종양, 지속적인 감염

자가 면역 질환

기능

기능

구조

기능

구조

기능

신체 림프 조직의 거의 50%가 점막 시스템에 분포되어 있으며, 이는 항원 침입의 주요 포털입니다. MALT는 중요한 방어 장벽입니다.

기능

성숙한 림프구는 중추 면역 기관을 떠난 후 혈액을 통해 이동하여 말초 면역 기관에 정착합니다.

특정 지역에 정착하기

림프구가 혈액, 림프, 림프기관 또는 조직 사이를 반복적으로 순환하는 과정

중요성

자연과 적응 사이의 중요한 연결고리

선천성 림프세포 ILC에 속함

4. CD4Th

백혈구 분화 항원 분화 클러스터

백혈구 표면 마커는 식별에 사용되며 세포의 중요한 수용체 또는 리간드 역할도 합니다.

T 림프구 및 B 림프구의 TCR(T 세포 항원 수용체) 또는 BCR(B 세포 항원 수용체)에 결합하여 림프구 증식 및 분화를 촉진하고 항체를 생산하거나 림프구를 감작시킨 후 항체 또는 감작된 림프구와 특이적으로 상호 작용할 수 있습니다. 림프구에 결합하여 면역 효과를 발휘합니다.

면역원성

면역반응성/항원성

특성

불완전한 항원/합텐

완전한 항원

항원성 에피토프

항원 결합 값

다양한 아미노산 구조와 서열

세포 에피토프

서로 다른 항원 분자 사이에 포함된 동일하거나 유사한 항원 에피토프

공통 에피토프를 포함하는 다양한 항원

항체는 여러 항원의 유사한 에피토프에 반응합니다. 특정 항원에 의해 유도된 특정 항체 또는 활성화된 림프구는 자신의 에피토프에 특이적으로 결합할 수 있을 뿐만 아니라 다른 항원의 동일하거나 유사한 에피토프와도 반응할 수 있습니다. 예를 들어, 연쇄상 구균 감염으로 인한 류마티스 심장 질환의 경우 연쇄상 구균에 감염된 후 사람이 생성한 항체는 심근 조직의 항원 에피토프와도 반응합니다. 즉, 교차 반응입니다.

연쇄상구균은 인간 사구체 기저막 및 심근과 공통 항원을 가지고 있습니다. 연쇄상구균 감염은 항체를 유도하여 사구체신염을 유발할 수 있습니다.

①병원성미생물 ②세균이 생성하는 외독소(항원) → 항독소(항체) 생성 유도 ③이종동물혈청

① 인간 백혈구 항원 HLA는 이식 거부를 유발합니다. ② 혈액형은 ABO입니다.

항원 제시 세포에서 새로 합성된 항원(바이러스 단백질, 종양 항원)

항원제시세포 외부에서 유래하는 항원(박테리아, 단백질)을 식세포화하여 가공합니다.

B 세포를 자극하여 항체를 생성하는 것은 T 세포 의존성 항원이라고도 알려진 T 세포의 도움에 달려 있습니다.

항원 특성

면역 특성

B 세포를 자극하여 항체를 생성하는 데는 T 세포 비의존성 항원이라고도 알려진 T 세포의 도움이 필요하지 않습니다. TI-1과 TI-2 Ag로 나눌 수 있습니다.

항원 특성

면역 특성

면역억제: T세포를 제거하고 면역반응을 억제합니다. 면역 관용: ① T 세포에 대한 높은 친화력, T 세포 제거 ② T 세포에 대한 낮은 친화력, T 세포는 반응하지 않습니다.

1. 항원의 물리적 특성을 변화시키고, 항원의 분해 및 제거를 지연시키며, 체내 항원의 체류 시간을 연장시킵니다. 2. 단핵구-대식세포 시스템을 자극하고 항원을 처리하고 제시하는 능력을 향상시킵니다. 3. 림프구의 증식과 분화를 자극하여 면역반응 능력을 강화 및 확장시킵니다.

프로인트 보조제

명반보조제

상보성 결정 영역 CDR /HVR

뼈대 지역 FR

결정화 가능 영역 Fc 영역

CL 경쇄 불변 영역

VL 경쇄 가변 영역

CH 중쇄 불변 영역

VH 중쇄 가변영역

사슬 내 이황화 결합은 여러 개의 구형 도메인으로 접혀 있습니다. 각 도메인은 약 110개의 아미노산으로 구성됩니다. 아미노산 서열은 L 사슬과 H 사슬의 각 도메인의 V 영역 또는 C 영역입니다. 항체는 2차 구조가 역평행 β-시트 구조입니다.

