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Patología trastorno de la circulación sanguínea local.
1. La sangre en los vasos sanguíneos se desborda de los vasos sanguíneos. 1. Causas y cambios patológicos del sangrado y su impacto en el organismo. 2. Las causas y cambios patológicos del edema y su impacto en el organismo. 2. Contenido de sangre anormal en los vasos sanguíneos. 1. Causas de congestión, cambios patológicos e impacto en el cuerpo. 2. Las causas y los cambios patológicos de la congestión (principalmente: congestión pulmonar y congestión hepática) y su impacto en el cuerpo. 3. Componentes sanguíneos anormales en los vasos sanguíneos. 1. La patogénesis de la trombosis, los cambios patológicos y el impacto en el cuerpo. 2. Las causas y los cambios patológicos de la embolia (principalmente: tromboembolismo, embolia grasa) y su impacto en el cuerpo. 3. Causas y cambios patológicos del infarto y su impacto en el organismo.
Editado a las 2023-02-22 14:49:41,
Patología trastorno de la circulación sanguínea local.
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- Resumen
trastorno de la circulación sanguínea local
Actuación
sangre que se derrama fuera del vaso sanguíneo
efusión
Acumulación de fluidos corporales en las cavidades corporales.
sangrado
glóbulos rojos que se derraman fuera de los vasos sanguíneos
Edema
Aumento de líquido corporal en los espacios intersticiales (líquido tisular ↑)
contenido de sangre anormal dentro de los vasos sanguíneos
congestión
aumento del volumen de sangre arterial
congestión
Aumento del volumen de sangre venosa.
isquemia
Reducción del volumen de sangre en los vasos sanguíneos.
Anomalías en los componentes sanguíneos intravasculares.
trombosis
Coagulación de la sangre en los vasos sanguíneos o aglomeración de componentes formados en la sangre para formar bloques sólidos.
embolia
El aire, las gotitas de lípidos, el líquido amniótico y otras sustancias anormales aparecen en los vasos sanguíneos para bloquear los vasos sanguíneos locales.
infarto
Necrosis de tejidos y órganos debido a hipoxia local e isquemia causada por obstrucción de los vasos sanguíneos.
④
Anomalías en los componentes sanguíneos intravasculares (émbolos e infartos)
embolia
Trombosis y embolia
Trombosis → El trombo se cae y forma émbolos → Embolia
La mayoría de las arterias son susceptibles a la embolia, Arteria cardiocerebral y trombosis venosa.
栓塞多来自静脉血栓脱落
心脑动脉易发生粥样硬化
Vena cava inferior, embolia del corazón derecho → embolia pulmonar
Aorta, embolia del corazón izquierdo → embolia de la circulación sistémica
Características de la embolia
embolia pulmonar
Después de permanecer en cama durante varios días, presentó disnea, cianosis, convulsiones y asfixia.
embolia grasa
Dificultad para respirar, cianosis, convulsiones y asfixia durante la operación.
embolia de líquido amniótico
Durante o después del parto se producen disnea, cianosis, convulsiones y asfixia.
definición
Fenómeno en el que las sustancias no hemolíticas que aparecen en la circulación sanguínea permanecen en los vasos sanguíneos estrechos mientras la sangre circula, bloqueando el flujo sanguíneo.
Esta sustancia no hemolítica es una embolia.
émbolo sólido
Trombo desprendido o sus segmentos (más común), tumores, parásitos.
embolia líquida
Émbolos grasos
embolia gaseosa
Nitrógeno, aire, etc.
Clasificación
Tromboembolismo
embolia pulmonar
mecanismo de embolia
Sistema venoso y embolias ventriculares derechas.
De las venas profundas de los miembros inferiores por encima de la rodilla, especialmente de las venas poplítea, femoral e ilíaca, y ocasionalmente de las venas pélvicas o del trombo mural del corazón derecho.
长期卧床易形成下肢深静脉血栓
gran embolia
Embolia en el tronco principal o grandes ramas de la arteria pulmonar, o incluso émbolos más largos. Puede bloquear la bifurcación de la arteria pulmonar principal (embolia de equitación)
Provoca disnea e insuficiencia cardíaca derecha (embolia pulmonar)
Émbolos pequeños y medianos
Embolia de pequeñas ramas de la arteria pulmonar. (común en los lóbulos pulmonares)
Generalmente no hay consecuencias graves (los pulmones tienen doble circulación sanguínea, hay abundantes ramas anastomóticas entre la arteria pulmonar y la arteria bronquial, y la circulación colateral puede desempeñar un papel compensador)
Si los émbolos son pequeños pero numerosos o hay lesiones subyacentes en los propios pulmones, Puede causar embolia extensa de la rama de la arteria pulmonar y causar lesiones graves.
Nota
Generalmente no causa infarto pulmonar. El infarto pulmonar sólo puede ocurrir cuando hay congestión masiva en los pulmones.
Impacto (mecanismo de insuficiencia cardíaca derecha)
La resistencia en la arteria pulmonar aumenta bruscamente, provocando insuficiencia cardíaca derecha aguda.
La isquemia pulmonar y la hipoxia, la reducción del retorno de sangre al corazón izquierdo y la perfusión insuficiente de la arteria coronaria provocan isquemia miocárdica.
La embolia pulmonar estimula el nervio vago y provoca espasmos de las arterias pulmonares, coronarias, arterias bronquiales y músculos lisos bronquiales a través de reflejos nerviosos, lo que provoca insuficiencia cardíaca derecha aguda y asfixia.
