Mindmap-Galerie rheumatisches Immunsystem
Die Western Comprehensive Postgraduate Entrance Examination 301 ist eine Zusammenfassung der Erkrankungen des rheumatischen Systems und deckt ein breites Spektrum an Krankheitstypen und komplexen pathologischen Mechanismen ab. Fasst systematisch die Kerninhalte rheumatischer Systemerkrankungen zusammen, um den Kandidaten beim Aufbau eines umfassenden Wissenssystems zu helfen.
Bearbeitet um 2024-11-29 17:11:34Rumi: 10 dimensões do despertar espiritual. Quando você para de se procurar, encontrará o universo inteiro porque o que está procurando também está procurando por você. Qualquer coisa que você persevera todos os dias pode abrir uma porta para as profundezas do seu espírito. Em silêncio, deslizei para o reino secreto e gostei de tudo para observar a magia ao meu redor e não fiz barulho. Por que você gosta de rastejar quando nasce com asas? A alma tem seus próprios ouvidos e pode ouvir coisas que a mente não pode entender. Procure para dentro para a resposta a tudo, tudo no universo está em você. Os amantes não acabam se encontrando em algum lugar, e não há despedida neste mundo. Uma ferida é onde a luz entra em seu coração.
A insuficiência cardíaca crônica não é apenas um problema da velocidade da freqüência cardíaca! É causada pela diminuição da contração miocárdica e da função diastólica, o que leva a um débito cardíaco insuficiente, o que, por sua vez, causa congestão na circulação e congestão pulmonar na circulação sistêmica. Das causas, o indução aos mecanismos de compensação, os processos fisiopatológicos de insuficiência cardíaca são complexos e diversos. Ao controlar o edema, reduzir a frente e pós -carga do coração, melhorando a função de conforto cardíaco e prevenindo e tratando as causas básicas, podemos efetivamente responder a esse desafio. Somente entendendo os mecanismos e as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca e as estratégias de prevenção e tratamento, podemos proteger melhor a saúde do coração.
A lesão de isquemia-reperfusão é um fenômeno que a função celular e os distúrbios metabólicos e os danos estruturais piorarão depois que órgãos ou tecidos restauram o suprimento sanguíneo. Seus principais mecanismos incluem aumento da geração de radicais livres, sobrecarga de cálcio e o papel dos microvasculares e leucócitos. O coração e o cérebro são órgãos danificados comuns, manifestados como mudanças no metabolismo do miocárdio e mudanças ultraestruturais, diminuição da função cardíaca etc. As medidas de prevenção e controle incluem remover os radicais livres, reduzir a sobrecarga de cálcio, melhorar o metabolismo e controlar as condições de reperfusão, como baixo sódio, baixa temperatura, baixa pressão, etc. A compreensão desses mecanismos pode ajudar a desenvolver opções eficazes de tratamento e aliviar lesões isquêmicas.
Rumi: 10 dimensões do despertar espiritual. Quando você para de se procurar, encontrará o universo inteiro porque o que está procurando também está procurando por você. Qualquer coisa que você persevera todos os dias pode abrir uma porta para as profundezas do seu espírito. Em silêncio, deslizei para o reino secreto e gostei de tudo para observar a magia ao meu redor e não fiz barulho. Por que você gosta de rastejar quando nasce com asas? A alma tem seus próprios ouvidos e pode ouvir coisas que a mente não pode entender. Procure para dentro para a resposta a tudo, tudo no universo está em você. Os amantes não acabam se encontrando em algum lugar, e não há despedida neste mundo. Uma ferida é onde a luz entra em seu coração.
A insuficiência cardíaca crônica não é apenas um problema da velocidade da freqüência cardíaca! É causada pela diminuição da contração miocárdica e da função diastólica, o que leva a um débito cardíaco insuficiente, o que, por sua vez, causa congestão na circulação e congestão pulmonar na circulação sistêmica. Das causas, o indução aos mecanismos de compensação, os processos fisiopatológicos de insuficiência cardíaca são complexos e diversos. Ao controlar o edema, reduzir a frente e pós -carga do coração, melhorando a função de conforto cardíaco e prevenindo e tratando as causas básicas, podemos efetivamente responder a esse desafio. Somente entendendo os mecanismos e as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca e as estratégias de prevenção e tratamento, podemos proteger melhor a saúde do coração.