•이 영역은 프롤린이 풍부하며 두 팔 사이에 서로 다른 거리와 각도가 형성되어(로봇 변환) 항체의 공간 구조를 조정할 수 있습니다. •항체가 항원에 결합하면 힌지 영역이 비틀어져 항체의 두 항원 결합 부위가 두 항원 결정자를 더 잘 보완할 수 있습니다. •힌지 영역에는 파파인과 펩신 가수분해 부위가 포함되어 있습니다.

가수분해 단편

이는 혈장 세포에 의해 합성된 시스테인이 풍부한 폴리펩티드 사슬입니다. 주요 기능은 여러 Ig 단량체를 다량체로 연결하는 것입니다.

(그림에서 빨간색)은 분비성 IgA 분자의 보조 성분으로 IgA 이합체에 비공유적으로 결합하여 분비성 IgA(SIgA)로 전환시키는 당 함유 펩타이드 사슬입니다. SIgA의 힌지 영역은 단백질 분해 효소에 의해 분해되지 않습니다.

동일한 종의 마우스 사이에 공통: 동일한 종의 모든 개별 Ab 분자가 공유하는 항원 특이적 마커.

일정한 지역에 위치

마우스와 B 마우스는 다릅니다. 동일한 종의 서로 다른 개체 사이의 Ab 분자는 서로 다른 항원 특이적 마커를 가지고 있습니다.

일정한 지역에 위치

A. 마우스의 다양한 Ab 분자의 차이: 동일한 종 및 동일한 개인의 다양한 Ab 분자가 보유한 다양한 항원 특이적 마커.

가변 지역에 위치

• 항원을 중화시키고 항원 분자를 특이적으로 인식함

• 보완 활성화 • 컨디셔닝 효과 • ADCC • 제1형 과민반응을 중재합니다. • 태반과 점막을 통과합니다.

가장 중요한 항체인 주력은 전체 면역글로불린 집단의 70~75%를 차지한다.

항바이러스, 바이러스 중화, 태반만 통과, 신생아 항감염

국경수비대, 점막면역 sIgA, 초유에서 수동면역 유도

선봉대는 초기 단계에 형성되었습니다.

막수용체, 면역관용

제1형 알레르기는 알레르기 질환 및 기생충 감염과 관련이 있습니다.

TCR, BCR

사이토카인 수용체

고전적 접근 방식

막 공격 복합체 MAC

① 활성화제: 항원-항체(IgG1~3 및 IgM) 복합체로, 항원과 항체의 특정 결합 후 보체를 활성화시킵니다. ②반응 순서: C1qrs-C4-C2-C3-C5-C6-C7-C8-C9 ③3가지 전환효소 생산: C1 에스테라제, C3 전환효소, C5 전환효소 ④3가지 아나필라톡신 생성: C3a, C4a, C5a ⑤특정체액성 면역의 효과단계

(1) 식별단계

(2) 활성화 단계

(3) 필름 공격 단계

우회 경로/대체 경로

① 비특이적이며 특정 면역 반응에 의해 생성된 항원-항체 복합체에 의해 활성화될 필요가 없습니다. 활성화제: 세균성 펩티도글리칸, 지질다당류, 인산염 벽, 자이모산, 덱스트란 및 응축된 IgA 및 IgG4. ②참여성분 : B인자, D인자, P인자, C3(초기보완성분), C5~C9 ③C3b를 사용하여 긍정적인 피드백 조정이 있습니다. 대체 경로에서 C3b는 C3의 절단 산물이자 C3 전환효소(C3bBb)의 성분으로, C3의 활성화를 촉진하고 세포용해 효과를 향상시킵니다. ④비특이적 면역은 감염 초기에 중요한 역할을 한다.

(1) 식별단계

(2) 활성화 단계

(3) 막 공격 단계

렉틴 경로/MBL 경로

① 활성화제: 병원체 표면에 있는 만노스, 푸코스, N-아세틸글루코사민 및 기타 당 기반 구조. ②참여성분 : MBL(만노스 결합 렉틴), MASP1/2(MBL 관련 세린 프로테아제), C2~C9 ③비특이적 면역으로 감염초기 또는 초기감염 시 항감염효과를 발휘

내분비: 원거리, 전신 측분비: 이웃 세포 자가분비: 자신의 세포

이는 일반적으로 근처 세포나 사이토카인 생성 세포 자체에 측분비 또는 자가분비 방식으로 작용합니다. 생리학적 조건에서 대부분의 사이토카인은 생산되는 곳에서만 국소적으로 작용합니다.

주로 T 림프구, B 림프구, NK 세포를 포함한 림프구에서 생산됩니다. 중요한 림포카인에는 IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-12, IL-13, IL-14, IFN-γ 및 TNF가 포함됩니다. β, GM-CSF 및 뉴로류킨 등

IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α, G-CSF 및 M-CSF 등과 같은 단핵구 또는 대식세포에 의해 생성됩니다.

