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Parassitologia umana Capitolo 4 Immunità dell'infezione da parassiti
Questa è una mappa mentale sull'immunità dell'infezione parassita nel capitolo 4 della "parassitologia umana", che include principalmente: 6. Reazione di ipersensibilità, 5. Evasione immunitaria, 4. Il processo principale della risposta immunitaria, 3. Antigene parassita, 2. Il ruolo della risposta immunitaria, 1. Tipi di risposta immunitaria.
Modificato alle 2025-02-21 09:49:31
Parassitologia umana Capitolo 4 Immunità dell'infezione da parassiti
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Parassitologia umana Capitolo 4 Immunità dall'infezione da parassiti
1. Tipi di risposte immunitarie
Immunità innata (immunità non specifica)
Barriere fisiologiche come pelle, mucose, placenta, ecc. Resistono l'invasione del parassita
Le cellule di fagi, gli eosinofili, i linfociti killer naturali e il complemento nel sangue e nei tessuti svolgono un ruolo omicidio nell'invasione di insetti
Immunità adattiva (immunità specifica)
Ha una funzione di memoria immunitaria e può produrre una risposta immunitaria più rapida e forte quando lo stesso parassita viene reinfettato.
Auto-limitazione: la graduale eliminazione degli antigeni provoca la perdita di condizioni di attivazione dei linfociti e/o migliora la funzione regolatoria immunitaria e indebolisce il livello di risposta immunitaria; Non viene stabilito l'incapacità dei parassiti o la regolazione immunitaria negativa, il che può portare a conseguenze patologiche
Eliminare l'immunità: l'ospite cancella i parassiti nel corpo ed è completamente resistente alla reinfezione, come la leishmaniosi della pelle causata dalla leishmania tropicale (rara)
Immunità di non eliminazione: induce l'ospite ad avere una certa immunità alla reinfezione, ma non può rimuovere completamente i parassiti nel corpo, come l'immunità portante della malaria e l'immunità di accompagnamento di Schistosomia
2. Il ruolo della risposta immunitaria
Protezione immunitaria
Uccidendo i parassiti, può proteggere l'ospite a vari gradi per impedirne
Immunopatologia
La risposta immunitaria eccessivamente forte può portare a danni patologici alle cellule tissutali ospiti ed entrambi i risultati spesso si verificano contemporaneamente.
3. Antigene parassita
Classificato per struttura del corpo degli insetti
Antigene epimembrana
Antigene del corpo
Antigene dell'uovo
Escrezione/secrezione di antigeni
Classificato per fase di sviluppo
Antigeni in diverse fasi
Classificato per composizione chimica
Antigene proteico
Antigene polisaccaridico
Antigene glicoproteico
Antigene glicolipido
Importanza della superficie ed escrezione/secrezione di antigeni
Il contatto diretto con l'ospite, induce la risposta immunitaria protettiva e/o la risposta immunopatologica e può essere usato come oggetto di test immunodiagnostico
4. Il principale processo di risposta immunitaria
Trattamento e presentazione dell'antigene
Gli antigeni di parassiti sono migliorati da cellule presentanti antigene come macrofagi, cellule dendritiche e cellule B.
L'antigene proteico viene elaborato in peptidi nelle cellule, collegato alle principali molecole complesse istocompatibili per formare un complesso polipeptide/MHC ed è espresso sulla superficie cellulare per la presentazione dell'antigene.
Gli antigeni non proteici parassiti possono reticolare con immunoglobuline della membrana della superficie cellulare B, causando l'attivazione delle cellule B senza assistenza alle cellule T per produrre effetti immunitari umorali
Attivazione e proliferazione delle cellule immunitarie
Attivazione, proliferazione e differenziazione dei linfociti specifici dell'antigene dopo il riconoscimento degli antigeni
Le cellule T proliferano e si differenziano in cellule T sensibilizzate, le cellule B proliferano e si differenziano in cellule plasmatiche e formano parzialmente le cellule di memoria
L'antigene attivato che presenta cellule e cellule T producono più citochine per regolare la proliferazione e la differenziazione dei linfociti
Interleukin-2 è un importante essenziale interstiziale per la sopravvivenza e la proliferazione delle cellule T.
Le cellule T/B riconoscono antigeni specifici per produrre il primo segnale che viene attivato e forniscono il secondo segnale, vale a dire il segnale di costimolazione, con l'antigene che presenta molecola sulla superficie cellulare.
