonaire et la formation de membranes hyalines, qui épaississent la membrane respiratoire et affectent les gaz. échange, conduit à une diminution de la fonction de diffusion et à une progression ultérieure de la maladie conduit à une fibrose interstitielle pulmonaire, entraînant des manifestations de dysfonctionnement ventilatoire restrictif telles qu'une réduction du volume pulmonaire et une diminution de la compliance pulmonaire.

3. Modifications physiopathologiques : réduction du volume pulmonaire, diminution de la conformation pulmonaire, grave déséquilibre ventilation/flux sanguin ;

4. Résultats d'imagerie : modifications exsudatives diffuses dans les deux poumons ;

Causes et facteurs de risque

(1) Facteurs intrapulmonaires – facteurs qui endommagent directement les poumons

①Facteurs chimiques : tels que l'inhalation du contenu gastrique, des gaz toxiques, etc.

②Facteurs physiques : tels que la contusion pulmonaire et la noyade ;

③Facteurs biologiques : tels qu'une pneumonie sévère ;

(2) Facteurs extrapulmonaires : choc, sepsis, traumatisme grave non thoracique, transfusion sanguine massive, pancréatite aiguë sévère, intoxication médicamenteuse ou narcotique, etc. ;

Pathogénèse

L'essence du SDRA : La réponse inflammatoire pulmonaire indirectement médiée par une variété de cellules inflammatoires et les médiateurs inflammatoires et cytokines qu'elles libèrent est la manifestation pulmonaire du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) ;

SIRS fait référence à l’amplification auto-entretenue incontrôlée du corps et à la réponse inflammatoire autodestructrice en cascade ;

Pathologie et physiopathologie

Période d'exsudation (1-2 semaines, membrane hyaline, « poumon humide », « petit poumon ») → Dysfonctionnement de la ventilation : lésions pulmonaires diffuses, augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire et accumulation importante dans les alvéoles et l'interstitium pulmonaire Liquide d'œdème, hyalin formation de membranes;

Phase proliférative (2-3 semaines) : pathologiquement, une fibrose pulmonaire interstitielle et alvéolaire, une prolifération de cellules épithéliales alvéolaires de type II, une prolifération de fibroblastes et un dépôt de collagène peuvent être observés pathologiquement ;

Stade de fibrose (3-4 semaines) : Pathologiquement, il se manifeste souvent par une résorption de la membrane hyaline (récupération de la fonction pulmonaire) ou une fibrose pulmonaire sévère (nécessitant une oxygénothérapie à long terme et une ventilation mécanique) ;

Manifestations cliniques (survenant généralement dans les 72 heures après avoir été attaquées par des facteurs pathogènes)

1. Manifestations primaires de la maladie : sepsis, aspiration, traumatisme ;

2. Les premiers symptômes comprennent une respiration accélérée, une dyspnée progressive, une cyanose, etc.

3. Signes physiques

(1) Stade précoce : il peut n'y avoir aucune anomalie ou une petite quantité de râles fins et humides ;

(2) Stade avancé : bruits vésiculaires et bruits respiratoires tubulaires ;

Inspection auxiliaire

1. poitrine Caractéristiques de l'œdème pulmonaire, y compris les modifications de la fibrose interstitielle pulmonaire aux stades ultérieurs ;

2. Analyse des gaz du sang artériel (le plus important)

(1) Manifestations typiques : faible PaO2, faible PaCO2, pH élevé ;

identifier

Le principal mécanisme de l’hypoxémie dans la ventilation alvéolaire diminuée par la BPCO

Le principal mécanisme de l'hypoxémie dans les maladies interstitielles est un dysfonctionnement de la diffusion

Le principal mécanisme de l'hypoxémie dans la thromboembolie pulmonaire est le déséquilibre du rapport ventilation/débit sanguin.

Le principal mécanisme de l'hypoxémie dans le SDRA - shunt intrapulmonaire

(2) Lors de la respiration de l'air, PaO2 <60 mmHg ;

(3) L'indice d'oxygénation (PaO2/Fi O2) ≤ 300 est une condition nécessaire pour diagnostiquer le SDRA, et le PCWP ≤ 18 mmHg exclut l'insuffisance cardiaque gauche (FiO2 : fraction de concentration en oxygène de l'air inhalé) ;

diagnostic

1. Dyspnée aiguë ou progressive qui survient en une semaine sous des déclencheurs clairs ;

2. La radiographie thoracique ou la tomodensitométrie montre des ombres d'infiltration dans les deux poumons, qui ne peuvent pas être expliquées par d'autres raisons (épanchement pleural, atélectasie lobaire/poumon entier et ombres nodulaires) ;