주로 EPO, IL-7, IL-11, SCF, 내피 세포 유래 IL-8 및 IFN-β 등과 같은 골수 및 흉선의 간질 세포, 혈관 내피 세포, 섬유 아세포 및 기타 세포에서 생성됩니다.

백혈구 사이에서 조절 역할을 합니다. 림프구, 단핵구 또는 기타 비단핵 세포에 의해 생성된 사이토카인은 세포 간 상호 작용, 면역 조절, 조혈 및 염증 과정에서 중요한 조절 역할을 합니다.

IL-1―IL-38

조혈줄기세포 또는 조혈세포의 분화 단계에 따라 자극하는 사이토카인의 종류에 따라 반고형 배양배지에서 서로 다른 세포 콜로니가 형성되는데 이를 G(과립구)-CSF, M(대식세포)-CSF, GM(과립구)이라고 합니다. ), 대식세포)-CSF, 다중(다중)-CSF(IL-3), SCF, EPO 등 다양한 뇌척수액은 다양한 발달 단계에서 조혈줄기세포와 전구세포의 증식과 분화를 자극할 수 있을 뿐만 아니라 성숙한 세포의 기능도 촉진합니다.

IL-3, GM-CSF, M-CSF, G-CSF, EPO, SCF, TPO

바이러스 감염 및 복제를 방해하므로 이름이 붙여졌습니다. 인터페론 생산의 근원과 구조에 따라 IFN-α, IFN-β, IFN-γ로 나눌 수 있으며, 이들은 각각 백혈구, 섬유아세포, 활성화된 T 세포에서 생산됩니다. 다양한 IFN의 생물학적 활성은 기본적으로 동일하며 항바이러스, 항종양 및 면역조절 효과가 있습니다.

유형 I

유형 II

유형 III

이 물질이 종양 조직의 괴사를 일으킬 수 있다는 사실이 최초로 발견되어 그 이름을 따서 명명되었습니다. 서로 다른 생산원과 구조에 따라 TNF-α와 TNF-β의 두 가지 범주로 나눌 수 있습니다. 전자는 단핵구와 대식세포에 의해 생성되고 후자는 림프톡신(림프톡신)으로도 알려진 활성화된 T 세포에 의해 생성됩니다. , LT). 두 가지 유형의 TNF의 기본 생물학적 활성은 유사합니다. 종양 세포를 죽이는 것 외에도 면역력을 조절하고 발열 및 염증 발생에 참여합니다. TNF-α를 다량으로 섭취하면 악액질이 발생할 수 있으므로 TNF-α를 카젝틴이라고도 합니다.

TNF-α, TNF-β

표피성장인자(EGF), 혈소판유래성장인자(PDGF), 섬유아세포성장인자(FGF), 간세포성장인자(HGF), 인슐린유사성장인자 등 해당 세포의 성장과 분화를 촉진할 수 있는 사이토카인- I(IGF-1), IGF-II, 백혈병억제인자(LIF), 신경성장인자(NGF), 온코스타틴 M(OSM), 혈소판유래내피세포성장인자(PDECGF), 형질전환성장인자-α(TGF- α), 혈관내피세포성장인자(VEGF) 등 형질전환 성장 인자-β 계열(TGF-β).

TGF-β, VEGF, EGF, NGF, PDGF

4개의 하위패밀리가 포함됩니다: (1) 주로 호중구를 화학유인하는 C-X-C/α 하위패밀리에는 IL-8, 흑색종 세포 성장 자극 활성(GRO/MGSA) 및 혈소판 인자-4(PF)가 포함됩니다. 기본 단백질, 단백질 분해 생성물 CTAP-III 및 β-트롬보글로불린, 염증성 단백질 10(IP-10), ENA-78 (2) C-C/β 서브패밀리, 주로 화학유인 단핵구, 이 서브패밀리의 구성원에는 대식세포 염증성 단백질 1α(MIP- 1α), MIP-1β, RANTES, 단핵구 화학유인 단백질-1(MCP-1/MCAF), MCP-2, MCP-3 및 I-309. (3) C형 서브패밀리의 대표자로는 림프구 화학주성 단백질이 포함됩니다. (4) CX3C 서브패밀리인 프랙탈카인은 단핵구-대식세포, T 세포 및 NK 세포에 화학주성 효과를 갖는 CX3C형 케모카인입니다.