Regolazione negativa: i recettori PD-1 sulla superficie delle cellule T si legano ai loro ligandi per inibire
La produzione di immunità cellulare e umorale
Immunità cellulare
Non specificità: effetti di uccisione fagocitici, killer, non specifici per cellule NK sui parassiti
Specificità: cellule T mediate, comprese le cellule T di helper (TH), cellule T ritardate di ipersensibilità (TD o TDTH), cellule T regolatorie (TREG), cellule T citotossiche (TC o CTL) e cellule T inibitori (TS)
Le cellule TH secernono diverse citochine per regolare l'immunità: TH1 secerne IL-2, IL-12, IFN-γ, ecc. Per promuovere NK, macrofagi, TC e altre persone per attivare e uccidere i parassiti; Th2 produce IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, ecc. Per regolare l'immunità umorale; Th17 secernisce IL-17 partecipa all'infezione anti-parassita o alla risposta immunitaria patologica; Le cellule TFH agiscono sulle cellule B per promuovere la produzione di anticorpi
Immunità umorale
Gli anticorpi uccidono gli insetti da soli o con la partecipazione al complemento o con cellule effettrici che partecipano alle cellule effettrici esercitano effetti
L'immunità umorale svolge un ruolo importante nell'infezione anti-sectoparasita ed è anche coinvolta nelle risposte patologiche immunitarie
V. Escape immunitaria
Isolamento di posizioni anatomiche
I parassiti sono parassiti nelle cellule ospiti o nella cavità e le loro barriere fisiologiche uniche sono isolate dal sistema immunitario, come i parassiti della malaria parassiti nei globuli rossi.
I parassiti formano pareti di cisti protettive nell'ospite e sono isolati da cellule immunitarie, come le cisti di Toxoplasma gondii
Cambiamenti negli antigeni di superficie
Mutazione dell'antigene: i parassiti hanno antigeni specifici in diverse fasi di sviluppo e anche gli antigeni possono essere modificati nella stessa fase di sviluppo, come il tripanosoma brucea
Simulazione molecolare e camuffamento: la superficie corporea del parassita esprime componenti simili al tessuto ospite o combina il componente ospite per formare mimetiflaggio antigenico, come lo stadio polmonare della schistosomiasi
La membrana di superficie cade e aggiorna: la membrana di superficie del verme continua a cadere e rinnovarsi, causando la caduta degli anticorpi legati.
Sopprimere la risposta immunitaria dell'ospite
Deplezione di cloni di cellule B specifici: l'infezione parassita induce l'attivazione delle cellule B policlonali ospiti, producendo un gran numero di anticorpi non protettivi, con conseguente degustazione specifica delle cellule B
Induzione e attivazione delle cellule Treg: le cellule Treg inibiscono la proliferazione, la differenziazione e gli effetti delle cellule immunoattive, come i topi infettati dalla disfunzione dello schistosoma
Fattori di linfocitosi derivata da insetti: secrezioni di parassiti ed escrezioni sono linfocitosi o inibino l'attivazione dei linfociti, come la glicoproteina termicamente stabile dello schistosoma mannello e la proteasi secreta da tripanosoma crruzi
Produzione di anticorpi bloccanti: nessun anticorpi insetticidi legati alla superficie dell'insetto blocca il legame di anticorpi insetticidi, come gli ospiti infettati da schistosoma mannellosa, filaria e tricinidella
6. Ipersensibilità
Reazione di ipersensibilità di tipo I (acconciatura veloce)
Gli antigeni parassiti stimolano l'ospite a produrre IgE, che si lega ai mastociti o ai recettori della superficie basofila per sensibilizzare
Si verifica il ricontattamento dello stesso antigene, si verifica una reazione del ponte, le cellule sono degranulate e i mediatori infiammatori vengono rilasciati, portando a dilatazione capillare, permeabilità migliorata, contrazione della muscolatura liscia e infiammazione locale, che può causare shock allergico
Gli anticorpi che causano l'ipersensibilità di tipo I sono principalmente IgE e alcune sottoclassi IgG possono anche mediare
Reazione di ipersensibilità di tipo II (litico cellulare/citotossico)
Gli antigeni della superficie cellulare bersaglio si legano a IgG o IgM, con conseguente attivazione o danno al complemento alle cellule target attraverso la citotossicità mediata dalle cellule anticorpi
Come nigra e malaria, gli antigeni degli insetti si assorbono sulla superficie dei globuli rossi, causando emolisi e anemia
Reazione di ipersensibilità di tipo III (tipo di complesso immunitario)
Gli antigeni parassiti formano complessi immunitari con anticorpi, che sono depositati nei tessuti per attivare il complemento, portando a risposte infiammatorie e danno ai tessuti
La schistosoma schistosomiae rilascia continuamente gli antigeni e forma facilmente complessi immunitari. La dimensione dell'IC determina il suo tasso di autorizzazione. Il tipo IgG IC è facilmente cancellato e il tipo IgA viene facilmente depositato.
La patogenesi sistemica si manifesta come febbre, orticaria, ecc.