Las plaquetas dentro del tromboémbolo liberan 5-HT y tromboxano A, que también pueden causar espasmo vascular pulmonar.
Los pacientes pueden desarrollar repentinamente síntomas como dificultad para respirar, cianosis y shock. En casos graves, puede producirse la muerte debido a insuficiencia respiratoria y circulatoria aguda (muerte súbita)
embolia arterial sistémica
mecanismo de embolia
Sistema aórtico y embolias ventriculares izquierdas.
La embolia provino de la cámara izquierda del corazón.
如亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物
二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死区心内膜上的附壁血栓，动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓
Circula por el cuerpo y bloquea las pequeñas arterias de varios órganos (cerebro, bazo, riñones, dedos de manos y pies de las extremidades, etc.)
Influencia
Fácil de embolia
cerebro
Mala tolerancia isquémica, sin compensación de circulación colateral.
Intestino delgado, bazo, riñón y extremidades.
Sin compensación por circulación colateral
No es fácil de embolizar
miembros superiores
Ricas ramas anastomóticas y fuerte compensación.
hígado
Tiene dos conjuntos de irrigación sanguínea: la vena porta y la arteria hepática.
Embolia cruzada/paradójica
Embolia arterial sistémica especial
mecanismo
Sistema venoso y embolias ventriculares derechas (raramente)
Catéter arterial a través de comunicación interauricular o arteria pulmonar permeable Entrar en la circulación sistémica y causar embolia.
trombosis de la vena porta
mecanismo
Émbolos de la vena mesentérica y otros sistemas de la vena porta
Causando directamente la embolización de las ramas de la vena porta intrahepática.
embolia retrógrada
mecanismo
Émbolos de la vena cava inferior
Cuando la presión toracoabdominal aumenta repentinamente, el reflujo hacia el hígado y los riñones puede causar embolia en las ramas de la vena ilíaca.
embolia grasa
mecanismo
Fracturas de huesos largos, hematomas graves y quemaduras del tejido adiposo, rotura de células grasas y liberación de gotitas de lípidos, que ingresan a la circulación sanguínea a través de los espacios o venas sinusoidales de la médula ósea rotos.
Hígado graso: debido a la compresión violenta y al impacto de la parte superior del abdomen, las células del hígado se rompen y liberan gotas de lípidos en la circulación sanguínea.
Diabetes, alcoholismo y pancreatitis crónica, niveles elevados de lípidos en sangre o estimulación mental fuerte, estrés excesivo, Los lípidos sanguíneos en estado de emulsión suspendida no pueden permanecer estables y se liberan y se fusionan entre sí para formar gotas de grasa.
De las venas a la cavidad cardíaca derecha y luego a los pulmones.
Influencia
Una pequeña cantidad de grasa gotea a la sangre.
Puede ser fagocitado y absorbido por macrófagos o por La lipasa en la sangre la descompone y la elimina sin consecuencias adversas.
Es posible que no haya cambios visibles en los tejidos y órganos. Solo se pueden ver gotas de grasa en la luz de los vasos sanguíneos pequeños cuando se realiza la tinción con grasa en secciones congeladas de tejidos.
Una gran cantidad de gotas de lípidos (9 ~ 20 g) ingresan a la sangre.
Entra en la circulación pulmonar en un corto período de tiempo, Cuando el 75% del área de circulación pulmonar está bloqueada
Provoca asfixia (taquipnea, disnea) y muerte por insuficiencia cardíaca derecha aguda (taquicardia)
La embolia grasa causa disnea más rápidamente que el tromboembolismo, No se requiere actividad de las extremidades inferiores (actividad de las extremidades inferiores → los coágulos de sangre se caen y causan obstrucción)
Diámetro > 20 mm
Provoca embolia de rama de la arteria pulmonar, arteriola o capilar.
Diámetro <20 mm
Llega a la circulación sistémica a través de los capilares de la pared alveolar a través de las venas pulmonares hasta el corazón izquierdo, provocando embolias en múltiples órganos de todo el cuerpo.
a menudo bloquea los vasos sanguíneos cerebrales
Provoca edema cerebral y manchado perivascular.
Excitación, irritabilidad, delirio, coma, etc.
otro
Los ácidos grasos libres liberados por las gotitas de lípidos también pueden causar intoxicación local, dañar las células endoteliales y producir una erupción equimótica característica.
embolia gaseosa
embolia gaseosa
mecanismo de embolia
Utilice infusión intravenosa de presión positiva y neumotórax artificial o neumoperitoneo durante cirugía o traumatismo de cabeza, cuello, pared torácica y pulmón.
La lesión de la vena se rompe, lo que hace que el aire externo ingrese al torrente sanguíneo a través del defecto.
durante el parto o aborto espontáneo
Debido a la fuerte contracción del útero, se puede introducir aire en los senos venosos de la pared uterina.
Influencia
Una pequeña cantidad de aire ingresa a la sangre.
Disuelto en sangre, sin cambios evidentes.
Gran cantidad de aire (>100ml)
Después de ingresar al corazón derecho a través de los pulmones, debido al latido del corazón, el aire y la sangre se agitan para formar una gran cantidad de burbujas de sangre, lo que hace que la sangre se vuelva espumosa y llene la cavidad del corazón.
dificulta el retorno de la sangre venosa con salida a la arteria pulmonar
Dificultad para respirar, cianosis e incluso muerte súbita.
Algunas de las burbujas que entran en el corazón derecho pueden entrar en la arteria pulmonar.
