Mindmap-Galerie Kapitel 6 Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems
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Bearbeitet um 2024-10-14 15:26:45Rumi: 10 dimensões do despertar espiritual. Quando você para de se procurar, encontrará o universo inteiro porque o que está procurando também está procurando por você. Qualquer coisa que você persevera todos os dias pode abrir uma porta para as profundezas do seu espírito. Em silêncio, deslizei para o reino secreto e gostei de tudo para observar a magia ao meu redor e não fiz barulho. Por que você gosta de rastejar quando nasce com asas? A alma tem seus próprios ouvidos e pode ouvir coisas que a mente não pode entender. Procure para dentro para a resposta a tudo, tudo no universo está em você. Os amantes não acabam se encontrando em algum lugar, e não há despedida neste mundo. Uma ferida é onde a luz entra em seu coração.
A insuficiência cardíaca crônica não é apenas um problema da velocidade da freqüência cardíaca! É causada pela diminuição da contração miocárdica e da função diastólica, o que leva a um débito cardíaco insuficiente, o que, por sua vez, causa congestão na circulação e congestão pulmonar na circulação sistêmica. Das causas, o indução aos mecanismos de compensação, os processos fisiopatológicos de insuficiência cardíaca são complexos e diversos. Ao controlar o edema, reduzir a frente e pós -carga do coração, melhorando a função de conforto cardíaco e prevenindo e tratando as causas básicas, podemos efetivamente responder a esse desafio. Somente entendendo os mecanismos e as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca e as estratégias de prevenção e tratamento, podemos proteger melhor a saúde do coração.
A lesão de isquemia-reperfusão é um fenômeno que a função celular e os distúrbios metabólicos e os danos estruturais piorarão depois que órgãos ou tecidos restauram o suprimento sanguíneo. Seus principais mecanismos incluem aumento da geração de radicais livres, sobrecarga de cálcio e o papel dos microvasculares e leucócitos. O coração e o cérebro são órgãos danificados comuns, manifestados como mudanças no metabolismo do miocárdio e mudanças ultraestruturais, diminuição da função cardíaca etc. As medidas de prevenção e controle incluem remover os radicais livres, reduzir a sobrecarga de cálcio, melhorar o metabolismo e controlar as condições de reperfusão, como baixo sódio, baixa temperatura, baixa pressão, etc. A compreensão desses mecanismos pode ajudar a desenvolver opções eficazes de tratamento e aliviar lesões isquêmicas.
Rumi: 10 dimensões do despertar espiritual. Quando você para de se procurar, encontrará o universo inteiro porque o que está procurando também está procurando por você. Qualquer coisa que você persevera todos os dias pode abrir uma porta para as profundezas do seu espírito. Em silêncio, deslizei para o reino secreto e gostei de tudo para observar a magia ao meu redor e não fiz barulho. Por que você gosta de rastejar quando nasce com asas? A alma tem seus próprios ouvidos e pode ouvir coisas que a mente não pode entender. Procure para dentro para a resposta a tudo, tudo no universo está em você. Os amantes não acabam se encontrando em algum lugar, e não há despedida neste mundo. Uma ferida é onde a luz entra em seu coração.
A insuficiência cardíaca crônica não é apenas um problema da velocidade da freqüência cardíaca! É causada pela diminuição da contração miocárdica e da função diastólica, o que leva a um débito cardíaco insuficiente, o que, por sua vez, causa congestão na circulação e congestão pulmonar na circulação sistêmica. Das causas, o indução aos mecanismos de compensação, os processos fisiopatológicos de insuficiência cardíaca são complexos e diversos. Ao controlar o edema, reduzir a frente e pós -carga do coração, melhorando a função de conforto cardíaco e prevenindo e tratando as causas básicas, podemos efetivamente responder a esse desafio. Somente entendendo os mecanismos e as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca e as estratégias de prevenção e tratamento, podemos proteger melhor a saúde do coração.
