Hauptsächlich Mitochondrien

Reduzierte Funktionsfähigkeit der Plazenta

Dies führt zu abnormalen Schwangerschaftsergebnissen

DNA-Schäden können dazu führen, dass Eizellen oder Spermien zwangsläufig mutieren oder Apoptose erleiden, was zu Unfruchtbarkeit, einer beeinträchtigten Embryonalentwicklung oder schwangerschaftsbedingten Krankheiten führt.

Löst eine apoptotische Kaskade in peripheren Zotten aus und hilft der Plazenta, zu ihrer definierten scheibenartigen Morphologie zurückzukehren

Erhöht den Superoxidspiegel, der bei der Erhöhung der Gefäßpermeabilität eine Rolle spielt

Gefäßendothelschädigung, vermittelt durch erhöhte ROS der Plazenta oder verringerte antioxidative Aktivität

Die Oxidation mehrfach ungesättigter Fettsäuren zu Lipidperoxiden durch freie Radikale schränkt die Umgestaltung des Dezidualsegments der Spiralarterie ein, während das Myometriumsegment der Arterie verengt und verengt bleibt. Daher führt bei PE ein erhöhter Gefäßwiderstand der Plazenta zu einer verminderten uteroplazentaren Durchblutung und einem erhöhten Blutdruck

Uteroplazentare Dysfunktion, die zu einer verminderten uteroplazentaren Durchblutung der Mutter führt

Erhöhtes MDA (Endprodukt der Fettsäureoxidation)

Telomerverkürzung und Telomeraseaktivität fehlen oder sind verringert, und die Expression der Telomer-induzierten Seneszenzmarker p21 und p16 ist erhöht, während der Spiegel des antiapoptotischen Proteins Bcl-2 in der FGR-Plazenta verringert ist.

Spiegelt die erhöhte Reaktion des Körpers auf oxidativen Stress wider

Von der Plazenta ausgeschüttete Hormone hindern den Körper daran, Insulin effektiv zu nutzen

Höhere Inzidenz angeborener Fehlbildungen bei den Nachkommen diabetischer Frauen

Bei Frauen mit GDM werden reaktive Sauerstoffspezies (ROS) überproduziert und die Mechanismen zum Abfangen freier Radikale sind beeinträchtigt

Frauen mit GDM haben ein erhöhtes Risiko für Komplikationen, einschließlich endothelialer Dysfunktion und Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Antioxidative Enzyme werden entweder hochreguliert, um das oxidative Ungleichgewicht auszugleichen, oder aufgrund erhöhter ROS-Werte herunterreguliert

Geburt vor der 37. Schwangerschaftswoche

Oxidativer Stress verursacht DNA-Schäden und eine Verkürzung der Telomere, beschleunigt die telomerabhängige Seneszenz der fetalen Membranen und löst eine altersbedingte Entzündungsaktivierung aus, die die Wehen fördern kann

Ein erhöhter oxidativer Stress kann zu einer Funktionsstörung der Plazenta oder anderen Schäden führen und dadurch vorzeitige Wehen auslösen. Bei Frühgeborenen kann es aufgrund des direkten Austauschs von Metaboliten innerhalb der Plazenta zu Komplikationen kommen.

Es gibt verschiedene Prinzipien, aber letztendlich reduzieren oder hemmen sie alle und erhöhen die Zahl der freien Radikale.

Übertragen Sie Elektronen bei Redoxreaktionen

Übertragen Sie Elektronen bei Redoxreaktionen

ALA

Lycopin

Vitamin C, E

Folsäure

Wirksamer als typische Antioxidantien bei ähnlichen Konzentrationen

MitoTEMPO (auf Mitochondrien gerichtetes SOD-Antioxidans-Mimetikum)

MitoQ (ein oral wirksames Antioxidans, bestehend aus dem fettlöslichen Triphenylphosphat-Kation und Coenzym Q10)

Reduziert die zelluläre Superoxidproduktion erheblich, normalisiert die Mitochondrienfunktion und reduziert die Infiltration entzündlicher Zellen