A lesão de isquemia-reperfusão é um fenômeno que a função celular e os distúrbios metabólicos e os danos estruturais piorarão depois que órgãos ou tecidos restauram o suprimento sanguíneo. Seus principais mecanismos incluem aumento da geração de radicais livres, sobrecarga de cálcio e o papel dos microvasculares e leucócitos. O coração e o cérebro são órgãos danificados comuns, manifestados como mudanças no metabolismo do miocárdio e mudanças ultraestruturais, diminuição da função cardíaca etc. As medidas de prevenção e controle incluem remover os radicais livres, reduzir a sobrecarga de cálcio, melhorar o metabolismo e controlar as condições de reperfusão, como baixo sódio, baixa temperatura, baixa pressão, etc. A compreensão desses mecanismos pode ajudar a desenvolver opções eficazes de tratamento e aliviar lesões isquêmicas.
rheumatisches Immunsystem
Risikohaft
Innere Medizin
Verdächtige Diagnose
Symmetrische Mikroarthritis beider Hände (Schwellung und Schmerzen der Handgelenke, der Grundgelenke und der proximalen Gelenke, Morgensteifheit > 1 Stunde) Subkutane Knötchen Röntgenaufnahme beider Hände (Osteoporose, enger Gelenkspalt, Knochenzerstörung und Knochenfusion usw.) Rheumafaktor ( RF) oder antizyklisches citrulliniertes Peptid (CCP)-Antikörper-positive Erythrozytensedimentationsrate erhöht
Bestätigt
Anti-CCP-Antikörper und Röntgenaufnahmen beider Hände werden bevorzugt
Benotung
Laut Röntgenbild
ICH
Schwellung und Verschattung der Weichteile um die Gelenke, Osteoporose an den Gelenkenden
II
Gelenkspaltverengung
III
Mottenartige Veränderungen an der Gelenkoberfläche
IV
Fibröse und knöcherne Ankylose nach Gelenksubluxation und Gelenkzerstörung
behandeln
Wehen
nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente
krankheitsmodifizierende Antirheumatika
Methotrexat
chirurgisch
Ursache
HLA-DR4 verwandt
Häufiger bei Frauen im Alter von 20–40 Jahren
Prädisponierte Bereiche
Kleine Gelenke wie Handgelenke und Füße (Mittelhandgelenke, Grundgelenke)
Pathologische Veränderungen
Chronische spezifische Entzündung der Gelenksynovia
klinische Manifestationen
Wiederkehrende Schwellung von 3 Gelenken Symmetrie (Schwellung >6 Wochen) Mehrere kleine Gelenke Morgensteifheit (>1h) Schwanenhalsdeformität Muskelschmerzen am ganzen Körper bei Anstrengung, leichtes Fieber, Taubheitsgefühl und Kribbeln in Händen und Füßen, knopfartige Deformation
Röntgen
Osteoporose, Erweiterung des Gelenkraums im Früh- und Mittelstadium, Verschwinden des Gelenkraums im Spätstadium und knöcherne Ankylose
Pathologie
Definition
Chronische systemische Autoimmunerkrankung, gekennzeichnet durch multiple und symmetrische proliferative Synovitis
Pathogenese
1. CD4 Th sezerniert Zytokine – aktivierte B-Zellen, Makrophagen – Entzündungsfaktoren, Gewebeabbaufaktoren -Proliferation von Gelenksynovialzellen und Fibroblasten -Stimulierung von Knochensynovialzellen und Chondrozyten zur Sekretion von Proteasen und Matrix abbauenden Enzymen --Zerstörung der Synovialgelenke
2. Rheumafaktor RF und Autoantikörper gegen das Fc-Fragment von IgG-Molekülen sind im Serum und in der Synovialflüssigkeit vorhanden. Es ist ein diagnostischer und prognostischer Indikator
Pathologische Veränderungen
1. Arthropathie (nicht suppurative proliferative Synovitis, chronisch proliferative Entzündung):
Synovialzellen vermehren sich, hypertrophieren und bilden Zotten.