A lesão de isquemia-reperfusão é um fenômeno que a função celular e os distúrbios metabólicos e os danos estruturais piorarão depois que órgãos ou tecidos restauram o suprimento sanguíneo. Seus principais mecanismos incluem aumento da geração de radicais livres, sobrecarga de cálcio e o papel dos microvasculares e leucócitos. O coração e o cérebro são órgãos danificados comuns, manifestados como mudanças no metabolismo do miocárdio e mudanças ultraestruturais, diminuição da função cardíaca etc. As medidas de prevenção e controle incluem remover os radicais livres, reduzir a sobrecarga de cálcio, melhorar o metabolismo e controlar as condições de reperfusão, como baixo sódio, baixa temperatura, baixa pressão, etc. A compreensão desses mecanismos pode ajudar a desenvolver opções eficazes de tratamento e aliviar lesões isquêmicas.
Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems
Abschnitt 1 Arteriosklerose Arteriosklerose,AS
Merkmale
Die häufigsten Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Betroffen sind hauptsächlich große und mittlere Arterien
Kommt häufiger bei Menschen mittleren Alters und bei älteren Menschen vor, mit der schnellsten Entwicklung bei 40- bis 50-Jährigen
Grundlegende Läsionen:
Lipidablagerungen in der Intima, fokale Fibrose, Wandverdickung, Lumenstenose und geschwächte Elastizität
1. Risikofaktoren für Arteriosklerose
Dyslipidämie (Hyperlipidämie) Hauptrisikofaktoren für Arteriosklerose
Lipide werden im Blut in Form von Lipoproteinen transportiert
CM, VLDL, LDL, IDL, HDL
Hypertonie
Grund
Starke Durchblutungswirkung und mechanischer Druck
Verursacht Endothelschäden und erhöht die Lipiddurchlässigkeit der Intima
Beeinflusst den Stoffwechsel des Bindegewebes der Arterienwand
Renin, Katecholamine und Angiotensin im Zusammenhang mit Bluthochdruck beeinflussen den Arterienwandstoffwechsel
Lipid dringt in die Intima ein und es bilden sich Schaumzellen
Rauchen
Grund
Erhöhte CO-Konzentration im Blut und hypoxische Schädigung der Endothelzellen
LDL-Oxidation
Aktivieren Sie bestimmte mutagene Substanzen
Diabetes und Hyperinsulinämie
Diabetes
Triacylglycerin, VLDL steigt, HDL sinkt; Hyperglykämie verursacht LDL-Glykosylierung und Hypertriglyceridämie
Hyperinsulinämie
Je höher der Insulinspiegel, desto niedriger ist der HDL-Wert
andere
Genetik, Alter, Geschlecht, Gewicht, Infektion
2. Die Pathogenese von AS (verstehen)
Lipidfaktoren
Hyperlipidämie
Endothelzellschädigung Erhöhte Endothelpermeabilität
Lipide werden innerhalb der Membran abgelagert
Makrophagen-Clearance-Reaktion und mediale Zellproliferation der glatten Muskulatur
ALS
Endothelzellschädigung
Die Rolle von Monozyten und Makrophagen
Glatte Muskelzellen wandern und vermehren sich
3. Pathologische Veränderungen der AS (Hauptpunkte)
Ort des Auftretens
Große und mittlere Arterien im ganzen Körper
Arteriengabelungen, Verzweigungsöffnungen und konvex gekrümmte Oberflächen von Blutgefäßen sind Bereiche, in denen Plaques wahrscheinlich auftreten.
Grundlegende pathologische Veränderungen
Fettiger Streifen
bloßes Auge
Punktförmige oder gestreifte gelbe Läsionen, die in der Intima nicht oder leicht erhaben sind
Oft an der Öffnung eines Blutgefäßzweigs gelegen
Lichtmikroskop
Unter der Intima der Läsion befinden sich zahlreiche Schaumzellen. Schaumzellen sind groß und rund oder oval. Enthält eine große Anzahl kleiner Vakuolen
faserige Plaque
bloßes Auge
Auf der Intimaoberfläche sind unregelmäßig erhabene Flecken verstreut, deren Farbe von hellgelb oder graugelb zu porzellanweiß wechselt.
unter dem Spiegel
Faserkappe
Lipidregion
Base
atheromatöse Plaque
bloßes Auge
Auf der Intimaoberfläche sind grau-gelbe Plaques zu sehen, die die oberen und unteren Strukturen komprimieren. Auf der Oberfläche der Schnittfläche ist eine faserige Kappe zu sehen, und auf der tiefen Oberfläche findet sich gelbes oder gelb-weißes Breimaterial.
unter dem Spiegel
Eine große Menge an amorpher Nekrose, Cholesterinkristallen und Kalziumsalzablagerungen unter der Faserkappe werden dünner
sekundäre Läsionen
Blutungen innerhalb der Plaque
Plaque-Ruptur
Thrombose
Verkalkung
Aneurysmabildung
Gefäßlumenstenose
AS lebenswichtiger Organe
Aorten-Atherosklerose
Teile
Sie tritt am häufigsten an den Öffnungen der hinteren Wand der Aorta und ihrer Äste auf.
