低酸素状態では、再灌流中に酸素の酸化に対する第 3 段階の障害が発生し、酸素が単一電子還元を受けて活性酸素種が増加します。

ケモカインは低酸素状態で生成され、好中球を引き寄せて活性化します。再灌流中、活性化された好中球はより多くの酸素を消費し、大量の酸素フリーラジカルを生成します。

Ca依存性タンパク質分解酵素はXDをXOに変換します

再灌流中に虚血組織に大量のヒポキサンチンが蓄積すると、キサンチンオキシダーゼの作用により酸素がヒポキサンチンを酸化して尿酸とH2O2を生成し、その結果活性酸素種が大幅に増加します。

ストレス反応により、自己酸化により大量のカテコールアミンと酸素フリーラジカルが生成されます。

細胞および細胞小器官の膜構造への損傷

生理活性物質の生産量の増加

ATP生産の減少

Na-Ca2交換体対向輸送体

α₁-Rに作用してPIP₂の分解を促進し、IP₃とDGを形成します。

β-Rに作用し、CAを活性化し、カルシウムチャネルの開口を増加させ、カルシウムイオンの流入を促進します。

細胞膜損傷

ミトコンドリア膜損傷

小胞体膜損傷

ミトコンドリアはエネルギーを消費する Ca2 を吸収します。ミトコンドリアに入るとリン酸カルシウムが形成され、ミトコンドリアの機能不全と ATP 産生の低下を引き起こします。

ホスホリパーゼを活性化して膜リン脂質の分解を促進する

カルシニューリンを活性化して細胞膜と構造タンパク質の分解を促進します。

エンドヌクレアーゼを活性化し、染色体損傷を引き起こす

ミトコンドリアの透過性伝達孔を開き、呼吸機能を阻害し、チトクロム C の放出を促進し、細胞のアポトーシスを促進します。

嫌気性解糖系の強化と乳酸の増加

細胞内カルシウムが豊富であると、特定の ATPase が活性化され、高エネルギーリン酸が加水分解され、H が放出されます。

微小血管の出血学的変化

微小血管透過性の増加

再灌流心筋間の活動電位持続時間の不均一性

心筋細胞のカルシウム過剰

フリーラジカルと活性酸素種の増加

内因性カテコールアミンの増加

心筋梗塞

臨床ではほとんど使用されない

心臓と脳が使えなくなる

幅広い臨床応用