Mindmap-Galerie Zirrhose
Unter Zirrhose versteht man die Verhärtung der Leber, die vor allem durch diffuse Leberfibrose, Pseudolobulusbildung und Proliferation extrahepatischer und extrahepatischer Blutgefäße gekennzeichnet ist. Es handelt sich um einen chronischen Leberendzustand, der dadurch verursacht wird, dass verschiedene Krankheitsfaktoren über einen längeren Zeitraum auf die Leber einwirken.
Bearbeitet um 2024-11-17 11:46:31Rumi: 10 dimensiones del despertar espiritual. Cuando dejes de buscarte, encontrarás todo el universo porque lo que estás buscando también te está buscando. Cualquier cosa que haga perseverar todos los días puede abrir una puerta a las profundidades de su espíritu. En silencio, me metí en el reino secreto, y disfruté todo para observar la magia que me rodea y no hice ningún ruido. ¿Por qué te gusta gatear cuando naces con alas? El alma tiene sus propios oídos y puede escuchar cosas que la mente no puede entender. Busque hacia adentro para la respuesta a todo, todo en el universo está en ti. Los amantes no terminan reuniéndose en algún lugar, y no hay separación en este mundo. Una herida es donde la luz entra en tu corazón.
¡La insuficiencia cardíaca crónica no es solo un problema de la velocidad de la frecuencia cardíaca! Es causado por la disminución de la contracción miocárdica y la función diastólica, lo que conduce al gasto cardíaco insuficiente, lo que a su vez causa congestión en la circulación pulmonar y la congestión en la circulación sistémica. Desde causas, inducción a mecanismos de compensación, los procesos fisiopatológicos de insuficiencia cardíaca son complejos y diversos. Al controlar el edema, reducir el frente y la poscarga del corazón, mejorar la función de comodidad cardíaca y prevenir y tratar causas básicas, podemos responder efectivamente a este desafío. Solo al comprender los mecanismos y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca y el dominio de las estrategias de prevención y tratamiento podemos proteger mejor la salud del corazón.
La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
Rumi: 10 dimensiones del despertar espiritual. Cuando dejes de buscarte, encontrarás todo el universo porque lo que estás buscando también te está buscando. Cualquier cosa que haga perseverar todos los días puede abrir una puerta a las profundidades de su espíritu. En silencio, me metí en el reino secreto, y disfruté todo para observar la magia que me rodea y no hice ningún ruido. ¿Por qué te gusta gatear cuando naces con alas? El alma tiene sus propios oídos y puede escuchar cosas que la mente no puede entender. Busque hacia adentro para la respuesta a todo, todo en el universo está en ti. Los amantes no terminan reuniéndose en algún lugar, y no hay separación en este mundo. Una herida es donde la luz entra en tu corazón.
¡La insuficiencia cardíaca crónica no es solo un problema de la velocidad de la frecuencia cardíaca! Es causado por la disminución de la contracción miocárdica y la función diastólica, lo que conduce al gasto cardíaco insuficiente, lo que a su vez causa congestión en la circulación pulmonar y la congestión en la circulación sistémica. Desde causas, inducción a mecanismos de compensación, los procesos fisiopatológicos de insuficiencia cardíaca son complejos y diversos. Al controlar el edema, reducir el frente y la poscarga del corazón, mejorar la función de comodidad cardíaca y prevenir y tratar causas básicas, podemos responder efectivamente a este desafío. Solo al comprender los mecanismos y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca y el dominio de las estrategias de prevención y tratamiento podemos proteger mejor la salud del corazón.