• C 하위 제품군 • CC 하위 제품군 • CXC 하위 제품군 • CX3C 하위 제품군

다양한 분화 단계에서 적혈구 및 거핵구/혈소판 계통에서 발현됩니다. 혈관내피세포, 간질세포, 상피세포 등 비조혈세포에 널리 분포하며, 신경내분비세포 등

강력하고 빠른 거부를 유발하는 항원을 주요 조직적합성 항원이라고 하며, 약하고 느린 거부를 유발하는 항원을 소수 조직적합성 항원이라고 합니다.

A, B, C. 다형성은 적응 면역 반응을 조절합니다.

DP, DQ, DR. 다형성은 적응 면역 반응을 조절합니다.

고전적인 MHC 클래스 III 유전자와 비고전적인 MHC 유전자를 포함합니다. 제한된 다형성; 선천적 면역 반응을 조절합니다.

구성

하나의 염색체에 밀접하게 연결된 유전자를 일배체형이라고 합니다. HLA는 일배체형 방식으로 유전됩니다.

공동우성: HLA 유전자는 모두 우성 유전자이며 두 개의 상동 염색체에 있는 한 쌍의 해당 유전자좌의 대립 유전자가 모두 발현될 수 있습니다.

MHC는 동일하거나 유사한 기능을 가진 산물을 암호화하는 여러 개의 밀접하게 인접한 유전자좌로 구성됩니다. 개인 수준의 개념이다. 여기에는 여러 가지 다른 MHC I 및 MHC II 유전자가 포함되어 있으므로 각 개인은 다양한 범위의 펩타이드 결합 특이성을 가진 MHC 분자 세트를 보유합니다.

유전자좌에는 여러 개의 대립유전자(alleles)가 있습니다. 그룹 수준의 개념입니다. =>항원 결합 홈을 구성하는 아미노산 잔기는 구성과 서열이 다릅니다.

HLA 대립 유전자의 무작위 발현: 모집단의 HLA 대립 유전자는 같은 빈도로 나타남

두 개 이상의 유전자좌에 속하는 대립유전자가 염색체에 동시에 나타날 확률은 무작위 발생 빈도보다 높습니다. 서로 다른 HLA 유전자좌의 각 대립유전자는 모집단에서 특정 빈도로 발생합니다. 간단히 말해서, 두 유전자가 완전히 독립적으로 유전되지 않는 한, 어느 정도의 연관성을 보일 것입니다.

MHC 클래스 I 분자

MHC 클래스 II 분자

MHC 클래스 III 분자

클래스 I 항원과 클래스 II 항원의 구조의 가장 큰 차이점: 클래스 I 항원 결합 홈은 아래쪽 끝이 닫힌 사슬의 두 도메인으로 구성되며 제한된 크기, 8~10개 아미노산 잔기의 항원 펩타이드를 수용할 수 있습니다. 클래스 II 항원 결합 홈은 2개의 구조 도메인으로 구성됩니다. 하단 끝은 열려 있고 13~17개의 아미노산 잔기로 구성된 더 큰 항원 펩타이드를 수용할 수 있습니다.

HLA의 항원 펩타이드 결합 홈은 항원 펩타이드와 상보적이며 그 중 두 개 또는 두 개가 있습니다. 상기 항원 펩타이드와 결합하는 핵심 부위를 앵커 위치(anchor position)라고 한다. (HLA의 결합 위치)

이 위치에서 항원성 펩타이드를 HLA 분자에 결합시키는 아미노산 잔기를 앵커 잔기라고 합니다. (해당 위치에 해당하는 아미노산 잔기)

HLA 분자가 결합할 수 있는 다양한 항원성 펩타이드는 동일하거나 유사한 고정 위치와 고정 잔기를 갖습니다.

특성

용인

T 세포 수용체(TCR)가 APC(항원 제시 세포) 또는 표적 세포의 MHC 분자에 의해 제시된 항원 펩타이드를 인식할 때 항원 펩타이드와 자체 MHC 분자의 다형성 부분을 모두 인식해야 합니다. T 세포의 이중 인식

치밀한 상피세포로 구성된 피부와 점막조직은 기계적 장벽 역할을 하여 병원균이 체내로 침입하는 것을 효과적으로 차단할 수 있습니다. 호흡 점막 상피 세포의 섬모의 방향성 진동과 점막 표면의 분비물의 홍조 효과는 모두 점막 표면의 병원균을 제거하는 데 도움이 됩니다.

피부 및 점막 분비물에는 다양한 살균 및 정균 물질(예: 피지선 분비물 내 불포화지방산, 땀 내 젖산, 위액 내 위산, 각종 분비물 내 리소자임, 항균 펩타이드, 락토페린 등)이 포함되어 있어 피부를 형성할 수 있습니다. 병원성 감염에 대한 화학적 장벽.