Reazione di ipersensibilità di tipo IV (ad esordio tardivo)
Mediato dalle cellule T, come la formazione del granuloma delle uova del verme di schistosoma
Le infezioni parassita possono avere più tipi di reazioni di ipersensibilità, come la schistosomiasi
1. Tipi di risposte immunitarie
Immunità innata (immunità non specifica)
Barriere fisiologiche come pelle, mucose, placenta, ecc. Resistono l'invasione del parassita
Le cellule di fagi, gli eosinofili, i linfociti killer naturali e il complemento nel sangue e nei tessuti svolgono un ruolo omicidio nell'invasione di insetti
Immunità adattiva (immunità specifica)
Ha una funzione di memoria immunitaria e può produrre una risposta immunitaria più rapida e forte quando lo stesso parassita viene reinfettato.
Auto-limitazione: la graduale eliminazione degli antigeni provoca la perdita di condizioni di attivazione dei linfociti e/o migliora la funzione regolatoria immunitaria e indebolisce il livello di risposta immunitaria; Non viene stabilito l'incapacità dei parassiti o la regolazione immunitaria negativa, il che può portare a conseguenze patologiche
Eliminare l'immunità: l'ospite cancella i parassiti nel corpo ed è completamente resistente alla reinfezione, come la leishmaniosi della pelle causata dalla leishmania tropicale (rara)
Immunità di non eliminazione: induce l'ospite ad avere una certa immunità alla reinfezione, ma non può rimuovere completamente i parassiti nel corpo, come l'immunità portante della malaria e l'immunità di accompagnamento di Schistosomia
Sistema di segnalazione per l'attivazione di cellule immunitarie
2. Il ruolo della risposta immunitaria
Protezione immunitaria
Uccidendo i parassiti, può proteggere l'ospite a vari gradi per impedirne
Immunopatologia
La risposta immunitaria eccessivamente forte può portare a danni patologici alle cellule tissutali ospiti ed entrambi i risultati spesso si verificano contemporaneamente.
3. Antigene parassita
Classificato per struttura del corpo degli insetti
Antigene epimembrana
Antigene del corpo
Antigene dell'uovo
Escrezione/secrezione di antigeni
Classificato per fase di sviluppo
Antigeni in diverse fasi
Classificato per composizione chimica
Antigene proteico
Antigene polisaccaridico
Antigene glicoproteico
Antigene glicolipido
Importanza della superficie ed escrezione/secrezione di antigeni
Il contatto diretto con l'ospite, induce la risposta immunitaria protettiva e/o la risposta immunopatologica e può essere usato come oggetto di test immunodiagnostico
4. Il principale processo di risposta immunitaria
Trattamento e presentazione dell'antigene
Gli antigeni di parassiti sono migliorati da cellule presentanti antigene come macrofagi, cellule dendritiche e cellule B.
L'antigene proteico viene elaborato in peptidi nelle cellule, collegato alle principali molecole complesse istocompatibili per formare un complesso polipeptide/MHC ed è espresso sulla superficie cellulare per la presentazione dell'antigene.
Gli antigeni non proteici parassiti possono reticolare con immunoglobuline della membrana della superficie cellulare B, causando l'attivazione delle cellule B senza assistenza alle cellule T per produrre effetti immunitari umorali
Attivazione e proliferazione delle cellule immunitarie
Attivazione, proliferazione e differenziazione dei linfociti specifici dell'antigene dopo il riconoscimento degli antigeni
Le cellule T proliferano e si differenziano in cellule T sensibilizzate, le cellule B proliferano e si differenziano in cellule plasmatiche e formano parzialmente le cellule di memoria
L'antigene attivato che presenta cellule e cellule T producono più citochine per regolare la proliferazione e la differenziazione dei linfociti
Interleukin-2 è un importante essenziale interstiziale per la sopravvivenza e la proliferazione delle cellule T.
Le cellule T/B riconoscono antigeni specifici per produrre il primo segnale che viene attivato e forniscono il secondo segnale, vale a dire il segnale di costimolazione, con l'antigene che presenta molecola sulla superficie cellulare.