La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
Zirrhose
Diagnose
Zirrhose
Verminderte Leberfunktion
Stammzellschäden, Störung des Bilirubinstoffwechsels und verminderte Lebersynthesefunktion
portale Hypertonie
Portale Kollateralzirkulation, Splenomegalie und Peritonealerguss
Eine Leberbiopsie zeigt die Bildung von Pseudolobuli zur Bestätigung der Diagnose
hepatische Enzephalopathie
Sie haben eine schwere Lebererkrankung und/oder die Grundlage für die Bildung eines ausgedehnten portosystemischen Kollateralkreislaufs und die Ursachen einer hepatischen Enzephalopathie
Klinische Manifestationen einer hepatischen Enzephalopathie
Offensichtliche Anomalien der biochemischen Indikatoren der Leberfunktion und/oder erhöhter Ammoniakspiegel im Blut
Kopf-CT oder MRT zum Ausschluss von Krankheiten wie zerebrovaskulären Unfällen und intrakraniellen Tumoren
Hepatorenales Syndrom
Leberzirrhose kombiniert mit Peritonealerguss
Die schnell fortschreitende Serumkreatininkonzentration steigt innerhalb von 2 Wochen auf das Zweifache des Ausgangswerts oder >226 μmol/L, und die langsam fortschreitende Serumkreatininkonzentration beträgt >133 μmol/L.
Nach Absetzen der Diuretika für mehr als 2 Tage und Volumenerweiterung mit Albumin [1 g/(kg·d), Höchstmenge (100 g/d)] verbesserte sich der Serumkreatininwert nicht.
Schock und Nierenparenchymerkrankung ausschließen
Keine aktuelle Behandlung mit nephrotoxischen Arzneimitteln oder gefäßerweiternden Arzneimitteln
behandeln
Schützen oder verbessern Sie die Leberfunktion
Beseitigen oder reduzieren Sie die Ursache der Krankheit
Behandlung gegen Hepatitisviren
Verwenden Sie Medikamente gegen Leberschäden mit Vorsicht
Achten Sie auf eine enterale Ernährung
Leberzellen schützen
Linderung der Cholestase
Symptome einer portalen Hypertonie und Behandlung von Komplikationen
Aszites
Begrenzen Sie die Natrium- und Wasseraufnahme
transjugulärer intrahepatischer portakavaler Shunt
harntreibend
Lassen Sie die Peritonealflüssigkeit ab und fügen Sie Albumin hinzu
Antibiotika-Behandlung der spontanen bakteriellen Peritonitis
EGVB
Allgemeine Erste Hilfe, aktive Blutvolumenauffüllung
Hören Sie auf zu bluten
Somatostatin, Octreotid, Hypophysen-Vasopressin
Endoskopische Ligaturbehandlung
TIPPS
Ballonkompression zur Blutstillung
hepatische Enzephalopathie
Auslöser entfernen
Korrigieren Sie Störungen im Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt
Prävention und Kontrolle von Infektionen
Reduzieren Sie die Absorption von Stickstoffquellen im Darm
Verwenden Sie Medikamente gegen Leberschäden mit Vorsicht
Ernährungsunterstützung
Fördern Sie den Ammoniakstoffwechsel im Körper
Regulieren Sie Neurotransmitter
Blockieren Sie den portosystemischen Shunt
Behandlung anderer Komplikationen
Cholelithiasis
Konservative Behandlung
Anti-Infektion
Pfortaderthrombose
gerinnungshemmende Therapie
Hyponatriämie
Hepatorenales Syndrom
TIPPS
Hepatopulmonales Syndrom
Sauerstoff, hyperbare Sauerstoffkammer
Hypersplenismus
TIPPS
Betrieb
TIPPS
Lebertransplantation
Aufklärung der Patienten
ausruhen
Alkohol strikt verbieten
Eine protein- und fettarme Ernährung, hauptsächlich Lebensmittel, die leicht verdaulich sind und weniger Blähungen produzieren
Infektionen vermeiden
Nehmen Sie Medikamente gegen die Ursache ein
Regelmäßige Nachkontrolle
Komplikation
hepatische Enzephalopathie
Leberkrebs
Hepatorenales Syndrom
Magen-Darm-Blutungen
am häufigsten
Cholelithiasis
Infizieren
Pfortaderthrombose oder kavernöse Degeneration
Störungen des Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
Hepatopulmonales Syndrom
klinische Manifestationen
Ausgleichszeitraum
Die Symptome sind mild und können Bauchbeschwerden, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Verdauungsstörungen und Durchfall umfassen.
Ob die Leber vergrößert ist oder nicht, hängt von der Art der Leberzirrhose ab
Aufgrund einer portalen Hypertonie ist die Milz häufig leicht oder mäßig vergrößert.