Läsionen: fibröse und atheromatöse Plaques, sekundäre atherosklerotische Geschwüre, Aortenaneurysma
Auswirkung: Eine Gefäßobstruktion tritt im Allgemeinen nicht auf, ein Aneurysmaruptur kann jedoch zu tödlichen Blutungen führen.
Koronare AS und koronare AS-Herzkrankheit
Halsschlagader und Gehirn-AS
Teile
Kommt häufig am Ursprung der A. carotis interna, der A. cerebri media, der Arteria cerebri media und dem Willis-Kreis vor
Krankheiten und Auswirkungen
Verdickung, Verhärtung, Verengung der Arterienwand und verminderte Elastizität
Hirnatrophie, Hirninfarkt, Hirnblutung
Nieren AS
Teile
Es tritt normalerweise an der Mündung der Nierenarterie und am proximalen Ende der Aorta auf, interlobäre Arterien und bogenförmige Arterien können betroffen sein.
Krankheiten und Auswirkungen
Plaques verursachen Lumenstenose, Ischämie und Nekrose des Nierengewebes, Parenchynatrophie und interstitielle fibröse Gewebeproliferation. AS pyknotische Niere
Glied AS
Teile
Arterien der unteren Extremitäten kommen häufig vor, beispielsweise die Arteria iliaca, die Arteria femoralis sowie die Arteria tibialis anterior und posterior.
Krankheiten und Auswirkungen
Claudicatio intermittens
Atrophie der Gliedmaßen
trockene Gangrän
Mesenteriales AS
Beeinflussen
Häufiger Infarkt, paralytischer Ileus, Schock
Abschnitt 2 Koronare Atherosklerose und koronare atherosklerotische Herzkrankheit
koronare Atherosklerose
Teile
Die linke vordere absteigende Koronararterie ist am häufigsten Der Rest besteht aus dem rechten Hauptstamm, dem linken Hauptstamm oder dem linken Zirkumflexast und dem hinteren absteigenden Ast. In
linke vordere absteigende Koronararterie
rechte Koronararterie
Linker Zirkumflexast
Pathologische Veränderungen
Sie kommt meist an der Herzwandseite der Blutgefäße vor. Die Plaques sind halbmondförmig und exzentrisch. Die Blutgefäßwände sind verdickt, verhärtet und verengt.
Stenosegrad (1-25-50-75-75) Level 1, 2, 3 und 4
klinische Manifestationen
koronare Herzkrankheit
Konzept
Eine Myokardfunktionsstörung und/oder eine organische Erkrankung, die durch eine Stenose der Koronararterien und eine unzureichende Blutversorgung verursacht wird, wird auch als ischämische Herzkrankheit oder kurz koronare Herzkrankheit bezeichnet. Koronare Atherosklerose ist für den Großteil der koronaren Herzkrankheiten verantwortlich.
Leistung
Angina pectoris, Myokardinfarkt, plötzlicher Herztod
Ursachen und Pathogenese
Ursache
Koronare Atherosklerose, die häufigste
Koronararterienspasmus
Pathogenese
Koronararterieninsuffizienz
Lumenstenose größer als 50 %, sekundäre Läsionen und Koronararterienspasmus
Erhöhter myokardialer Sauerstoffverbrauch
Erhöhte Myokardbelastung aus verschiedenen Gründen
Klinische Manifestationen und Typen
Angina pectoris
Konzept
klinische Manifestationen
Typ
stabile Angina pectoris
Eine leichte Angina pectoris tritt auf, wenn übermäßige körperliche Aktivität zunimmt und der Sauerstoffverbrauch des Myokards zunimmt
Blockade größer als 75 %
instabile Angina pectoris
Instabil, kann unter Belastung oder in Ruhe auftreten; Häufigkeit und Dauer der Attacken nehmen zunehmend zu
Wird häufig durch koronare atherosklerotische Plaquerupturen und Thrombosen ausgelöst
Variante der Angina pectoris
Es gibt keinen offensichtlichen Auslöser und es tritt häufig auf, wenn man sich ausruht oder aus einem Traum aufwacht.