Infiltration einer großen Anzahl von Entzündungszellen: Lymphozyten, CD4-T-Zellen, Makrophagen, Plasmazellen
massive neue Blutgefäße
Entzündungszellen, organisiertes Fibrin, proliferierte Blutgefäße und Synovialmembranen bedecken die Oberfläche des Gelenkknorpels und bilden eine Pannusfibrose und Verkalkung der Gelenkoberfläche, was schließlich zu einer dauerhaften Gelenkankylose führt.
2. Andere Krankheiten als Gelenke
Rheumaknoten (zentrale Fibrinoidnekrose und umgebendes Epithelgewebe (Palisaden oder strahlenförmige Anordnung)) Peripheres Granulationsgewebe), das zur granulomatösen Entzündung gehört und eine gewisse Spezifität für diese Krankheit aufweist.
sle
Innere Medizin
Verdächtige Diagnose
Fieber, Schwellung und Schmerzen in mehreren Gelenken, Geschwüre im Mund, Schädigung mehrerer Systeme (wie Nieren, Blut), Positivität für antinukleäre Antikörper (ANA) oder anti-doppelsträngige DNA (dsDNA) oder Anti-sm-Antikörper
Gewebeschädigungsmechanismus
Bei den meisten viszeralen Läsionen handelt es sich um Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III, die durch Immunkomplexe vermittelt werden, darunter die wichtigsten Gefäß- und glomeruläre Pathologie, verursacht durch DNA-Anti-DNA-Komplexe
Bei der zweiten handelt es sich um spezifische anti-rote Blutkörperchen, Granulozyten und Thrombozyten-Autoantikörper, die durch Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II eine Schädigung und Auflösung der entsprechenden Blutzellen verursachen und eine Panzytopenie verursachen.
Antinukleäre Antikörper + Zellkerne
Lupuskörperchen (Hämatoxylinkörperchen)
Pathologische Veränderungen
akute nekrotisierende Arteriitis
Arteriitis
Grundlegende Läsionen
aktive Periode
fibrinoide Nekrose
Leistung
50 % schmetterlingsförmiges Erythem im Gesicht
Immunfluoreszenz zeigt die Lupuszone an der Verbindung von Dermis und Epidermis
Bestätigt
Zuerst Antikörper-Screening
antinukleäre Antikörper
Hohe Sensitivität, aber schlechte Spezifität
Anti-SM-Antikörper
Hohe Spezifität, aber geringe Sensitivität
dsDNA-Antikörper
am wertvollsten
Aktivitätsindikator
markierte Antikörper
Es gibt Kleinbuchstaben
dsDNA
Sm-Antikörper
Anti-rRNA-Antikörper
aktive Antikörper
Es gibt entsprechende Antikörper in Kleinbuchstaben
dsDNA
rRNA-Antikörper
Benotung
Nicht-Schlüssel
behandeln
Glukokortikoide der Wahl
Wenn Hormone unwirksam sind, fügen Sie ein Zytostatikum hinzu – Cyclophosphamid
Behcet-Krankheit
Verdächtige Diagnose
Wiederkehrende Mundgeschwüre oder Vulvageschwüre, Ophthalmie (Uveitis), Hautläsionen (Erythema nodosum usw.), positiver Akupunkturtest, negative serologische Indikatoren (ANA, ANCA, Antiphospholipid-Antikörper), Morbus Hechett (Morbus Behcet).
Sjögren-Syndrom
Innere Medizin
Das Sjögren-Syndrom ist eine diffuse Bindegewebserkrankung, die durch eine Invasion der Tränendrüsen, Speicheldrüsen und anderer exokriner Drüsen, eine abnormale Proliferation von B-Lymphozyten und eine Lymphozyteninfiltration im Gewebe gekennzeichnet ist. Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind Keratoconjunctivitis sicca und Xerostomie, die auch innere Organe betreffen können.
