Galeria de mapas mentais Fisiopatologia Distúrbios ácido-básicos simples
Os distúrbios simples do equilíbrio ácido-base incluem substituição ácida, substituição alcalina, respiração ácida e respiração alcalina. O mapa inclui as causas e mecanismos, classificação, compensação corporal, impacto no corpo e a base fisiopatológica de prevenção e tratamento.
Editado em 2023-10-21 19:32:43Il s'agit d'une carte mentale sur les anévrismes intracrâniens, avec le contenu principal, notamment: le congé, l'évaluation d'admission, les mesures infirmières, les mesures de traitement, les examens auxiliaires, les manifestations cliniques et les définitions.
Il s'agit d'une carte mentale sur l'entretien de comptabilité des coûts, le principal contenu comprend: 5. Liste des questions d'entrevue recommandées, 4. Compétences de base pour améliorer le taux de réussite, 3. Questions professionnelles, 2. Questions et réponses de simulation de scénarios, 1. Questions et réponses de capacité professionnelle.
Il s'agit d'une carte mentale sur les méthodes de recherche de la littérature, et son contenu principal comprend: 5. Méthode complète, 4. Méthode de traçabilité, 3. Méthode de vérification des points, 2. Méthode de recherche inversée, 1. Méthode de recherche durable.
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distúrbio simples do equilíbrio ácido-base
acidose metabólica
Uma diminuição no pH causada por um aumento no ácido fixo ou perda de íons bicarbonato, caracterizada por uma diminuição primária nos íons bicarbonato plasmáticos
Causas e Mecanismos
Muito azedo
endógeno
disfunção metabólica
Acidose láctica: choque, parada cardíaca, hipoxemia, anemia grave, edema pulmonar, envenenamento por monóxido de carbono, insuficiência cardíaca, doença pulmonar grave
Cetoacidose: diabetes, fome severa, alcoolismo
Insuficiência renal (distúrbio de filtração
exógeno
Ingestão excessiva de medicamentos ácidos
Menos álcali
Perda direta excessiva de íons bicarbonato: diarreia grave, fístulas intestinais, drenagem intestinal
Disfunção tubular renal: acidose tubular renal tipo Ⅰ, distúrbio de secreção de hidrogênio do túbulo contorcido distal, acidose tubular renal tipo Ⅱ, distúrbio de troca de sódio e hidrogênio no túbulo proximal, redução da reabsorção de íons bicarbonato
inibidor da anidrase carbônica
hipercalemia
hemodiluição
Classificação
Acidose metabólica aumentada por AG
AG acidose metabólica normal
compensação do corpo
Tamponamento do sangue e regulação tampão e compensatória da troca iônica interna e externa nas células: imediato
Pulmões: A respiração se aprofunda e acelera, promovendo a descarga de dióxido de carbono (aparece em poucos minutos, atinge o pico em 30 minutos)
Rim: Aumenta a capacidade de excretar ácido e manter álcali, fortalece a secreção de hidrogênio, secreção de amônia e reabsorção de íons bicarbonato (aumento da atividade da anidrase carbônica) (mais lento, com pico em 3 a 5 dias)
Efeitos no corpo
Sistema cardiovascular
arritmias ventriculares
Diminuição da contratilidade miocárdica
Os íons hidrogênio inibem competitivamente a ligação dos íons cálcio à troponina
Os íons de hidrogênio afetam os canais de cálcio (membrana, retículo sarcoplasmático
A vasculatura torna-se menos responsiva às catecolaminas, os vasos sanguíneos dilatam-se e a pressão arterial diminui
Sistema nervoso central
Fornecimento de energia reduzido (afeta a atividade enzimática oxidativa biológica
Sob condições ácidas, a atividade da descarboxilase do ácido glutâmico no tecido cerebral é aumentada, aumentando o ácido γ-aminobutírico e inibindo o sistema nervoso central.
sistema esqueletico
Na insuficiência renal crônica com acidose, os ossos liberam sais de cálcio para tamponamento - crianças: osteíte fibrosa, raquitismo renal, adultos: osteomalácia;
Base fisiopatológica de prevenção e tratamento
Prevenir e tratar doenças primárias
Medicamentos alcalinos: bicarbonato de sódio, trishidroximetilaminometano (THAM), suplementação alcalina em lotes sob monitoramento de gases sanguíneos, a quantidade de suplementação alcalina deve ser pequena e não grande.