Erhebliche Stenose der Koronararterien oder verursacht durch episodische Krämpfe
Myokardinfarkt
Konzept
Es handelt sich um eine großflächige Myokardnekrose, die durch eine plötzliche Verringerung oder Unterbrechung der koronaren Blutversorgung verursacht wird und eine anhaltende Ischämie im Blutversorgungsbereich verursacht.
Klinische Manifestationen:
Starke und langanhaltende retrosternale Schmerzen, die durch Nitratpräparate oder eine kurze Ruhepause nicht vollständig gelindert werden können, können zu Herzrhythmusstörungen, Schock oder Herzversagen führen.
Typ
subendokardialer Myokardinfarkt
Läsionsstelle
1/3 des Myokards auf der Kammerseite der Ventrikelwand und betrifft auch die Halsschlagader und die Papillarmuskulatur
Morphologische Merkmale
Multiple und kleine fokale Nekrosen, die verschmelzen und einen schweren kreisförmigen Infarkt bilden können
Der nekrotische Bereich ist nicht auf einen bestimmten Astbereich beschränkt, sondern unregelmäßig um den Ventrikel verteilt.
regionaler Myokardinfarkt
Umfang
Ein transmuraler Myokardinfarkt, der die gesamte Dicke der Ventrikelwand, die Infarktstelle und den verschlossenen Koronararterienzweig betrifft, versorgt die Blutversorgung Der Bereich ist einheitlich. Der Umfang ist im Allgemeinen groß, die Form unregelmäßig und die Infarktfläche beträgt 2,5 bis 10 Quadratzentimeter. Ein Infarkt, der nicht die gesamte Dicke umfasst, aber mehr als 2/3 tief ist, wird als dickwandiger Infarkt bezeichnet.
Prädisponierte Bereiche
Linke vordere absteigende Koronararterie (50 %) Rechte Koronararterie (25–30 %) Linke zirkumflexe Koronararterie (15–20 %)
Pathologische Veränderungen
Grob: anämischer Infarkt
Unter dem Spiegel:
Biochemische Indikatoren des Blutes
Vermindertes Glykogen in Myokardzellen
Erhöhte Myoglobin-, Myosin- und Troponinspiegel im Serum
Erhöhte Aspartataminotransferase GOT, Kreatinphosphokinase CPK und Laktatdehydrogenase LDH im Blut
Komplikationen und Folgen
gebrochenes Herz
Aneurysmabildung
Veränderungen der Bauchwandthrombose
akute Perikarditis
Arrhythmie
Herzinsuffizienz
kardiogener Schock
Myokardfibrose (verstehen) Myokardfibrose
Das Ergebnis der Persistenz von Myokardfasern und der wiederholten Verschlimmerung von Ischämie und Hypoxie, verursacht durch mittelschwere und schwere koronare atherosklerotische Stenose.
Pathologische Veränderungen
bloßes Auge
Lichtmikroskop
Plötzlicher Koronartod (plötzlicher Herztod)
Arteriosklerose ist die häufigste Form des plötzlichen Herztodes. Bei Erwachsenen im Alter von 30 bis 49 Jahren kommt sie häufiger vor als bei Frauen und tritt meist aufgrund einer koronaren Arteriosklerose auf.
Abschnitt 3 Bluthochdruck
Überblick
Es handelt sich um eine der häufigsten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es handelt sich um ein klinisches Syndrom, das hauptsächlich durch einen anhaltenden Anstieg des systemischen arteriellen Blutdrucks gekennzeichnet ist. Eine anhaltende Erhöhung des arteriellen Blutdrucks kann zu einem klinischen Syndrom mit kardialen, zerebralen, renalen und vaskulären Veränderungen führen.