Bloqueo de ramas estrechas de arteriolas pulmonares.
causando embolia gaseosa arteriolar pulmonar
También puede ingresar al corazón izquierdo a través de las ramas de la arteria pulmonar y los capilares.
causando embolia vascular sistémica
Enfermedad por descompresión (embolia de nitrógeno)
mecanismo de embolia
Operaciones de buceo, operaciones de cajón → El cuerpo cambia rápidamente de un ambiente de alta presión a un ambiente de presión normal o de baja presión → El gas se libera para formar burbujas.
Rápida reabsorción de O2 y CO2.
El N2 se disuelve lentamente, formando pequeñas burbujas en la sangre o incluso fusionándose en burbujas grandes.
Influencia
Piel y subcutanea
Prurito y ardor en la piel, enfisema subcutáneo.
sistema de ejercicio
Puede tener dolores musculares y articulares, isquemia ósea, necrosis.
sistema circulatorio
Arritmia, angina, disnea, cianosis.
sistema digestivo
Dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea.
sistema nervioso
Dolor de cabeza, discapacidad visual, mareos, paraplejía.
embolia de líquido amniótico
mecanismo de embolia
Durante el parto, si la membrana amniótica se rompe, se rompe prematuramente o la placenta se desprende temprano, y cuando el feto bloquea el canal del parto, la presión intrauterina aumenta debido a la fuerte contracción del útero, la embolia del líquido amniótico causada por las ramas de la arteria pulmonar y las arteriolas. y capilares
Una pequeña cantidad de líquido amniótico puede pasar a través de los capilares de los pulmones y las venas pulmonares hasta el corazón izquierdo, provocando una embolia de pequeños vasos sanguíneos en los órganos de la circulación sistémica.
Cambios patológicos
debajo del espejo
Las arteriolas y capilares pulmonares contienen componentes de líquido amniótico. (epitelio escamoso queratinizado, lanugo, vérnix, meconio y moco)
Influencia
Si la cantidad de líquido amniótico que ingresa al cuerpo de la madre es pequeña, los síntomas serán leves y, en ocasiones, pueden recuperarse por sí solos.
La cantidad de líquido amniótico que ingresa al cuerpo de la madre es grande y rápida, y el líquido amniótico es turbio.
El inicio es agudo y las consecuencias graves. Las pacientes suelen tener dificultad para respirar, cianosis, convulsiones, shock, coma o incluso la muerte durante o después del parto.
Patogénesis
Los componentes del líquido amniótico ingresan a la sangre → embolia pulmonar múltiple
Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca.
Los componentes del líquido amniótico ingresan a la sangre como antígenos.
causando shock anafiláctico
El líquido amniótico tiene un efecto similar al de la tromboactivasa.
Causa coagulación intravascular diseminada (CID)
otro
Las células tumorales y las células del trofoblasto placentario pueden erosionar los vasos sanguíneos. Las células de la médula ósea pueden ingresar al torrente sanguíneo durante las fracturas y provocar una embolia celular.
Los cristales de colesterol en las lesiones ateroscleróticas se caen y causan embolia en el sistema arterial.
Esquistosoma parásito de la vena porta y sus huevos embolizan pequeñas ramas de la vena porta intrahepática.
Las bacterias, los hongos y otros cuerpos extraños, como las balas (metralla), pueden entrar en el torrente sanguíneo y provocar una embolia.
infarto
Necrosis de órganos o tejidos locales debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos y al cese del flujo sanguíneo que conduce a la hipoxia.
Causa
trombosis (Más común)
Arteria coronaria y aterosclerosis cerebral combinada con trombosis.
Infarto de miocardio e infarto cerebral.
Vasculitis obliterante de la arteria dorsal del pie con trombosis.
infarto de pie
embolia arterial
Principalmente se trata de una embolia arterial sistémica, pero también puede ser una embolia gaseosa, de líquido amniótico o grasa.
espasmo arterial
En caso de aterosclerosis coronaria grave o hemorragia combinada dentro de las lesiones escleróticas, pueden producirse espasmos intensos y sostenidos de las arterias coronarias que provocan un infarto de miocardio.
Compresión y oclusión de vasos sanguíneos.
Los tumores ubicados fuera de los vasos sanguíneos comprimen los vasos sanguíneos.
Compresión o interrupción del flujo sanguíneo a las venas y arterias mesentéricas en vólvulo, intususcepción y hernias encarceladas.
Torsión del quiste ovárico y torsión testicular que causan interrupción del suministro de flujo sanguíneo
Factores que influyen en el infarto.
Características del suministro de sangre a los órganos.
propenso al infarto
riñón, bazo, arteria cerebral
Pocas ramas anastomóticas, propensas al infarto.
No propenso al infarto
pulmones, hígado
Circulación sanguínea dual
miembros superiores
Ricas ramas anastomóticas.
Sensibilidad del tejido local a la isquemia.
Cuanto más sensible seas, más probabilidades tendrás de sufrir un infarto.
Cerebro＞Miocardio＞Músculo esquelético, tejido fibroso
Cambios patológicos
Semejanza
forma
Depende de la distribución vascular.
La mayoría (como el bazo, el riñón, el pulmón, etc.) tienen ramas cónicas.
El infarto tiene forma de cono, con una sección triangular o en forma de abanico. Su punta se ubica en la obstrucción vascular, a menudo apuntando al bazo, los riñones y los pulmones, y la parte inferior es la superficie del órgano.