피부와 점막 표면에 존재하는 정상 세균총은 상피 세포에 결합하기 위해 경쟁하고, 영양분을 흡수하기 위해 경쟁하며, 살균 및 정균 물질을 분비함으로써 병원성 감염에 저항할 수 있습니다.

이는 유막, 모세혈관 벽의 정맥, 모세혈관 벽 외부를 덮고 있는 성상교세포로 구성됩니다. 그 조밀한 구조는 혈액 내 병원체와 기타 거대분자가 뇌 조직과 심실로 들어가는 것을 방지할 수 있습니다. 영유아는 혈액뇌장벽이 불완전하게 발달하여 중추신경계 감염에 걸리기 쉽습니다.

이는 모체 자궁내막의 탈락막 기저부(decidua basalis)와 태아의 융모막 영양막 세포로 구성됩니다. 이 장벽은 산모와 태아 사이의 영양분 교환을 방해하지는 않지만 산모의 병원균과 유해 물질이 태아로 들어가는 것을 방지합니다. 임신 초기(3개월 이내)에는 혈액-태아 장벽 발달이 아직 완성되지 않은 상태로, 임산부가 풍진바이러스, 거대세포바이러스 등에 감염될 경우 태아 기형이나 유산으로 이어질 수 있습니다.

패턴인식수용체(PRR)는 선천면역세포 표면에 존재하는 수용체의 일종으로 PAMP를 직접적으로 수행할 수 있다.

병원체 관련 분자 패턴(PAMP)은 패턴 인식 수용체에 의해 인식되고 결합될 수 있는 특정 병원체 또는 그 제품이 공유하는 고도로 보존된 특정 분자를 의미합니다.

말초 혈액

일반 조직. 서로 다른 조직에 군집을 형성하는 Mψ는 간의 쿠퍼 세포, 중추 신경계의 미세아교세포, 뼈 조직의 파골세포와 같이 서로 다른 이름을 가지고 있습니다.

다양한 표면 분자 - 수용체

다양한 표면 분자 - 기타 항원

생물학적 기능

특징

생물학적 기능

• 미성숙 상태: TLR의 높은 발현, 옵소닌화 수용체, 케모카인 수용체, 낮은 발현 MHC 클래스 II 분자 및 보조자극 분자. • 성숙 상태: MHC 클래스 II 분자 및 보조자극 분자의 발현이 높습니다. • 보조 T 세포

• TLR7과 9는 세포질 구획 막에 높게 발현되며, 바이러스를 인식한 후 체내 항바이러스제에 중요한 역할을 하는 I형 인터페론 항바이러스제(IFN-α/IFN-β)가 다량 생성됩니다. - 바이러스 선천면역반응.

• 림프 여포에서만 나타나며, 백혈구에 속하지 않고, 식균 작용도 하지 않으며, MHC 클래스 II 분자를 발현하지 않으며 보조 B 세포입니다.

① 항원을 인식, 섭취, 처리

②항원제시 및 면역활성화

③면역조절효과

④면역관용의 유도 및 유지

감염된 세포나 종양 세포를 직접 죽입니다. 감염과 종양에 대한 신체의 첫 번째 방어선입니다.

킬러세포활성화수용체(Killer cell Activation Receptor): 표적세포 표면의 해당 리간드와 결합하여 NK세포를 자극하여 살상효과를 나타낼 수 있는 수용체의 일종. 종양 및 바이러스에 감염된 세포 킬러 세포 억제 수용체: 또 다른 유형의 수용체는 표적 세포 표면의 해당 리간드에 결합한 후 NK 세포의 살상 효과를 억제할 수 있습니다. 정상적인 자가 조직 세포

(1) MHC 클래스 I 분자를 인식하는 활성화 또는 억제 수용체

(2) 비MHC 클래스 I 분자 리간드를 인식하는 킬러 활성화 수용체

표적 세포를 죽여라

IFN-γ 분비

α-디펜신

이는 다양한 박테리아와 특정 곰팡이, 바이러스, 원생동물 또는 종양 세포를 사멸하도록 유도될 수 있는 일종의 소분자 기본 폴리펩티드입니다. α-디펜신은 인간과 포유동물에 존재하는 양이온성 항균 펩타이드입니다. 이는 주로 호중구와 장내 파네스 세포에서 생성되며, 병원체 표면의 지질다당류, 테이코산 또는 바이러스 외피와 상호 작용하여 막횡단 이온 채널을 형성합니다. 병원체를 절단하기 위해 병원체가 자가분해 효소를 생성하도록 유도하거나 바이러스 DNA 또는 단백질 합성을 방해할 수도 있습니다.