Kreislaufsystolischer Blutdruck bei Erwachsenen ≥ 140 mmHg (18,4 kPa) oder/und diastolischer Blutdruck ≥ 90 mmHg (12,0 kPa)
Essentielle Hypertonie (90–95 %)
Wichtigste klinische Manifestationen
Erhöhter systemischer arterieller Blutdruck
Grundlegende Läsionen
systemische Arteriosklerose
Häufiger bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen
Sekundäre Hypertonie (5–10 %)
Erhöhter Blutdruck, der bei bestimmten Erkrankungen auftritt
Wie chronische Glomerulonephritis, Nierenarterienstenose, Pyelonephritis, Mineralokortikoidismus, Nebennierentumoren
Ursachen und Pathogenese
Ursache
genetische Faktoren
Ernährungsfaktoren
Berufliche und psychosoziale Stressfaktoren
neuroendokrine Faktoren
andere Faktoren
Pathogenese
genetischer Mechanismus
Der Mechanismus der Hypertonie
Typen und pathologische Veränderungen
Gutartige Hypertonie (langsam fortschreitende Hypertonie) Langsamer Beginn und langer Krankheitsverlauf
dysfunktionale Periode
Im Frühstadium der Erkrankung verkrampfen sich kleine Arterien im ganzen Körper und der Blutdruck steigt. Es liegen keine organischen Veränderungen in den Blutgefäßen vor und der klinische Blutdruck schwankt.
Stadium der Erkrankung des arteriellen Systems
Arteriosklerose
Pathologische Hauptmerkmale der Hypertonie: Hyalinisierung der Arteriolen
Lichtmikroskopie: Arteriolenwandverdickung
Arterioläre Sklerose
Betroffen sind hauptsächlich interlobuläre Nierenarterien, bogenförmige Arterien und kleine Arterien des Gehirns
Arteriosklerose
Der Blutdruck steigt weiter an und verliert seine Volatilität
Stadium der viszeralen Erkrankung
Herzkrankheit
Ausgleichszeitraum
bloßes Auge
Die Wand des linken Ventrikels ist verdickt, die Papillarmuskeln und -säulen sind verdickt und die Herzkammer ist nicht erweitert, sondern relativ verengt, was als konzentrische Hypertrophie bezeichnet wird.
Dekompensationszeitraum
bloßes Auge
Das Herz vergrößert sich, die Ventrikelwand wird dünner, die Ventrikelhöhle wird deutlich erweitert und die Fleischsäule und Die Papillarmuskeln werden abgeflacht und es entsteht eine exzentrische Hypertrophie
Lichtmikroskop
Myokardzellen verdicken und verlängern sich, ihre Kernhypertrophie und ihre tiefe Verfärbung treten auf
Nephropathie
Brutto: primäre granuläre pyknotische Niere
Das Volumen nimmt ab, die Oberfläche ist diffus körnig, die Rinde an der Schnittfläche ist dünner und das Fettgewebe um das Nierenbecken nimmt zu.
Lichtmikroskopie: Zeigt Veränderungen in den beiden Nephronsätzen
Einige Glomeruli weisen Fibrose und hyaline Degeneration auf, und die entsprechenden Nierentubuli schrumpfen und verschwinden. Andere Glomeruli vergrößern sich aufgrund der Kompensation, und auch die Tubuli dehnen sich kompensatorisch aus.
Hirnläsionen
Hirnödem
Hypertensive Enzephalopathie
Enzephalomalazie
Gehirnblutung
Lokalisation: Häufig in den Basalganglien und der inneren Kapsel zu finden, gefolgt von der weißen Substanz des Gehirns, der Pons und des Kleinhirns
Retinopathie (Verständnis) bezieht sich hauptsächlich auf Herz, Gehirn und Nieren
Die Arteriosklerose der zentralen Arterien wird in vier Stufen eingeteilt
Maligne Hypertonie (schnell fortschreitende Hypertonie)
Grundfunktionen
Sie tritt meist bei jungen Menschen auf und kann zu Beginn bösartig sein oder sich aus einem langsam fortschreitenden Typ entwickeln.
Wenn der Blutdruck in kurzer Zeit stark über 230/130 mmHg ansteigt, kann es zu einer hypertensiven Enzephalopathie und einem frühen Nierenversagen kommen.
Pathologische Veränderungen
Die charakteristischen Läsionen sind proliferative Endarteriitis und nekrotisierende Arteriitis, die hauptsächlich die Nieren betreffen.