Los vasos sanguíneos mesentéricos se ramifican en forma de abanico e inervan un determinado segmento intestinal.
Las lesiones de infarto tienen forma segmentaria.
Ramas irregulares de las arterias coronarias.
El infarto es irregular y en forma de mapa.
textura
Depende del tipo de necrosis.
蛋白质多的器官——心、肾、脾、肝,都是凝固性坏死 脂肪多的器官——脑、胰腺、乳房、脊髓,都是液化性坏死
El infarto de órganos sólidos (corazón, bazo, riñón) es necrosis coagulativa.
Cuando está fresco, debido a la desintegración del tejido, la presión osmótica coloide local aumenta y absorbe agua, provocando hinchazón local y ligeras protuberancias en la superficie y la superficie del corte. Si el infarto está cerca de la superficie serosa, ésta suele estar cubierta con una capa. de exudado fibrinoso.
El infarto antiguo está ligeramente seco debido al menor contenido de agua, la textura se vuelve dura y la superficie se hunde.
El infarto cerebral es necrosis licuada.
Es suave y suelto cuando está fresco y se licua gradualmente hasta formar un quiste con el tiempo.
color
Depende del contenido de sangre
Cuando la lesión contiene poca sangre.
infarto anémico/infarto blanco
Color gris
Cuando la lesión contiene mucha sangre.
Infarto hemorrágico/infarto rojo
Color rojo oscuro
Clasificación
infarto anémico
Características
Tejido denso y circulación colateral insuficiente.
Variedad
bazo, riñón, corazón (necrosis coagulativa)
ojo desnudo
Primeros días
Hay congestión y banda sangrante.
Cuando se bloquea una rama de la arteria, el tejido local es isquémico e hipóxico, la permeabilidad capilar aumenta y la sangre del vaso sanguíneo se filtra al área circundante de la lesión.
Límites claros alrededor de la lesión.
Lesiones blancas de infarto
Los glóbulos rojos se desintegran y la hemoglobina se disuelve en el líquido tisular y se absorbe.
Etapa tardía
El agua de la lesión se absorbe y la superficie se delinea, la textura se vuelve dura y la lesión se organiza.
debajo del espejo
En la etapa inicial, se trata de necrosis coagulativa y el contorno del tejido permanece.
La última etapa es tejido de granulación organizado y tejido cicatricial.
cerebro (necrosis licuada)
debajo del espejo
Es suave y suelto cuando está fresco y se licua gradualmente hasta formar un quiste con el tiempo.
Las lesiones son reemplazadas por células gliales proliferadas y fibras gliales, formando cicatrices gliales.
infarto hemorrágico
infarto pulmonar
Características
La embolia pulmonar sólo puede ocurrir bajo congestión severa.
Las arterias bronquiales no logran compensar las arterias pulmonares a través de la circulación colateral. La embolia pulmonar puede provocar un infarto pulmonar
Congestión > Compensación
Organización escasa
El tejido suelto puede acomodar más sangre filtrada
Cuando la necrosis tisular absorbe agua y se hincha, la sangre no saldrá de la lesión.
Variedad
ojo desnudo
Las lesiones suelen localizarse en los lóbulos inferiores de los pulmones, especialmente en el margen costofrénico. A menudo son múltiples, varían en tamaño y tienen forma de cono (en forma de cuña). La punta está hacia el hilio y la parte inferior. cerca de la membrana pulmonar Hay exudado fibrinoso en la superficie de la membrana pulmonar.
Primeros días
Las lesiones son sólidas, de color rojo oscuro debido al sangrado difuso y ligeramente elevadas hacia la superficie.
Etapa tardía
Los glóbulos rojos se desintegran y se vuelven de color más claro.
El tejido de granulación rodea la lesión y el infarto adquiere un color blanco grisáceo.
La contracción del tejido cicatricial provoca un hundimiento local de la superficie de la lesión.
debajo del espejo
El infarto mostró necrosis coagulativa y se pudo ver el contorno de los alvéolos. La cavidad alveolar, la cavidad bronquial y el intersticio pulmonar estaban llenos de glóbulos rojos (el contorno de los glóbulos rojos aún se conservaba dentro de las 48 horas, pero se desintegraría más tarde). ).
Congestión del tejido pulmonar, edema y hemorragia en la unión del borde del infarto y el tejido pulmonar normal.
infarto intestinal
visto en
Embolia arterial mesentérica y trombosis venosa, o en intususcepción, vólvulo, hernia encarcelada, compresión tumoral.
Variedad
Las lesiones son segmentariamente de color rojo oscuro.
La pared intestinal se espesa significativamente debido a la congestión, el edema y la hemorragia y, posteriormente, la pared intestinal se vuelve necrótica, quebradiza y se rompe fácilmente, y la superficie serosa intestinal puede cubrirse con un exudado purulento fibrinoso.
infarto séptico
visto en
Endocarditis infecciosa aguda (es más probable que los émbolos se caigan), los émbolos bacterianos fluyen hacia el vaso sanguíneo estrecho y lo embolizan.
Variedad
En la lesión se pueden observar acumulaciones bacterianas y una gran cantidad de infiltrados de células inflamatorias. Si se trata de una infección bacteriana purulenta, se puede formar un absceso.
resumen
Influencia
infarto de miocardio
Insuficiencia cardíaca
infarto cerebral
Parálisis o incluso la muerte.
infarto renal
Dolor de espalda, hematuria.
infarto pulmonar
Dolor en el pecho (causado por pleuresía), tos, hemoptisis, fiebre, recuento total de glóbulos blancos ↑
infarto intestinal
Dolor abdominal intenso, vómitos, obstrucción intestinal paralítica, perforación intestinal.