Prevenir e tratar hipocalemia e hipocalcemia: Após a suplementação alcalina e correção ácida, os íons potássio retornam às células, causando hipocalemia em condições alcalinas, as proteínas plasmáticas e o cálcio livre geram cálcio ligado;
acidose respiratória
Diminuição do pH causada por distúrbio de excreção de dióxido de carbono ou inalação excessiva, aumento primário na concentração plasmática de ácido carbônico
Causas e Mecanismos
Depressão do centro respiratório
Obstrução de vias aéreas
paralisia do ventilador
Lesões torácicas
Manejo inadequado de respiradores artificiais (volume de ventilação muito pequeno)
Inalar muito dióxido de carbono
Classificação
Acidose respiratória aguda: apnéia causada por obstrução aguda das vias aéreas, paralisia muscular central ou respiratória
Acidose respiratória crônica: DPOC, fibrose pulmonar generalizada ou atelectasia
compensação
acidose respiratória aguda
Troca iônica extracelular e intracelular e tamponamento intracelular (grande, muito limitado, muitas vezes descompensado
acidose respiratória crônica
Com duração superior a 24 horas, os rins podem funcionar, a fosfofrutoquinase é inibida e a produção de ácido láctico é reduzida.
Efeitos no corpo
Semelhante ao metabolismo ácido, causa arritmia, enfraquecimento da contratilidade miocárdica, dilatação dos vasos sanguíneos periféricos e aumento do potássio no sangue.
O dióxido de carbono dilata diretamente os vasos sanguíneos: causando vasodilatação cerebral, aumento do fluxo sanguíneo cerebral e aumento da pressão intracraniana - dor de cabeça persistente, especialmente à noite e pela manhã
Encefalopatia pulmonar: anestesia com dióxido de carbono, confusão, tremor, delírio ou sonolência, ou mesmo coma
Base fisiopatológica de prevenção e tratamento
Tratar a doença primária: remover a obstrução respiratória ou aliviar o espasmo, usar estimulantes do centro respiratório ou ventilador
Melhore a função ventilatória: Não use o ventilador muito rapidamente para reduzir rapidamente a pressão parcial de dióxido de carbono ao normal.
Use medicamentos alcalinos com cautela: O efeito compensatório dos rins é lento antes que a ventilação melhore, o uso de medicamentos alcalinos que podem produzir dióxido de carbono pode causar retenção de dióxido de carbono; (Se necessário, utilize base orgânica sem sódio THAM
alcalose respiratória
A hiperventilação pulmonar causa diminuição da pressão parcial de dióxido de carbono, aumento do pH e diminuição primária da concentração plasmática de carbonato.
Causas e Mecanismos
Hipoxemia e doenças pulmonares
Estimulação direta do centro respiratório ou hiperventilação psicogênica
Distúrbios cerebrovasculares, encefalite, trauma cerebral, tumores cerebrais - estimulação do centro respiratório - hiperventilação
Medicamentos (como ácido salicílico, sais de amônio – estimulam diretamente o centro respiratório – melhoram a ventilação
Sepse por bacilos Gram-negativos
Forte metabolismo corporal
Febre alta, hipertireoidismo
Uso inadequado do ventilador (ventilação excessiva
Classificação
Álcali respiratório agudo
Álcali respiratório crônico
compensação
Troca iônica dentro e fora das células e tamponamento intracelular
rim
Efeitos no corpo
Tonturas, sensação anormal nos membros e ao redor da boca, distúrbios de consciência e convulsões são mais prováveis de ocorrer do que alcalóides.