Abschnitt 4 Rheuma
Überblick
Rheuma ist eine allergische Erkrankung, die mit einer Infektion mit hämolytischen Streptokokken der Gruppe A B einhergeht
Die Läsionen betreffen hauptsächlich das Bindegewebe und die Blutgefäße im gesamten Körper und bilden charakteristische rheumatische Granulome, die am häufigsten das Herz und die Gelenke befallen. Herzerkrankungen sind am schwerwiegendsten und treten meist im Alter zwischen 5 und 15 Jahren auf, wobei die Häufigkeit dazwischen liegt im Alter von 6 und 9 Jahren.
Ursache und Pathogenese
Ursache
Assoziiert mit einer Infektion mit hämolytischen Streptokokken der Gruppe A B
in Übereinstimmung mit
Eine Vorgeschichte von Infektionen der oberen Atemwege vor Ausbruch der Krankheit
Der Anti-O-Titer im Blut des Patienten steigt, wenn der Patient erkrankt
In den Läsionen wurden keine Streptokokken nachgewiesen
Bestimmte Bestandteile von Streptokokken reagieren mit bestimmten Bestandteilen im Körper kreuzreagieren
Pathogenese
Theorie der Antigen-Antikörper-Kreuzreaktion
Pathologische Veränderungen
Grundlegende Läsionen
Es kommt hauptsächlich in den Kollagenfasern des vorderen Bindegewebes vor und die Läsionen sind am deutlichsten im Herzen, in den Blutgefäßen, in der Serosa usw. zu erkennen.
Charakteristische Läsionen: Rheumakörperchen
Je nach Krankheitsverlauf in drei Stadien eingeteilt
Verschlechterungs- und Exsudationsstadium
Frühstadium von Rheuma
Myxoide Degeneration und fibrinoide Nekrose treten im Bindegewebe an der Läsionsstelle auf
Begleitet von transversaler Fibrinexsudation und Infiltration von Lymphozyten, Plasmazellen und Monozyten
Die sekundäre Läsion dauert einen Monat
Proliferative Phase (granulomatöse Phase)
Im Bindegewebe sind charakteristische Rheumakörperchen durch Zersetzung und Ausschwitzung zu erkennen.
Konzept des rheumatoiden Körpers
Gruppen rheumatoider Zellen sammeln sich in fibrinoiden Nekroseläsionen und sind spindelförmige oder ovale knotige Läsionen, die aus einer kleinen Anzahl von Lymphozyten und Plasmazellen bestehen und Rheumakörperchen (Aschoff-Körperchen) genannt werden.
Diese Läsion dauert 2-3 Monate
Fibrosephase (Heilungsphase)
Die fibrinoide Nekrose beim rheumatischen Granulom wird allmählich absorbiert und Fibroblasten scheinen allmählich Kollagenfasern zu produzieren.
Rheumakörperchen werden nach und nach fibrotisch und bilden spindelförmige Narben
Februar-März
Erkrankungen verschiedener Organe
rheumatische Herzkrankheit
rheumatische Endokarditis
Standort: Hauptsächlich eindringende Ventile
Mitralklappe
Mitralklappe Aortenklappe
Trikuspidal- und Pulmonalklappen sind selten betroffen
Klappenpathologische Veränderungen können in zwei Stadien unterteilt werden
Frühes Stadium
Brutto: Verruköse Endokarditis
Mikroskopisch: bestehend aus Blutplättchen und Fibrin, begleitet von einer kleinen fokalen Fibrinoidennekrose und kann eine kleine Anzahl von Asauf-Zellen aufweisen.
späteres Stadium
chronische Herzklappenerkrankung McCallum-Spots
rheumatische Myokarditis
Lokalisation: Myokardiales interstitielles Bindegewebe, häufig im linken Ventrikel, Septum, linken Vorhof und linken Vorhofohr zu finden
Läsion: rheumatischer Körper
rheumatische Perikarditis
Lokalisation: Viszerale Schicht des Epikards
Läsionen: Seröse und Fibrin-Exsudate
Seröse Epikarditis-Epikarderguss
Fibrinöse Epikarditis – Zottenherz
klinische Manifestationen
Ergebnis: konstriktive Epikarditis
rheumatoide Arthritis
Lokalisation: Häufig sind große Gelenke, Schultern, Handgelenke, Ellbogen, Knie und Knöchel betroffen
Läsionen
klinische Manifestationen
rheumatische Arteriitis
Lokalisation: Sowohl große als auch kleine Arterien können betroffen sein, wobei kleine Arterien häufiger vorkommen.