El infarto puede provocar gangrena si se produce una infección secundaria, con graves consecuencias
finalizando
Las lesiones se disuelven y absorben u organizan y envuelven con calcificación.
③
Composición anormal de la sangre dentro de los vasos sanguíneos (trombosis)
Patogénesis
Equilibrio de coagulación y anticoagulación.
coagulación
Los factores de coagulación en la sangre se activan de forma continua y limitada para producir trombina, formando trazas de fibrina, que se depositan en la íntima cardiovascular.
Anticoagulación
La fibrina se disuelve continuamente mediante el sistema fibrinolítico activado, Los factores de coagulación activados también son fagocitados continuamente por monocitos y macrófagos.
trombosis
Coagulación > Anticoagulación
Daño a la íntima, vórtice → exposición al colágeno
adhesión plaquetaria
plt se adhiere a las fibras de colágeno → adsorbe factores de coagulación → forma tromboplastina → forma un trombo blando
liberación de plaquetas
Una vez estimulada la Plt, se excretan las sustancias almacenadas en cuerpos densos, gránulos α y lisosomas.
la agregación plaquetaria
Promueve la agregación plaquetaria bajo la acción del ADP, Ca²⁺ y TXA₂ liberados (reversible)
La trombina liberada durante la coagulación exógena promueve la conversión de fibrinógeno en fibrina.
Las plaquetas se entrelazan con la fibrina para formar agregados irreversibles, Formación de trombo plaquetario (origen de los coágulos sanguíneos)
Un coágulo de plaquetas bloquea un vaso sanguíneo
El flujo sanguíneo se ralentiza, se crea un vórtice detrás del coágulo de sangre y se producen continuamente coágulos de plaquetas.
Múltiples plaquetas se acumulan y depositan para formar trabéculas plaquetarias.
Entre las trabéculas aparece una red de fibrina que contiene una gran cantidad de glóbulos rojos.
Estancamiento del flujo sanguíneo → coagulación sanguínea.
cardiovascular Células endoteliales
células endoteliales intactas
Principalmente anticoagulante
efecto barrera
Separa las plaquetas y los factores de coagulación en la sangre de la matriz extracelular subendotelial altamente procoagulante.
Efecto de adhesión antiplaquetas.
Prostaciclina sintética PCI₂ y óxido nítrico NO
Tiene el efecto de inhibir la adhesión plaquetaria; también puede secretar adenosina difosfato (ADPasa), degradar el ADP e inhibir la agregación plaquetaria.
Antitrombina sintética o factores de coagulación.
Síntesis de trombomodulina.
Se une a la trombina en la sangre y activa la proteína C del factor anticoagulante, que hace sinergia con la proteína S sintetizada por las células endoteliales para inactivar los factores de coagulación V y VIII.
Síntesis de moléculas similares a heparina asociadas a membranas.
Se une a la antitrombina III para inactivar la trombina y los factores de coagulación X y IX.
Proteína S sintética
Inactivación sinérgica de factores de coagulación.
Promover la fibrinólisis
Activador del plasminógeno tisular sintético t-PA
Promover la fibrinólisis
daño de las células endoteliales (la razón principal)
mecanismo de coagulación
Liberar VWF
Media la reacción de adhesión plaquetaria.
La exposición al colágeno subendotelial activa las plaquetas y el factor XII de coagulación
Inicia el proceso de coagulación intrínseca.
Libera factor tisular y activa el factor de coagulación VII.
Iniciar el proceso de coagulación extrínseca.
Inhibidor de la liberación del activador del plasminógeno.
Inhibir la fibrinólisis
visto en
daño de la íntima cardiovascular
Endocarditis reumática e infecciosa, endocardio en la zona del infarto de miocardio, ulceración grave de la placa aterosclerótica, lesión arterial y venosa traumática o inflamatoria.
Daño endotelial sistémico
hipoxia, shock, sepsis y Las endotoxinas bacterianas pueden causar
Amplia activación del proceso de coagulación, provocando CID, Formación de trombos en la microcirculación sistémica.
Estado anormal del flujo sanguíneo
flujo sanguíneo normal
Los glóbulos rojos y los glóbulos blancos se encuentran en el centro del flujo sanguíneo (flujo axial), fuera de ellos están las plaquetas y la capa más externa es una capa de plasma (flujo lateral).
El plasma separa los componentes físicos de la sangre de la pared del vaso, evitando que las plaquetas entren en contacto y activen la íntima.
flujo sanguíneo anormal
mecanismo
El flujo sanguíneo se ralentiza, creando vórtices.
Las plaquetas pueden entrar en la corriente lateral y aumentar el contacto y la adhesión con la íntima.
La trombina local se acumula fácilmente y alcanza la concentración necesaria para la coagulación.
visto en
vena
como
Intravenosa asociada a grandes venas varicosas safenas
Venas profundas de las extremidades inferiores y venas pélvicas en insuficiencia cardíaca, enfermedades prolongadas y reposo en cama posoperatorio.
Características
La tasa de incidencia es mucho mayor que la de las arterias.
En las válvulas venosas, el flujo sanguíneo es lento y aparecen vórtices.
El flujo sanguíneo venoso a veces se detiene temporalmente
Las paredes de las venas son delgadas y se comprimen fácilmente, lo que hace que el flujo sea más lento.