Diminuição da concentração plasmática de fosfato: A alcalose aumenta a glicogenólise - a produção de compostos de fosfato, como G-6-P e frutose 1,6-bifosfato aumenta, consumindo uma grande quantidade de fósforo - o fósforo do fluido extracelular entra nas células
Base fisiopatológica de prevenção e tratamento
Prevenir e tratar doenças primárias
Respirar gases contendo dióxido de carbono
Hipocalcemia correta
alcalose metabólica
Aumento do pH causado pelo aumento da base líquida extracelular ou perda de íons hidrogênio, aumento primário dos íons bicarbonato plasmáticos
Causas e Mecanismos
Muita perda de ácido
Perda transgástrica: vômito, drenagem gástrica
Perder íons de hidrogênio
Perda de íons cloreto
Perda de íons potássio
Perda de suco gástrico, redução do volume sanguíneo circulante efetivo, aumento secundário de aldosterona - substituição alcalina
perdido pelos rins
Uso extensivo de diuréticos: Reabsorção ativa reduzida de íons cloreto pelo ramo ascendente da alça medular - Reabsorção passiva reduzida de íons sódio - Aumento da concentração de íons sódio na urina atingindo o túbulo contorcido distal - Células do túbulo contorcido distal e ducto coletor Aumento da secreção de hidrogênio e potássio - fortalece a reabsorção de íons sódio e os íons cloreto são excretados na urina
Hormônios adrenocorticais excessivos: Hiperplasia ou tumor adrenocortical - hipersecreção primária de hormônios adrenocorticais redução do volume de líquido extracelular, trauma - aumento secundário da secreção de aldosterona;
Carga excessiva de íons bicarbonato
Tomar bicarbonato de sódio em excesso para úlceras pépticas; instilar bicarbonato de sódio em excesso para corrigir a substituição de ácido; transfundir grande quantidade de sangue armazenado;
A substituição alcalina só ocorrerá se uma grande quantidade de medicamentos alcalinos for tomada após a função renal estar prejudicada.
Hipocalemia
Classificação
alcalose reativa salina
Vômito, aspiração gástrica, diuréticos
alcalose resistente a solução salina
Edema generalizado, aldosteronismo primário, hipocalemia grave, síndrome de Cushing
compensação
Tamponamento do sangue e troca iônica dentro e fora das células
pulmão
rim
Efeitos no corpo
Sistema nervoso central
Inquietação, confusão, delírio, perturbação da consciência
O pH aumenta, a atividade da transaminase do ácido γ-aminobutírico aumenta e a produção de GABA diminui.
A curva de dissociação de oxigênio da hemoglobina se desloca para a esquerda, a afinidade entre a hemoglobina e o oxigênio aumenta, é difícil de liberar e o suprimento de oxigênio aos tecidos é insuficiente.
neuromuscular
Hiperreflexia, espasmos faciais e dos membros, tetania
O cálcio livre tem um efeito inibitório sobre o influxo de íons sódio. Quando o cálcio livre é reduzido, o efeito inibitório dos íons sódio é enfraquecido e a excitabilidade muscular aumenta.
Hipocalemia
Base fisiopatológica de prevenção e tratamento
Substituto alcalino reativo de água salgada
salina
Após o tratamento, a urina torna-se alcalina e a concentração de íons cloreto urinário aumenta, indicando que o tratamento é eficaz.
Expandir o volume sanguíneo
Suplemento de íon cloreto
Aumento do conteúdo de íons cloreto no líquido do túbulo distal – secreção aumentada de íons bicarbonato pelos ductos coletores corticais
Cloreto de Potássio
Suplemento de potássio
Suplemento ácido
Para substituição alcalina grave, pode ser usada injeção intravenosa lenta de 0,1mol/L HCL
Suplemento de cloreto de cálcio
Pacientes com cálcio livre reduzido
Substituto alcalino resistente à água salgada
Inibidor da anidrase carbônica (acetazolamida)
Medicamentos anti-aldosterona, suplementos de potássio (excesso de hormônio adrenocortical