Dekompensationszeitraum
Verminderte Leberfunktion
Malabsorption
Appetitlosigkeit, Übelkeit, Anorexie, Blähungen, Durchfall
Unterernährung
Gewichtsverlust, Müdigkeit, Energiemangel
Gelbsucht
Gelbfärbung von Haut und Sklera, dunkler Urin
Blutungen und Anämie
Nasen- und Zahnfleischbluten, Haut- und Schleimhautpetechien sowie Ekchymosen
Endokrine Störungen
Verminderte Androgene, erhöhte Östrogene
Spinnennävi, Leberpalmen
Nebennierenrindeninsuffizienz, erhöhtes Melanozyten-stimulierendes Hormon
Gesicht einer Lebererkrankung
Erhöhtes antidiuretisches Hormon
Fördern Sie die Bildung eines Peritonealergusses
Schilddrüsenhormon
Gesamt-T3 und freies T3 nehmen ab und freies T4 kann zunehmen oder abnehmen.
Unregelmäßiges leichtes Fieber
Hypoalbuminämie
Ödeme der unteren Extremitäten und Baucherguss
portale Hypertonie
Bildung des Portalkollateralkreislaufs
Ösophagus- und Magenvarizen
Hohe Sterblichkeitsrate aufgrund von Ruptur und Blutung
Krampfadern der Bauchdecke
Nävus Krampfadern
Retroperitoneale anastomosierende Krampfadern
Splenorenaler Shunt
Hypersplenismus und Splenomegalie
Frühe Anzeichen einer portalen Hypertonie
Aszites
Eine der auffälligsten Manifestationen einer dekompensierten Leberzirrhose
Pathologie
Unter dem Einfluss verschiedener pathogener Faktoren kommt es in der Leber zu chronischen Entzündungen, Fettabbau, Hepatozytenreduktion, diffuser Fibrose sowie intrahepatischen und intrahepatischen Veränderungen. Die Leber wuchert und entwickelt sich allmählich zur Leberzirrhose.
Entzündungen und andere pathogene Faktoren aktivieren Lebersternzellen, wodurch die Kollagensynthese zunimmt und der Kollagenabbau abnimmt. Es lagert sich im Disse-Raum ab und der Raum weitet sich aus. Die Faserbündel im Pfortaderbereich und in der Leberkapsel erstrecken sich in Richtung der Zentralvene des Leberläppchens oder resegmentieren die verbleibenden Leberläppchen und verwandeln sie in Pseudoläppchen, wodurch die typischen histopathologischen Merkmale einer Leberzirrhose entstehen.
Ursache
Durchblutungsstörung
Obstruktion der Leberarterie und/oder der unteren Hohlvene, chronische Herzfunktionsstörung und konstriktive Perikarditis Kann eine langfristige Leberverstopfung, Hepatozytendegeneration und -fibrose und schließlich eine Leberzirrhose verursachen.
Hepatitis-Virus
mein Land: Hepatitis-B-Virus
Europäische und amerikanische Länder: Hepatitis-C-Virus
parasitäre Infektion
Schistosoma-Eier werden in der Nähe der Leberpfortader abgelagert, und Fibrose führt häufig zu einer Beeinträchtigung der Perfusion der Pfortader.
Clonorchis sinensis parasitiert in den extrahepatischen Gallengängen des Menschen und verursacht Gallenstau und Entzündungen
Vererbte Stoffwechselerkrankungen
Störung des Kupferstoffwechsels (hepatolentikuläre Degeneration)
Hämochromatose: genetische Anomalie auf dem sechsten Chromosomenpaar
Alpha-Antitrypsin-Mangel
Unbekannter Grund
kryptogene Zirrhose
Definition
Fortschreiten einer chronischen Lebererkrankung
Pathologische Merkmale: chronische Entzündung der Leber, diffuse Fibrose, Pseudolobuli, regenerative Knötchen sowie intrahepatische und extrahepatische Gefäßproliferation
Klinische Merkmale: keine offensichtlichen Symptome in der Kompensationsphase, portale Hypertonie und verminderte Leberenergie in der Dekompensationsphase.
Patienten sterben häufig an chronischem Multiorganversagen wie Ösophagus- und Magenvarizenblutung, hepatischer Enzephalopathie, Infektion, hepatorenalem Syndrom, Pfortaderthrombose usw.