La sangre venosa es más viscosa.
artería
como
En la aurícula izquierda, aneurisma o ramas vasculares en estenosis mitral.
Características
El flujo sanguíneo arterial es demasiado rápido, La presión arterial alta puede formar fácilmente remolinos
Aneurisma aórtico abdominal, la pared del vaso sanguíneo sobresale hacia afuera, formando un vórtice
Cuando la aurícula izquierda no puede contraerse con regularidad, se producirá una trombosis en la orejuela auricular.
La cicatrización se produce durante el infarto de miocardio del ventrículo izquierdo, formando un aneurisma ventricular y produciendo un vórtice.
Coagulación sanguínea ↑ (estado de hipercoagulabilidad)
común
estado de hipercoagulabilidad hereditario
estado de hipercoagulabilidad adquirido
Tumores malignos avanzados con metástasis generalizada (cáncer de páncreas). Cáncer de pulmón. Cáncer de mama. Cáncer de próstata y cáncer gástrico, etc.)
Las células cancerosas liberan factores procoagulantes, como el factor tisular, etc., lo que da como resultado vasculitis migratoria trombótica múltiple y recurrente o tromboenditis no bacteriana.
carcinoma mucinoso
El moco liberado por las células cancerosas contiene cisteína proteasas, que pueden activar directamente el factor X. Los factores de coagulación plasmática como el factor V.VII.VIII y el fibrinógeno también suelen estar elevados en los pacientes.
CID
Activación de factores de coagulación y liberación de factor tisular inducida por una serie de factores.
Traumatismos graves, quemaduras extensas, En caso de pérdida grave de sangre después de la cirugía.
Hemoconcentración, aumento de los niveles de fibrinógeno, protrombina y factores de coagulación Ⅻ y Ⅶ en la sangre.
Se añade a la sangre una gran cantidad de plaquetas inmaduras, lo que aumenta su viscosidad.
La isquemia y la hipoxia prolongadas en los capilares microcirculatorios conducen a una desintegración celular extensa y a la formación de una coagulación intracapilar difusa.
Hipertensión durante el embarazo, hiperlipidemia, aterosclerosis coronaria, tabaquismo y obesidad, etc.
Aumento de plaquetas y aumento de viscosidad.
mecanismo
Aumento de plaquetas y factores de coagulación en la sangre.
Disminución de la actividad del sistema fibrinolítico.
Clasificación de trombos
Clasificación
blanco/plaquetas/trombo disociado
visto en
vena
El origen (cabeza) de los trombos persistentes.
artería
Válvulas cardíacas, cámaras cardíacas y arterias con flujo sanguíneo más rápido.
Endocarditis verrugosa por lupus eritematoso sistémico, Endocarditis reumática aguda, vegetaciones verrugosas en el borde de la atresia de la válvula mitral.
Cambios patológicos
ojo desnudo
Parece un pequeño nódulo o vegetación de color blanco grisáceo, con una superficie rugosa y una textura sólida. Se adhiere estrechamente a la pared de los vasos sanguíneos y no se cae fácilmente.
debajo del espejo
Plaquetas Pequeñas cantidades de fibrina
Sin glóbulos rojos y blancos, sin plt
trombo mixto/lamelar
visto en
vena
La trombosis venosa más común.
静脉血栓多为混合性
Cabeza aguas abajo (cuerpo) de trombo persistente
El flujo sanguíneo descendente se ralentiza y se arremolina, lo que provoca que se forme otra pila aglomerada de plaquetas de tipo trabecular.
artería
Fibrilación auricular o bistenosis que provoca trombo en bola en la aurícula izquierda
Trombos murales dentro de las cámaras cardíacas, úlceras ateroscleróticas o aneurismas
Cambios patológicos
ojo desnudo
Tiene una estructura en capas alterna de color blanco grisáceo y marrón rojizo (pueden aparecer estructuras de rayas alternas de color blanco grisáceo y marrón)
Es áspero, seco y de forma cilíndrica, se adhiere a la pared de los vasos sanguíneos y no se cae fácilmente.
debajo del espejo
Fibrina RBC WBC plt
Completo
Coagulación de la sangre entre plaquetas y trabéculas.
Depósito de plaquetas y fibrina. La formacion de
Trabéculas de plaquetas parecidas a corales, irregulares o ramificadas, sin estructura, de color rojo claro (aparece gris a simple vista) y glóbulos rojos llenos de red de fibrina intertrabecular (aparece rojo a simple vista)
Se puede observar la unión de neutrófilos en el borde de las trabéculas (efecto quimiotáctico de la desintegración de la fibrina sobre los leucocitos)
coágulo de sangre rojo
visto en
vena
cola de trombo persistente
Cuando los trombos mixtos aumentan gradualmente de tamaño y bloquean la luz de los vasos sanguíneos, El flujo sanguíneo local aguas abajo del trombo se detiene y la sangre se coagula.
artería
raramente visto
Cambios patológicos
ojo desnudo
El trombo aparece de color rojo oscuro.
Cuando está fresco, está húmedo, tiene cierta elasticidad, no se adhiere a la pared de los vasos sanguíneos y es similar a un coágulo de sangre.
Después de un cierto período de tiempo, el agua del trombo se absorbe y se seca. Inelástico. Es quebradizo y quebradizo y puede caerse formando una embolia (la embolia pulmonar se forma fácilmente).
debajo del espejo
glóbulos blancos rojos de fibrina
Sin pliego de condiciones
La malla de fibrina está llena de glóbulos (una gran cantidad de glóbulos rojos y una pequeña cantidad de glóbulos blancos)
Trombo hialino/micro/fibrinoide
visto en
Principalmente en capilares y microvasos.