3. L'insuffisance respiratoire ne peut pas s'expliquer par une insuffisance cardiaque et une surcharge liquidienne ;

4. Hypoxémie (ventilation légère à pression positive non invasive ; ventilation à pression positive invasive modérée à sévère)

①Léger : 200 mmHg<Pa 02/Fi 02 ≦ 300 mmHg ;

② Modéré : 100 mmHg<Pa 02/Fi 02 ≦200 mmHg ;

③Sévère : Pa 02/Fi 02≦100 mmHg ;

5. La pression artérielle pulmonaire (PAWP) est un indicateur de surveillance hémodynamique important, qui détecte la pression de l'oreillette gauche ≦ 18 mmHg peut exclure cliniquement un œdème pulmonaire cardiogénique ;

traiter

1. Traiter la maladie primaire (premier principe et base, l'infection est la plus courante) ;

2. Oxygénothérapie (inhalation d'oxygène à haute concentration);

3. Ventilation mécanique (pression expiratoire positive PEP-positive appropriée 5 cmH2O au départ, 8-18 cmH2O, petit volume courant) ;

Un niveau approprié de PEP peut rouvrir les petites voies respiratoires et les alvéoles piégées, empêcher les alvéoles de s'ouvrir et de se fermer de manière répétée avec le cycle respiratoire, augmenter le volume pulmonaire en fin d'expiration, réduire les lésions pulmonaires et l'œdème alvéolaire, améliorant ainsi la fonction de diffusion alvéolaire. et le rapport ventilation/débit sanguin, réduire le shunt intrapulmonaire et atteindre l'objectif d'améliorer l'oxygénation et la compliance pulmonaire.

arrêt respiratoire

Définition : altération sévère de la ventilation pulmonaire et/ou de la fonction ventilatoire causée par diverses raisons, qui empêche le maintien d'échanges gazeux adéquats au repos, conduisant à une hypoxémie avec (ou sans) hypercapnie, qui à son tour provoque un syndrome A avec une série de troubles physiopathologiques. changements et manifestations cliniques correspondantes.

Indicateurs objectifs : sous la pression atmosphérique au niveau de la mer, à l'état de repos et dans des conditions d'air respirable, PaO2 < 60 mmHg, ou accompagné de PaCO2 > 50 mmHg ;

Cause

Dysfonctionnement ventilatoire (insuffisance respiratoire de type II) : maladies obstructives des voies respiratoires (MPOC, asthme bronchique), lésions pleurales thoraciques (pneumothorax), maladies neuromusculaires ;

Dysfonctionnement de la ventilation (insuffisance respiratoire de type I) : lésions du tissu pulmonaire, lésions vasculaires pulmonaires et lésions cardiaques ;

Classification

(1) Classification selon les gaz du sang artériel

(1) Type I (insuffisance respiratoire hypoxique) : PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 est normale ;

(2) Type II (insuffisance respiratoire hypercapnique) : PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg ;

(ii) Classification selon la gravité de l'apparition

(1) Insuffisance respiratoire aiguë ;

(2) Insuffisance respiratoire chronique ;

(3) Exacerbation aiguë d'une insuffisance respiratoire chronique : associée à une infection respiratoire, un spasme des voies respiratoires ou un pneumothorax ;

(iii) Classification selon la pathogenèse

Panne de pompe - dysfonctionnement ventilatoire - insuffisance respiratoire de type II : dysfonctionnement du système nerveux central, du système nerveux périphérique, du tissu neuromusculaire et de la cage thoracique qui pilotent le mouvement respiratoire ;

Insuffisance pulmonaire - dysfonctionnement ventilatoire - insuffisance respiratoire de type I : dysfonctionnement de diffusion (maladie pulmonaire interstitielle), déséquilibre ventilation-débit sanguin (thromboembolie pulmonaire), augmentation du shunt anatomique (SDRA) ;

Pathogenèse et physiopathologie

(1) Les mécanismes de l'hypoxémie et de l'hypercapnie

①Ventilation pulmonaire insuffisante

②Trouble de diffusion

③Déséquilibre du rapport ventilation/débit sanguin : le rapport normal est de 0,8

④Augmentation du shunt anatomique artério-veineux intrapulmonaire (la correction par oxygénothérapie est inefficace)