이는 체액, 외분비액 및 식세포 리소좀에서 발견되는 열에 불안정한 알칼리성 단백질로 G 박테리아의 세포벽 펩티도글리칸을 파괴하여 박테리아 용해 및 사망을 유발할 수 있습니다. G-박테리아는 리소자임에 민감하지 않으며 특정 항체 및 보체 존재 시 리소자임에 의해 용해 및 파괴될 수 있습니다.

혈장 내 열에 안정한 알칼리성 폴리펩티드로 혈장 응고 중에 혈소판에서 방출되므로 혈청 내 농도가 혈장 수준보다 훨씬 높습니다. Betalysin은 G-박테리아의 세포막에 작용하여 비효소적 파괴 효과를 나타낼 수 있지만 G-박테리아에는 효과가 없습니다.

지질다당류, 펩티도글리칸, 에스테르테이코산, 만노스, 지질, 지질단백질, 편모 하얀색……

단일 가닥 RNA, 이중 가닥 RNA

패턴 인식 수용체의 자유 형태인 체액 내 패턴 인식 분자는 항원을 인식할 뿐만 아니라 염증 반응 및 병원체 제거에 참여하는 효과기 기능도 가지고 있습니다.

Toll 유사 수용체 계열(TLR) 및 리간드

MyD88 신호 전달 경로 및 TRIF 신호 전달 경로

NOD1-NOD2 신호 전달 경로 및 NLRC4-ASC 신호 전달 경로.

MAVS 신호 전달 경로 및 TBK1/IKKi 신호 전달 경로

• 만노스 수용체

Syk 신호 전달 경로 및 CARD9/Bcl10/MALT1 신호 전달 경로.

•cGAS, •AIM2

STING 신호 전달 경로 및 ASC 신호 전달 경로

혈액, 조직액

B 세포 표면

괄호 안의 파란색 숫자는 실제로 코딩 기능을 갖는 유전자 단편의 수입니다.

예를 들어, 인코딩 기능이 있는 45개의 V 중 하나만 선택할 수 있고, 나머지 D와 J 중 하나만 선택할 수 있습니다.

RAG1/RAG2

• 미성숙 T 및 B 세포에서만 발현됩니다. • RSS의 특정 인식 및 제거 • RAG 유전자 녹아웃 마우스는 Ig 및 TCR 유전자를 재배열하고 발현하지 못합니다.

• IGH 유전자 V, D, J 간의 무작위 조합(수량곱) • IGK 유전자 V와 J 사이의 무작위 조합 • IGL 유전자 V와 J 사이의 무작위 조합 • V-D, D-J, V-J의 결찰 과정에서 관절에서 뉴클레오티드 삽입, 치환, 손실이 자주 발생합니다.

자기항원 BCR을 인식하는 경쇄 VJ가 다시 재배열되어 BCR이 새로운 특이성을 획득하게 됩니다. (자신의 조직을 인식하지 못하게 하고, 다른 항원을 인식하도록 재배열하게 함)

항원 자극을 받은 후 성숙한 B 세포의 V 영역 CDR(V 영역 초가변 영역)의 유전자 서열은 점 돌연변이를 겪습니다.

유전자 재배열의 두 가지 원리

클론 정리

클로닝은 무능하다

mIgM의 가변 영역은 항원과 결합하지만 막횡단 영역은 특히 짧습니다. ITAM 모티프가 있는 Igα/Igβ는 신호를 세포로 전달하는 데 필요합니다.

효과

특징

여포 B 세포

경계선 B 세포

BCR 다양성 증가, 배중심 미세환경, 중쇄 및 중심모세포 단계로 진입하는 활성화된 B 세포 경쇄의 V영역 유전자는 높은 빈도로 점돌연변이를 겪을 수 있다

낮은 친화력의 세포사멸, 높은 친화력 남기기

체내의 항원이 대부분 사라지거나, 다음 면역반응에서 소량의 항원만 나타날 때, 고친화성 BCR을 발현하는 B세포 클론은 우선적으로 항원에 결합하여 증폭되어 결국 고친화성 항체를 생성하게 된다. 항체 친화성 성숙이라고 합니다.

긍정적인 선택

B 세포는 항원에 의해 자극된 후 다양한 중쇄 불변 영역 유전자를 발현하도록 전환하여 생성되는 항체 분자의 유형을 변경하지만 원래의 항원 특이성을 유지합니다. 각 항체 유형에는 서로 다른 효과기 기능이 있습니다.

IgM, IgD→IgA, IgG, IgE에서

카테고리 변환 메커니즘

플라즈마 셀

기억 B 세포

ADCC

①TI-1 항원은 주로 박테리아 세포벽의 구성 요소입니다. B 세포 미토겐, 다클론성 B 세포(성숙 또는 미성숙)의 증식 및 분화를 유도합니다. ②TI-1 항원은 성숙 및 미성숙 B세포에 작용

①TI-2 항원은 세균의 피막다당류, 덱스트란 등 반복되는 에피토프가 많은 분자로, 일반적으로 유사분열 활성이 없습니다. ②TL2 항원은 성숙한 B1 세포에만 작용합니다.

