Chirurgie und Anästhesie können eine Entzündungsreaktion im Zentralnervensystem auslösen, die zu neuronalen Schäden und Funktionsstörungen führt und letztendlich zum Auftreten von POCD führt.

① Schlafstörungen können die Expression des Komplements C3 und C5 im Hippocampus fördern, Mikroglia aktivieren und entzündungsfördernde Faktoren hochregulieren, wodurch die Neuroinflammation verschlimmert wird. Proinflammatorische Faktoren können auch die Zellapoptose und Neuronenphagozytose fördern.

②Neuroinflammation kann den Schlafprozess umgekehrt regulieren und endogene schlafregulierende Moleküle beeinflussen (wie Adenosin zur Regulierung der Schlafhomöostase und Zytokine zur Förderung des Schlafs bei nicht-schneller Bewegung), und beide bilden eine bösartige positive Rückkopplungsschleife.

Präoperativer Schlafentzug kann bei älteren Mäusen entzündliche Reaktionen im Hippocampus auslösen und die kognitiven Fähigkeiten beeinträchtigen. Eine Sevofluran-Anästhesie reguliert die Expression des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors γ im Hippocampus herunter, was zu einer Neuroinflammation und einem kognitiven Rückgang bei OSA-Mäusen führt.

Dies deutet darauf hin, dass Schlafstörungen, Operationen und Anästhesie eine Rolle bei der Entstehung von POCD spielen, indem sie eine Neuroinflammation auslösen, was darauf hindeutet, dass wichtige Auslöser einer Neuroinflammation als potenzielle Angriffspunkte für die Prävention von POCD dienen könnten.

Aufgrund des hohen Grundsauerstoffverbrauchs und des niedrigen Antioxidantienspiegels des Gehirns ist das Nervensystem anfällig für oxidativen Stress, und der POCD-Hippocampus zeigt oxidative Stressschädigungsveränderungen, wie z. B. erhöhte reaktive Sauerstoffspezies (ROS).

Schlafstörungen können zu einem Ungleichgewicht zwischen oxidativen und antioxidativen Wirkungen führen, was zu oxidativem Stress führt. Mitochondrien spielen in diesem Prozess eine zentrale Rolle, da sie ROS produzieren, die Schäden verursachen können. Mitochondrien ROS können auch den Schlaf-Wach-Zustand regulieren. Eine erhöhte Expression antioxidativer Gene verkürzt die Schlafzeit und eine Verringerung des ROS-Spiegels fördert die Wachsamkeit.

Die Wechselwirkung zwischen Schlafstörungen und oxidativem Stress kann kognitiv bedingte pathologische Veränderungen wie β-Amyloid-Ablagerungen verursachen und am POCD-Prozess beteiligt sein. Die Reduzierung des oxidativen Stresses im Hippocampus kann die postoperative kognitive Funktion bei Ratten mit Schlafmangel verbessern.

Die pathologische Ablagerung von Gehirnproteinen (wie Aβ und Tau-Protein) ist ein zentrales pathologisches Merkmal verschiedener kognitiver Beeinträchtigungen. Die Ablagerung von Aβ spielt eine wichtige Rolle bei POCD und kann als Biomarker für die Vorhersage des Auftretens von POCD verwendet werden.

Schlafstörungen können die Aβ-Clearance beeinträchtigen und die Aβ-Akkumulation fördern. Im Gegenteil kann die Aβ-Akkumulation auch Schlafstörungen verschlimmern. Die Schlafstörung im Hintergrund der POCD und der selbstverstärkende Mechanismus der Aβ-Ablagerung müssen weiter überprüft werden.

Eine Hyperphosphorylierung des Tau-Proteins ist an der Pathogenese von PoCD beteiligt. Schlafentzug und Störungen des Schlaf-Wach-Zyklus führen zu einem Anstieg des Tau-Proteinspiegels im Gehirn.

Das Lymphsystem ist für die Entfernung neurotoxischer Verbindungen aus dem Gehirn verantwortlich, und postoperative systemische Entzündungen wirken sich hemmend auf seine Funktion aus. Die Stabilisierung des akuten Zustands von Aquaporin kann das Lymphsystem verbessern und POCD-Symptome lindern.

Schlafstörungen können auch die Lymphdrainage beeinträchtigen, die AQP4-Expression regulieren und das kognitive Verhalten beeinträchtigen.