⑤ Augmentation de la consommation d'oxygène

(II) Effets de l'hypoxémie et de l'hypercapnie sur l'organisme

⒈Effets sur le système nerveux central

hypoxie

(1) Le cerveau est sensible à l’hypoxie, et l’hypoxie est la plus susceptible de provoquer un dysfonctionnement cérébral ;

(2) Arrêter complètement l'apport d'oxygène pendant 4 à 5 minutes → lésions cérébrales irréversibles ;

(3) Hypoxie aiguë → irritabilité, convulsions et décès dans un court laps de temps ;

(4) Hypoxie légère (PaO2 <60 mmHg) → inattention, retard mental et désorientation ;

(5) PaO2 <50 mmHg → agitation, confusion et délire ;

(6) PaO2 < 30 mmHg → perte de conscience et coma ;

(7) PaO2 < 20 mmHg → dommages irréversibles aux cellules cérébrales ;

Rétention de CO2

⑴ Légère augmentation du CO2 → Excitation du cortex cérébral → Insomnie, excitation mentale, irritabilité et autres symptômes ;

⑵La PaCO2 continue d'augmenter → la couche sous-corticale du cerveau est supprimée → le système nerveux central est sous anesthésie → encéphalopathie pulmonaire (PaCO2>80 mmHg) ;

Toux et crachats répétés à long terme, exacerbation aiguë des symptômes, troubles mentaux/somnolence/troubles de la conscience

⑶ Rétention de CO2 → vasodilatation cérébrale, augmentation de la perméabilité vasculaire cérébrale, dysfonctionnement de la pompe Na-K → cellules cérébrales et œdème interstitiel → augmentation de la pression intracrânienne → compression du tissu cérébral et des vaisseaux sanguins → hypoxie cérébrale aggravée ;

Manifestation : Symptômes psychoneurologiques

(1) Hypoxie

Aigu : confusion, manie, convulsions, coma ;

Chronique : intellectuel, désorientation ;

(2) Rétention de dioxyde de carbone : excitation - insomnie, irritabilité → inhibition - apathie, léthargie, coma ;

⒉Influence sur le système circulatoire

Un certain degré de diminution de la PaO2 et une augmentation de la PaCO2 → une augmentation réflexe de la fréquence cardiaque, une augmentation de la contractilité myocardique et une augmentation du débit cardiaque ;

Hypoxie, rétention de CO2 → excitation du nerf sympathique → vasoconstriction de la peau et des organes abdominaux, vasodilatation coronarienne et augmentation du flux sanguin ;

Hypoxie sévère et rétention de CO2 → Inhibent directement le centre cardiovasculaire → Inhibent l'activité cardiaque et la vasodilatation, la chute de la tension artérielle et l'arythmie ;

Manifestations : dysfonctionnement cardiovasculaire : palpitations dans les cas graves, congestion conjonctivale et œdème (une manifestation de rétention de CO2), arythmie et arrêt cardiaque ;

⒊Effets sur le système respiratoire

hypoxie

Faible PaO2 (<60 mmHg) → agit sur les chimiorécepteurs du corps carotidien et du corps aortique → excite le centre respiratoire et améliore le mouvement respiratoire ;

Hypoxie (<30 mmHg) → inhibe le centre respiratoire ;

Rétention de CO2 (stimulant du centre respiratoire)

La PaCO2 augmente brusquement → la respiration s'approfondit et s'accélère ;

Rétention sévère de CO2 à long terme (PaCO2>80mmHg) → dépression du centre respiratoire et effet anesthésique (principalement entretenu par la stimulation des chimiorécepteurs périphériques par une faible PaO2) ;

Manifestation : Dysfonctionnement respiratoire

(1) La dyspnée et l'augmentation de la fréquence respiratoire sont les premières à apparaître ;

(2) Troubles du rythme respiratoire, y compris respiration de marée et respiration soupirante (le centre respiratoire est supprimé) ;

(3) Dépression respiratoire (dans les cas graves) ;

Manifestation : Cyanose

(1) Signes fiables d’hypoxémie, mais pas assez sensibles ;

(2) La cyanose peut survenir lorsque la saturation en oxygène du sang est inférieure à 90 % ;

(3) Cyanose centrale : causée par une saturation artérielle réduite en oxygène ;

(4) Cyanose périphérique : troubles de la circulation périphérique ;

⒋Effets sur la fonction hépatique et rénale : insuffisance rénale, atteinte hépatique ;

Manifestations : symptômes d'ulcère du système digestif et urinaire ; saignements gastro-intestinaux supérieurs ; fonction hépatique anormale, insuffisance rénale ;