Verdächtige Diagnose
Xerostomie (Mundtrockenheit, Zahnkaries, Schwellung und Schmerzen der Ohrspeicheldrüse), Keratitis sicca (trockene Augen, Fremdkörpergefühl), Purpura-ähnlicher Ausschlag, positive Anti-SSA- oder Anti-SSB-Antikörper, fokale lymphatische Infiltration der Schamlippendrüsen = Sjögren-Syndrom .
Hilfsinspektion
Antikörper
SSA/SSB
Organ- und Knochenmarktransplantation
hyperakute Abstoßung
Pathogenese
Der Empfänger verfügt bereits über spenderspezifische HLA-Antikörper (Anti-Transplantat-Antikörper) oder die ABO-Blutgruppen von Empfänger und Spender stimmen nicht überein
Allergie
Typ III
Pathologische Merkmale
Akute arterioläre Entzündung (2014N54A) manifestiert sich als fibrinoide Nekrose der Blutgefäßwände (Arteriolwände) (2008N46A)
Präventions- und Kontrollprinzipien
Die Vorbeugung kann durch einen präoperativen ABO-Blutgruppenvergleich, einen Lymphozytotoxizitätstest, den Nachweis von Anti-HLA-Antikörpern und andere Maßnahmen erfolgen: Sobald es nicht mehr behandelbar ist, kann das Transplantat nur noch entfernt und erneut transplantiert werden
Am häufigsten kommt es zu einer akuten Abstoßung
Pathogenese
Sowohl die zelluläre Immunantwort als auch die humorale Immunantwort spielen eine wichtige Rolle
Allergie
Typ II (Gefäßtyp), Typ IV (Zelltyp)
Pathologische Merkmale
Zelltyp: Eine große Anzahl von Lymphozyten infiltriert das Niereninterstitium. Gefäßtyp: Verdickung der Intima von Blutgefäßen (Arteriolen).
Präventions- und Kontrollprinzipien
Massiver Hormonschock oder Anpassung des immunsuppressiven Regimes
chronische Ablehnung
Pathogenese
Noch nicht klar
Unterthema
Allergie
Verschiedene Arten von Allergien
Pathologische Merkmale
Intimafibrose von Blutgefäßen (Arteriolen)
Präventions- und Kontrollprinzipien
Eines der derzeit größten Hindernisse bei der Organtransplantation
Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion
Verursacht durch die Erkennung von Wirtsantigenen durch spezifische Lymphozyten im Transplantat
Prävention und Kontrolle
Eine Inhibitor-gegen-Wirt-Krankheit kann MODS verursachen
Das größte Hindernis für die Xenotransplantation ist derzeit die hyperakute Abstoßung, und das größte Hindernis für die homologe Transplantation ist die chronische Abstoßung.
Organtransplantation
Nierentransplantation
Die stabilste und bedeutendste Heilwirkung unter den Organtransplantationen
Lebertransplantation
Die wirksamste Methode zur Behandlung irreversibler Lebererkrankungen im Endstadium
Dünndarmtransplantation
Die Abstoßungsrate ist hoch, es kommt leicht zu einer Komplikation durch schwere Infektionen, die Wiederherstellung der Darmfunktion verläuft langsam und es kann zu einer Transplantat-gegen-Wirt-Krankheit kommen.
Lungentransplantation (Multiple-Choice-Fragen)
Frühe postoperative Infektionen, Funktionsstörungen des primären Transplantats und langfristige Bronchiolitis obliterans sind die Hauptgründe für die Überlebensrate
Herztransplantation
Koronare Arteriosklerose ist der Hauptgrund für die Beeinträchtigung des Langzeitüberlebens nach einer Operation
HIV
RNA-Virus
Übertragungsweg
Pathogenese
Infizieren
CD4 T-Zellen Th-Zellen
Makrophagen
Follikuläre dendritische Zellen in den Keimzentren der Lymphknoten
Pathologische Veränderungen
Frühe Tage
Geschwollene Lymphknoten. Unter dem Mikroskop waren die Lymphfollikel deutlich vermehrt und es befanden sich viele Plasmazellen im Mark.