Tumor avanzado, quemaduras graves, hipercoagulabilidad grave/CID, lesión endotelial grave
Coagulación masiva → consume una gran cantidad de factores de coagulación y sintetiza una gran cantidad de fibrina
Cambios patológicos
invisible a simple vista
debajo del espejo
Sólo fibrina
Resultado e impacto
Resultado e impacto
finalizando
Fuerte efecto fibrinolítico
Suaviza, disuelve y absorbe.
proceso
La activación de la plasmina dentro del trombo recién formado y la proteasa lítica liberada por la desintegración de los leucocitos pueden ablandar el trombo y disolverlo gradualmente.
resultado
pequeño trombo
Disuelto rápida y completamente.
trombo grande
Parcialmente ablandado, puede formar fragmentos o fragmentos al ser impactado por la sangre. Todo se cae y se forma una tromboembolia.
Cuando viaja con flujo sanguíneo hacia vasos sanguíneos más estrechos, Tromboembolismo causado por estancia bloqueada.
fibrinólisis débil
Organización (el tejido de granulación reemplaza gradualmente al trombo)
Comience en 1 ~ 2 días, complete en 2 semanas
Las células endoteliales y los fibroblastos crecen desde la pared del vaso sanguíneo hacia el trombo y lo reemplazan.
Recanalización
El trombo organizado se seca y se encoge o se disuelve parcialmente para formar una grieta. Las nuevas células endoteliales vasculares circundantes crecen y cubren la superficie de la grieta para formar nuevos vasos sanguíneos y se anastomosan y se comunican entre sí, permitiendo que los vasos sanguíneos parcialmente bloqueados se reconstruyan. circulación sanguínea.
Calcificación
Dentro del trombo, se produce el depósito de sales de calcio en el tejido fibroso debido a la vitrificación.
Ocurre en las arterias (arteriolitos)
Ocurre en las venas (flebolitos)
Influencia
ganancia
Tiene un efecto hemostático sobre los vasos sanguíneos rotos.
Evitar que las úlceras y la tuberculosis erosionen los vasos sanguíneos y provoquen sangrado abundante.
Prevenir la propagación de patógenos y toxinas.
Desventajas
bloquear los vasos sanguíneos
arterias bloqueadas
No completamente bloqueado
Isquemia e hipoxia tisular local, atrofia celular.
completamente bloqueado
Infarto de tejido, si se combina La infección por bacterias putrefactas también puede provocar gangrena.
Trombosis de la arteria cerebral → infarto cerebral Trombosis de la arteria coronaria → infarto de miocardio Tromboangitis obliterante → infarto del miembro afectado
obstrucción venosa
La oclusión es menos pronunciada que en las arterias debido a la circulación colateral.
Congestión tisular local, edema, hemorragia, necrosis.
embolia
La totalidad o parte del trombo se rompe formando un émbolo. Cuando viaja con el flujo sanguíneo hacia un vaso sanguíneo estrecho, se bloquea y permanece, provocando tromboembolismo.
Si el émbolo contiene bacterias, puede provocar un infarto séptico grave o la formación de un absceso debido al sangrado del tejido embolizado.
Deformación de la válvula cardíaca
endocarditis reumática, endocarditis infecciosa
La trombosis y la organización de las válvulas cardíacas pueden ocurrir repetidamente.
Engrosamiento y endurecimiento de la válvula, adhesión entre las valvas de la válvula, lo que provoca estenosis valvular.
El engrosamiento, curvatura y engrosamiento y acortamiento de las cuerdas tendinosas causarán insuficiencia valvular.
sangrado extenso
coagulopatía por agotamiento
Traumatismo grave, quemaduras extensas, embolia de líquido amniótico, cáncer
Se liberan sustancias procoagulantes a la sangre, iniciando la coagulación extrínseca.
Infección, hipoxia, acidosis.
Provoca daño extenso de las células endoteliales e inicia la coagulación endógena.
Consumo masivo de factores de coagulación Formación de celulosa → Activación del plasmatonógeno
dificultad para coagular
②
contenido de sangre anormal dentro de los vasos sanguíneos
congestión
sangre arterial ↑
Patogénesis
A través de los efectos neurohumorales, la excitabilidad de los nervios vasodilatadores aumenta o la excitabilidad de los nervios vasoconstrictores disminuye, lo que hace que las arteriolas se dilaten, se acelere el flujo sanguíneo y aumente la perfusión sanguínea arterial microcirculatoria.
Clasificación
Congestión fisiológica
definición
Se refiere a la congestión de tejidos u órganos locales debido a necesidades fisiológicas y un metabolismo mejorado.
visto en
Congestión de la mucosa gastrointestinal después de comer, congestión del tejido del músculo esquelético durante el ejercicio, congestión uterina durante el embarazo, etc.
Congestión patológica
definición
Congestión en tejidos u órganos locales en diversas condiciones patológicas.
visto en
hiperemia inflamatoria
mecanismo
El reflejo del axón nervioso causado por factores inflamatorios excita los nervios vasodilatadores y actúa sobre los mediadores de aminas vasoactivas, lo que hace que las arteriolas se dilaten y se vuelvan hiperémicas, lo que provoca que los tejidos locales se enrojezcan e hinchen.