⒌Acidose respiratoire et déséquilibre électrolytique

Dysfonctionnement respiratoire aigu → acidose respiratoire associée à une acidose métabolique, une acidose intracellulaire, une hyperkaliémie (carence énergétique, dysfonctionnement de la pompe à sodium) ;

Insuffisance respiratoire chronique → acidose respiratoire compensée (hypercapnie) associée à une alcalose métabolique (le CO2 augmente pendant une longue période, le HCO3- reste à un niveau élevé et l'excrétion rénale de HCO3- diminue), une hypochlorémie (seulement une petite quantité de HCO3- dans le sang ) Anions HCO3- et Cl La somme de - est relativement constante, et lorsque HCO3- continue d'augmenter, le Cl- sanguin diminue en conséquence) ;

Diagnostic : Analyse des gaz du sang (diagnostic confirmé)

traiter

(1) Gardez les voies respiratoires ouvertes (le plus basique et le plus important)

① Éliminer les sécrétions oropharyngées et nasales ou le reflux gastrique ;

②Réduire les mucosités, éliminer les mucosités, expulser les mucosités et aspirer les mucosités ;

③Soulager le bronchospasme : antispasmodiques bronchiques, glucocorticoïdes ;

④Pour les personnes dans un état critique, recourir à l'intubation nasale ou orotrachéale, ou à la trachéotomie pour établir une voie aérienne artificielle pour l'aspiration des crachats et la ventilation assistée mécanique ;

(2) Oxygénothérapie

① L'insuffisance respiratoire aiguë rapproche la PaO2 de la plage normale ;

②Une carence chronique en O2 entraîne une PaO2 à 60 mmHg↑, ou une SaO2 à 90 %↑ ;

③ Les méthodes d'approvisionnement en oxygène couramment utilisées comprennent la canule nasale, le bouchon nasal, le masque et l'approvisionnement mécanique en oxygène intratrachéal ;

④La relation entre la concentration d'oxygène inspiré (FiO2) et le débit d'oxygène inspiré FiO2 = 21 4X le débit d'oxygène inspiré (L/min) ;

⑤ Une carence en O2 ne s'accompagne pas d'une rétention de CO2 et une inhalation d'oxygène à haute concentration (> 35 %) est nécessaire. L'inhalation à long terme d'oxygène à haute concentration peut provoquer une intoxication à l'oxygène, la concentration d'oxygène inhalé doit donc être contrôlée à moins de 50 % ;

⑥Le principe de l'oxygénothérapie pour une carence en O2 accompagnée d'une rétention de CO2 est un faible débit de 1 à 3 L/min, une faible concentration de 25 à 33 %, d'une durée de 24 heures et un apport d'oxygène pendant au moins 15 heures ;

⑦L'objectif est d'obtenir une PaO2 ＞60 mmHg ;

⑧L'inhalation d'oxygène à faible débit à long terme pour les patients souffrant d'insuffisance respiratoire causée par la BPCO peut réduire la résistance de la circulation pulmonaire et la pression artérielle pulmonaire, améliorer la contractilité du myocarde, améliorer la tolérance à l'activité du patient et prolonger la durée de survie ;

(3) Stimulants respiratoires : conviennent aux patients présentant une faible ventilation due à une dépression centrale, une somnolence évidente et aucune obstruction évidente des voies respiratoires. Il ne doit pas être utilisé en cas d’insuffisance respiratoire principalement due à un dysfonctionnement ventilatoire ;

(4) Ventilation mécanique (patients atteints d'encéphalopathie pulmonaire) : Pour les patients souffrant d'insuffisance respiratoire sévère, la ventilation mécanique est une mesure de sauvetage importante ;

(5) Traitement anti-infectieux

①L'infection est la cause la plus fréquente d'insuffisance respiratoire ;

② La rétention des sécrétions, les voies respiratoires artificielles, la faible fonction immunitaire, etc. nécessitent tous un traitement anti-infectieux ;

③ Les symptômes de l'infection peuvent être atypiques et inclure un essoufflement, une température corporelle et un taux élevé de globules blancs ;

(6) Corriger le déséquilibre acido-basique et le déséquilibre électrolytique

① Acidose respiratoire - améliorer la ventilation ;

② Acide respiratoire combiné à un remplacement d'acide - améliorez la ventilation et complétez le bicarbonate de sodium si le pH est inférieur à 7,2, ajoutez un alcali ;

③ Acide respiratoire combiné à un remplacement d'alcali - réduisant le dioxyde de carbone trop rapidement ou complétant trop d'alcali (iatrogène) ;