Spätes Stadium
Die Lymphknoten erscheinen desolat, fast alle Lymphozyten verschwinden und es sind nur noch wenige Makrophagen und Plasmazellen übrig.
Sekundärinfektion
Tuberkulose-Gefühl
Pneumocystis jiroveci-Infektion,
Zytomegalievirus- und Papillom-Vakuolisierungsvirus-Infektion
Ein Kaposi-Sarkom tritt bei 30 % der Patienten auf
Quelle: Lymphoepithel der Blutgefäße
Spindelzellen Blutgefäße
Möglicherweise sind lebenswichtige Organe beteiligt (unklar)
mikroskopische Polyangiitis
Die mikroskopische Polyangiitis (MPA) ist eine systemische Vaskulitis, die hauptsächlich kleine Blutgefäße (Arteriolen, Arteriolen, Venolen, Kapillaren) betrifft und häufig die Nieren und die Lunge betrifft, wobei sich in der Blutgefäßwand kaum oder gar kein Immunkomplex ablagert.
Verdächtige Diagnose
Fieber, Hämoptyse (Lungenbeteiligung), Proteinurie, Niereninsuffizienz (Nierenbeteiligung), keine oder minimale Ablagerung von Immunkomplexen in Gefäßwänden, positive antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (ANCA) = mikroskopische Polyangiitis (MPA).
prüfen
ANCA-Antikörpertest wird bevorzugt
behandeln
Glukokortikoide
Cyclophosphamid
Rheuma
Innere Medizin
Eine allergische Reaktion im Zusammenhang mit einer beta-hämolytischen Streptokokkeninfektion der Gruppe A ist eine entzündliche Autoimmunerkrankung
Ursache: Beta-hämolytische Streptokokkeninfektion der Gruppe A des Rachens
Beteiligte Organe: Bindegewebe und Blutgefäße im gesamten Körper. Herzerkrankungen und Gelenkschäden sind am häufigsten betroffen und haben die schwerwiegendsten Folgen.
Pathologische Merkmale: rheumatisches Granulom (Aschoff-Körperchen, Rheumakörperchen, Rheumaknoten, Antischkow-Zellen), das für diese Erkrankung diagnostische Bedeutung hat
Pathologie
Verschlechterungs- und Exsudationszeitraum (dauert einen Monat)
Myxoide Degeneration und fibrinoide Nekrose des Bindegewebes
Die proliferative Phase wird auch granulomatöse Phase genannt (dauert 2 bis 3 Monate)
Charakteristische Aschauer-Körperchen treten im Myokardinterstitium, Subendokard und im subkutanen Knotengewebe auf. (Ashov-Zellen, Fibrinnekrose, Lymphozyten (hauptsächlich T-Zellen), Plasmazellen)
Die Fibrosephase wird auch Sklerosephase genannt (dauert 2 bis 3 Monate)
Asov-Zellen verwandeln sich in Fibroblasten und bilden kleine spindelförmige Narben
Asov-Zellen (rheumatische Zellen)
Makrophagen verschlingen fibrinartiges nekrotisches Material und bilden sich Die meisten von ihnen grenzen an kleine Blutgefäße im Myokardinterstitium, das im Querschnitt wie ein Eulenauge aussieht. Der Längsschnitt ist raupenförmig und kann zu Asauf-Riesenzellen verschmelzen.
rheumatische Körperbildung
Es besteht aus Gruppen rheumatoider Zellen, die in fibrinoiden Nekroseherden gesammelt sind, mit einer kleinen Anzahl von Lymphozyten (hauptsächlich T-Lymphozyten) und Plasmazellen. Rheumatoide Zellen, auch Asov-Zellen genannt, werden aus proliferierenden Makrophagen transformiert, die fibrinartiges nekrotisches Material verschlingen.
Stelle
diskoides Erythem, Schmetterlingserythem
sle
Erythema nodosum
behcet
Purpura-ähnlicher Ausschlag
Sjögren-Syndrom
ringförmiges Erythem
rheumatisches Fieber