Regolazione negativa: i recettori PD-1 sulla superficie delle cellule T si legano ai loro ligandi per inibire
La produzione di immunità cellulare e umorale
Immunità cellulare
Non specificità: effetti di uccisione fagocitici, killer, non specifici per cellule NK sui parassiti
Specificità: cellule T mediate, comprese le cellule T di helper (TH), cellule T ritardate di ipersensibilità (TD o TDTH), cellule T regolatorie (TREG), cellule T citotossiche (TC o CTL) e cellule T inibitori (TS)
Le cellule TH secernono diverse citochine per regolare l'immunità: TH1 secerne IL-2, IL-12, IFN-γ, ecc. Per promuovere NK, macrofagi, TC e altre persone per attivare e uccidere i parassiti; Th2 produce IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, ecc. Per regolare l'immunità umorale; Th17 secernisce IL-17 partecipa all'infezione anti-parassita o alla risposta immunitaria patologica; Le cellule TFH agiscono sulle cellule B per promuovere la produzione di anticorpi
Immunità umorale
Gli anticorpi uccidono gli insetti da soli o con la partecipazione al complemento o con cellule effettrici che partecipano alle cellule effettrici esercitano effetti
L'immunità umorale svolge un ruolo importante nell'infezione anti-sectoparasita ed è anche coinvolta nelle risposte patologiche immunitarie
V. Escape immunitaria
Isolamento di posizioni anatomiche
I parassiti sono parassiti nelle cellule ospiti o nella cavità e le loro barriere fisiologiche uniche sono isolate dal sistema immunitario, come i parassiti della malaria parassiti nei globuli rossi.
I parassiti formano pareti di cisti protettive nell'ospite e sono isolati da cellule immunitarie, come le cisti di Toxoplasma gondii
Cambiamenti negli antigeni di superficie
Mutazione dell'antigene: i parassiti hanno antigeni specifici in diverse fasi di sviluppo e anche gli antigeni possono essere modificati nella stessa fase di sviluppo, come il tripanosoma brucea
Simulazione molecolare e camuffamento: la superficie corporea del parassita esprime componenti simili al tessuto ospite o combina il componente ospite per formare mimetiflaggio antigenico, come lo stadio polmonare della schistosomiasi
La membrana di superficie cade e aggiorna: la membrana di superficie del verme continua a cadere e rinnovarsi, causando la caduta degli anticorpi legati.
Sopprimere la risposta immunitaria dell'ospite
Deplezione di cloni di cellule B specifici: l'infezione parassita induce l'attivazione delle cellule B policlonali ospiti, producendo un gran numero di anticorpi non protettivi, con conseguente degustazione specifica delle cellule B
Induzione e attivazione delle cellule Treg: le cellule Treg inibiscono la proliferazione, la differenziazione e gli effetti delle cellule immunoattive, come i topi infettati dalla disfunzione dello schistosoma
Fattori di linfocitosi derivata da insetti: secrezioni di parassiti ed escrezioni sono linfocitosi o inibino l'attivazione dei linfociti, come la glicoproteina termicamente stabile dello schistosoma mannello e la proteasi secreta da tripanosoma crruzi
Produzione di anticorpi bloccanti: nessun anticorpi insetticidi legati alla superficie dell'insetto blocca il legame di anticorpi insetticidi, come gli ospiti infettati da schistosoma mannellosa, filaria e tricinidella
6. Ipersensibilità
Reazione di ipersensibilità di tipo I (acconciatura veloce)
Gli antigeni parassiti stimolano l'ospite a produrre IgE, che si lega ai mastociti o ai recettori della superficie basofila per sensibilizzare
Si verifica il ricontattamento dello stesso antigene, si verifica una reazione del ponte, le cellule sono degranulate e i mediatori infiammatori vengono rilasciati, portando a dilatazione capillare, permeabilità migliorata, contrazione della muscolatura liscia e infiammazione locale, che può causare shock allergico
Gli anticorpi che causano l'ipersensibilità di tipo I sono principalmente IgE e alcune sottoclassi IgG possono anche mediare
Reazione di ipersensibilità di tipo II (litico cellulare/citotossico)
Gli antigeni della superficie cellulare bersaglio si legano a IgG o IgM, con conseguente attivazione o danno al complemento alle cellule target attraverso la citotossicità mediata dalle cellule anticorpi
Come nigra e malaria, gli antigeni degli insetti si assorbono sulla superficie dei globuli rossi, causando emolisi e anemia
Reazione di ipersensibilità di tipo III (tipo di complesso immunitario)
Gli antigeni parassiti formano complessi immunitari con anticorpi, che sono depositati nei tessuti per attivare il complemento, portando a risposte infiammatorie e danno ai tessuti
La schistosoma schistosomiae rilascia continuamente gli antigeni e forma facilmente complessi immunitari. La dimensione dell'IC determina il suo tasso di autorizzazione. Il tipo IgG IC è facilmente cancellato e il tipo IgA viene facilmente depositato.
La patogenesi sistemica si manifesta come febbre, orticaria, ecc.
Reazione di ipersensibilità di tipo IV (ad esordio tardivo)
Mediato dalle cellule T, come la formazione del granuloma delle uova del verme di schistosoma
Le infezioni parassita possono avere più tipi di reazioni di ipersensibilità, come la schistosomiasi