α 사슬—3가지 유형의 유전자 세그먼트 V, J, C β 사슬—4가지 유형의 유전자 단편 V, D, J, C

T 세포는 TCR을 통해 적절한 친화력으로 결합합니다. (이중 식별)

모든 T 세포가 동일한 개인의 APC에 의해 제시된 pMHC만 인식하도록 허용하면 장기 이식 거부로 이어질 것입니다.

이중 양성은 단일 양성으로 구분되며 CD4 또는 CD8만 선택할 수 있습니다.

자가 항원 펩타이드-MHC 분자를 인식하는 T 세포를 제거하고, 항원 반응성 T 세포의 다양성을 유지하며, T 세포의 중추 면역 관용을 유지합니다.

CTLA-4

PD-1

α 사슬과 β 사슬의 유전자 단편 수는 γδ의 유전자 단편 수보다 훨씬 많기 때문에 유전자 단편의 재배열은 TCR 다양성을 가져옵니다.

CD4 T 세포는 다음과 구별됩니다.

다른 면역 세포를 돕기 위해 다양한 유형의 사이토카인을 분비합니다.

분류

CD8 T 세포는 CD8 T 세포와 구별됩니다.

적을 죽여라

항원성 펩티드

MHC 클래스 I 또는 MHC 클래스 II 분자

TCR은 서로 다른 항원 인식 메커니즘에도 불구하고 구조적으로 면역글로불린과 유사합니다.

항원 정보를 공동으로 인식하고 동시에 MHC 분자와 결합

접착 인자의 발현 및 접착이 강화되어 T 세포와 APC 사이의 결합이 더욱 강해집니다.

a. TCR-pMHC 삼중 구조를 안정화하고, T 세포와 APC 사이의 거리를 단축하고, 세포 간 상호 작용을 촉진합니다. b. 관련 단백질 키나제를 통해 항원 인식 신호 및 공동 자극 신호의 전달에 참여합니다. c. 면역 시냅스 형성에 참여합니다.

T 세포와 APC는 면역 시냅스를 형성합니다.

Th1

Th2

17일

에프

트레그

세포 의존적 방식

정상적인 활성화 및 분화 방법

바이러스에 감염된 세포를 인식하고 결합하고, 일부 생물학적 매개자를 방출하거나 세포사멸 유도 분자를 발현하고, 표적 세포에 자살을 지시하고, 표적 세포의 세포사멸을 유도합니다. 살해 후에는 새로운 세포로 이동하여 계속 살해합니다.

1. 효과-대상 결합 단계

2. CTL 편광

3. 치명적인 공격

세포사멸

용해성 살해

중앙 기억 T 세포(TCM)

이펙터 메모리 T 세포(TEM)

상주 메모리 T 셀(TRM)

조절 T 세포, 보조 T 세포, 세포독성 T 세포

• APC는 MHC 클래스 II 분자를 통해 CD4 T 세포에 항원성 펩타이드를 제공합니다. • 일반적으로 APC라고 불리는 좁은 APC • 풀타임 APC 및 비풀타임 APC 포함

• APC는 MHC 클래스 I 분자를 통해 CD8 T 세포에 항원성 펩타이드를 제공합니다. • "대상 셀"이라고도 알려진 일반화된 APC에 속합니다.

cDC: 클래식 DC

pDC: 형질세포형 DC

FDC: 여포성 DC

① 항원을 인식, 섭취, 처리

②항원제시 및 면역활성화

③면역조절효과

④면역관용의 유도 및 유지

정지 대식세포

활성화된 대식세포

① 수용성 항원 제시

② IL-4 유도 후 강화되는 MHC 클래스 II 분자를 구성적으로 발현

③항원 수용체는 항원과 교차 결합되어 T 세포의 도움을 받은 후 공동자극 분자를 유도적으로 발현합니다.

내인성 항원

외인성 항원

• 종양 세포 내에서 합성된 종양 항원 – 내인성 • 식세포에 의해 식균되는 박테리아 단백질 – 외인성 • 바이러스 감염 세포에서 합성되는 바이러스 단백질 – 외인성/내인성 • 표적 세포 MHC 분자(자가 조직 단백질)는 Mψ에 의해 삼켜집니다.

