吸入酸素分圧が低すぎる

外部呼吸機能の重度の障害

動脈への静脈血流の増加

動脈血酸素分圧は正常です

血中酸素含有量は正常ですが、慢性疾患ではわずかに増加します

動脈血酸素量の減少

毛細管血中の脱酸素型ヘモグロビンが増加し、皮膚や粘膜にチアノーゼが発症する

ヘモグロビンの減少

Hb の性質の変化

酸素分圧と血中酸素飽和度は正常です

血中酸素容量と血中酸素含有量が減少します。これは CO 中毒では正常です

動静脈血酸素差の減少

全身性血液循環障害

局所的な血液循環障害

酸素分圧、血中酸素量、血中酸素含有量、血中酸素飽和度はすべて正常でした。

動静脈血酸素差の増加

ミトコンドリアの機能は毒物によって阻害される

ミトコンドリアのオキシダーゼ活性の低下

ミトコンドリア損傷

酸素分圧、血中酸素量、血中酸素含有量、血中酸素飽和度はすべて正常でした。

動静脈血酸素差の減少

呼吸運動の強化

末梢受容体を刺激する動脈血酸素分圧の低下によって引き起こされる

過換気 呼吸抑制

呼吸中枢への直接的な抑制作用、呼吸の弱化

呼吸困難、ピンク色の泡状の痰が咳き込み、肺に湿ったラ音が発生する

考えられるメカニズムは低酸素によって引き起こされる

軽度および中程度の低酸素は 3 つのプラスの効果です

重度の低酸素症は抑制効果です

皮膚、内臓、腹部内臓への血流が減少し、心臓や脳への血流が増加します。

肺血管収縮、肺高血圧、換気血流比の改善

持続的な収縮は右心室肥大、さらには右心不全を引き起こす

機構

アデノシン産生と血管内皮増殖因子放出の増加

急性

慢性

急性の症状には、頭痛、疲労、思考機能の低下、興奮などが含まれます。

重度の症状には、無関心、反応の遅さ、眠気、意識喪失などが含まれます。

慢性

深刻な

アシドーシス、膜透過性の増加、細胞浮腫

カルシウムイオンの透過性が増加し、筋小胞体のカルシウム取り込み能力が低下し、細胞質のカルシウム濃度が増加します。

アシドーシス下ではリソソーム膜の安定性が低下し、透過性が増加します