Läsionen
akute Phase
späteres Stadium
Hautläsionen
Im akuten Stadium des Rheuma können ringförmige Erytheme und subkutane Knötchen auf der Haut auftreten, die diagnostische Bedeutung haben.
ringförmiges Erythem
Fundort: Haut von Rumpf und Gliedmaßen
Läsionen
Mit bloßem Auge: Das Zentrum der Läsion hat eine normale Farbe und ist von einem roten Ring oder Halbring umgeben.
Mikroskopisch: exsudative Läsionen
Verschwindet in etwa 1-2 Tagen
subkutane Knötchen
Lokalisation: Häufig im subkutanen Bindegewebe an den Seiten von Ellbogen, Handgelenken, Knien, Knöcheln und anderen Gelenken zu finden, rund oder oval, 0,5–2 cm im Durchmesser
Läsion: proliferative Läsion
rheumatische Enzephalopathie
Rheumatoide Arteriitis und subkortikale Enzephalitis
Lokalisierung: Großhirnrinde, Basalganglien, Thalamus und Kleinhirnrinde
Läsionen: Degeneration von Nervenzellen, Proliferation von Gliazellen und Bildung von Gliaknötchen.
Klinisch: Chorea Minor mit extrapyramidaler Beteiligung
Abschnitt 5 Infektiöse Endokarditis (Verständnis) (infektiöse Endokarditis)
akute infektiöse Endokarditis
subakute infektiöse Endokarditis
Überblick
Wird hauptsächlich durch eine Infektion mit weniger virulenten Viridans-Streptokokken verursacht. Auf bereits erkrankten Bereichen der Klappe bildet sich häufig Vegetation
Wichtigste pathologische Veränderungen
Herz
Lokalisation: Mitralklappe und Aortenklappe
Mit bloßem Auge: Vegetationsbildung an den Ventilen, schmutzige grau-gelbe Farbe
Unter dem Mikroskop: bestehend aus Blutplättchen, Fibrin, Neutrophilen, Nekrose und Bakterien
Klinisch: Herzbeschwerden und Sepsis
Blutgefäß
Arterielle Embolie: häufiger im Gehirn, gefolgt von Niere, Milz und Herz
Vaskulitis:
klinische Manifestationen
Blutungen von Haut, Schleimhäuten und Fundus
Europäische Zusammenfassung
Nephropathie
Allergie: fokale oder diffuse Glomerulonephritis
Septikämie
Langzeitfieber
Blutungen aus Haut, Schleimhäuten und Augenhintergrund
Splenomegalie, Hypersplenismus, Leukozytose
Abschnitt 6 Herzklappenerkrankung
Konzept: Bezieht sich auf organische Läsionen der Herzmembran, die durch Schäden oder angeborene Entwicklungsstörungen verursacht werden und sich als Stenose und/oder Insuffizienz der Klappenöffnung äußern und schließlich zu Herzinsuffizienz und systemischen Durchblutungsstörungen führen.
Ätiologie und Pathogenese
Häufige pathologische Typen
Mitralstenose
Läsionen
Schmaler Typ
Membrantyp
Trichtertyp
Hämodynamische und kardiale Veränderungen
kompensatorische Erweiterung des linken Vorhofs
Lungenstauung, Ödeme, Leckblutungen
Kompensatorische Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels, Trikuspidalinsuffizienz, Stau im rechten Vorhof und Anzeichen einer großen Kreislaufstauung
Leichte Verengung der linken Herzkammer
klinisch-pathologischer Zusammenhang
Mitralklappeninsuffizienz
Aortenklappeninsuffizienz
Hämodynamische Veränderungen
klinisch-pathologischer Zusammenhang
Aortenstenose
Hämodynamische Veränderungen
klinische Kontaktpathologie
Angina pectoris, die in schweren Fällen zum plötzlichen Tod führen kann
Verminderter Pulsdruck
Systolisches Blasgeräusch der Aorta
Röntgenbild „Stiefelförmiges Herz“