강요

프로세스

18이내

1. 외인성 항원 처리

2. MHC 클래스 II 분자의 합성, 조립 및 수송

3. MHC 클래스 II 분자와 항원 펩타이드의 결합 및 항원 제시

프로세스

외부 24

1945년 오웬(Owen)은 배아기 동안 동종 항원에 노출되어 발생하는 면역 관용 현상을 보고했습니다. • 적혈구 키메라 현상 • 상호 피부 이식을 거부하지 않음

메다와르 실험(1954)

면역관용이란 항원에 특이적으로 반응하는 T세포와 B세포가 항원의 자극을 받으면 활성화되지 못하고, 특정 면역효과세포와 특정 항체를 생산하지 못해 정상적인 면역반응을 수행하지 못하는 현상이다. "면역 무반응" 상태.

면역결핍

면역억제제

항원 특이성, 면역 관용을 유도할 수 있음(골수, 림프구 전달), 비유전적 다른 동물에게 전달될 수 있음

자가 면역 질환

중심 공차 중심 공차

주변 공차 주변 공차

배아기 또는 신생아기

토끼, 원숭이 및 유제류는 배아 기간 동안에만 면역 내성을 확립할 수 있으며, 신생아 기간 동안 쥐와 생쥐에서도 내성이 유도될 수 있습니다.

방사선 피폭, 면역억제제 등

특정 유전적 배경을 가진 개인은 특정 항원에 대해 타고난 내성을 가지고 있습니다.

단량체 분자 → 면역 내성 유도가 더 쉬움 고분자 분자 → 면역 반응 유도가 더 용이함

경구, 정맥 주사 > 복강 주사 > 피하 주사

경구 항원-내성 분할(분할 내성)

예: 닭고기 달걀 리소자임 단백질의 N 말단 아미노산 - Treg 활성화를 유도하고, 면역 반응을 하향 조절하고, 면역 관용을 유도합니다 - 관용원성 에피토프

낮은 대역 허용오차

높은 벨트 내성

B 세포 내성 및 T 세포 내성에 대한 항원 용량

자가면역 조절 인자 AIRE

1. 클론 삭제

2. 흉선 트레그

중심 관용 상실의 결과

1. T세포 무반응 /클론성 아네르기

2. T 세포 세포사멸 /클론 삭제

3. 면역 특권

4. 면역학적 무지

5. Treg의 억제효과

6. T 세포 억제 수용체의 조절

1. 수용체 편집

2. B 세포 세포사멸 /클론 클리어

3. B세포 무반응 /복제 무능력

1. B세포 무능력 /복제 무능력

2. B 세포 세포사멸 /클론 클리어

2. B 세포 억제 수용체의 조절

자가면역질환, 장기이식, 알레르기질환 치료

1. 경구 또는 정맥 투여되는 항원

2. 가용성 항원의 사용

3. 자가항원 펩티드 길항제의 사용

4. 보조자극 신호 차단

5. 면역 이상을 유발하다

6. 골수 및 흉선 이식

7. 억제 면역 세포의 입양 주입

암 면역요법, 백신 개발, 특정 만성 감염 극복

1. 면역억제 분자 차단

2. 보조자극 신호 활성화

3. Treg 수를 줄이거나 Treg 기능을 억제합니다.

4. DC의 기능 강화

5. 사이토카인과 그 항체의 합리적인 사용

• 강화효과 : 면역반응 자극

• 억제효과

• 항감염 면역: 항원 내 이미지의 구조적 특성을 응용하여 Ab3 생성을 유도하고, 항원에 대한 신체의 특정 반응을 향상시킵니다. • 자가면역질환 예방 및 치료: Ab2의 생성을 유도하여 체내의 원래 Ab1을 약화시키거나 제거합니다. (또는 상응하는 세포 클론) 매개 항원 특이적 반응. • 안전한 면역 중재법을 개발합니다. Ab2를 사용하여 독성이 높은 항원 시뮬레이션

효과기간(초기)

내성 기간(추적 단계)

Y→pY

PY→Y

• YxxL 또는 YxxV • Y가 인산화되어 활성화됩니다. • PTK 모집

• I/VxYxxL • Y가 인산화되어 활성화됩니다.

KIR: 킬러 세포 면역글로불린 유사 수용체 KLR: 킬러 세포 렉틴 유사 수용체

활성화 후 면역 효과를 발휘한 후 면역 세포에 의해 유도되는 자발적인 세포사멸입니다. 매우 구체적인

메모리 CD4 T 보조 세포

기억 CD8 세포독성 T 세포

1. 중앙 기억 T 세포(TCM)

2. 이펙터 기억 T 세포(TEM)

3. 조직 상주 기억 T 세포(TRM)

선와반(CP)→분리된 림프여포(ILF)

예

정의

분류

유전자 전사 및 항바이러스 단백질 AVP로의 번역을 유도합니다.

CTL

중화항체

하위 주제