Hiperemia después de la descompresión.
mecanismo
Congestión causada por la expansión refleja de las arteriolas en tejidos u órganos locales que han estado comprimidos durante mucho tiempo cuando la presión se alivia repentinamente (una extremidad vendada se quita repentinamente, se extrae una gran cantidad de ascitis de un órgano o tejido oprimido a la vez )
Cambios patológicos
ojo desnudo
La congestión arterial es un leve aumento del tamaño de órganos y tejidos.
Si se produce congestión en áreas superficiales, debido al aumento de oxihemoglobina en la microcirculación local, el color del tejido local será rojo brillante y la temperatura local aumentará debido al aumento del metabolismo.
debajo del espejo
Las arteriolas y capilares locales están dilatados y congestionados.
Influencia
Generalmente es una reacción vascular de corta duración. Una vez eliminada la causa, el volumen sanguíneo local se recupera.
Sin consecuencias adversas para el cuerpo.
Si existen enfermedades subyacentes en los vasos sanguíneos (hipertensión o aterosclerosis, etc.), Congestión repentina, los vasos sanguíneos se hinchan y se rompen fácilmente.
Los vasos sanguíneos cerebrales (como la arteria cerebral media) se congestionan y rompen, lo que provoca un accidente cerebrovascular hemorrágico en casos graves.
congestión
Sangre venosa ↑
Patogénesis
compresión venosa
mecanismo
La compresión venosa causa estenosis u oclusión de la luz venosa, trastorno del retorno sanguíneo y congestión de tejidos u órganos.
visto en
tumor
Compresión de venas locales que provocan congestión de los tejidos correspondientes.
útero agrandado durante el embarazo
La compresión de la vena ilíaca común provoca congestión en los miembros inferiores.
Hernia intestinal, intususcepción, vólvulo.
Compresión de las venas mesentéricas provocando congestión intestinal.
En la cirrosis se forman pseudolóbulos.
La compresión de los sinusoides hepáticos y las venas sublobulillares bloquea el retorno venoso, aumenta la presión venosa portal y provoca congestión del tracto gastrointestinal y del bazo.
obstrucción de la luz venosa
mecanismo
La trombosis venosa o las células tumorales que invaden las venas forman trombos tumorales, que pueden bloquear el retorno de la sangre venosa y provocar congestión local.
visto en
Trombosis venosa profunda de miembros inferiores.
Los pacientes experimentarán congestión, edema y dolor en las extremidades afectadas.
Nota
La obstrucción en las venas es menos grave que la obstrucción en las arterias.
Hay muchas ramas venosas que pueden formar circulación colateral y la obstrucción sanguínea no es obvia. La congestión ocurrirá sólo cuando se bloquee un tronco venoso más grande o se bloqueen varias venas, lo que provocará que falle la circulación colateral.
insuficiencia cardiaca
mecanismo
El corazón no puede descargar el volumen normal de sangre hacia las arterias, y la sangre queda retenida en las cavidades cardíacas, aumentando la presión y dificultando el retorno venoso, provocando congestión.
visto en
Insuficiencia cardíaca izquierda (estenosis mitral o aórtica y Insuficiencia, hipertensión en etapa tardía o infarto de miocardio)
Aumento de la presión venosa pulmonar, que provoca congestión pulmonar.
Insuficiencia cardíaca derecha (enfermedad cardíaca pulmonar causada por bronquitis crónica, bronquiectasias, silicosis, etc.)
Congestión de la circulación sistémica (la congestión del hígado es común, otras incluyen congestión del bazo, los riñones, el tracto gastrointestinal y las extremidades inferiores)
Cambios patológicos
común
ojo desnudo
Los tejidos y órganos locales donde se produce la congestión a menudo aumentan de tamaño, hinchazón y peso.
Si se produce congestión en áreas superficiales, debido a la congestión venosa, se reduce la perfusión sanguínea arterial, se reduce la oxihemoglobina en la microcirculación y aumenta la hemoglobina reducida, y la piel se vuelve azul violeta (cianosis).
Debido al estancamiento del flujo sanguíneo local, los capilares se dilatan, aumenta la disipación de calor y disminuye la temperatura de la superficie corporal.
debajo del espejo
Congestión y dilatación de vénulas y capilares locales.
Los fragmentos de glóbulos rojos en el foco sangrante son fagocitados y la hemoglobina es descompuesta por enzimas lisosomales y precipitada. Contiene hemosiderina y se acumula en el citoplasma de los fagocitos, convirtiéndose en células de hemosiderina (células de insuficiencia cardíaca)
Congestión pulmonar (insuficiencia cardíaca izquierda)
agudo
ojo desnudo
Los pulmones están agrandados, de color rojo oscuro y un líquido sanguinolento rojo espumoso se escapa de la superficie del corte.
debajo del espejo
Los capilares de la pared alveolar están dilatados y congestionados, y las paredes alveolares se engrosan, lo que puede ir acompañado de edema de los tabiques alveolares. Algunas cavidades alveolares se llenan de líquido de edema eosinofílico y se puede observar sangrado.
Crónico
ojo desnudo
Esclerosis de los pulmones, que muestra un color bronceado (esclerosis pulmonar marrón)
debajo del espejo
Las telangiectasias y la congestión de la pared alveolar son más evidentes, y los tabiques alveolares también pueden engrosarse y fibrosarse.
Además del líquido edematoso y el sangrado en la cavidad alveolar, también se puede observar una gran cantidad de células que contienen hemosiderina, es decir, células de insuficiencia cardíaca.
Congestión hepática (insuficiencia cardíaca derecha)
agudo
ojo desnudo
El hígado aumenta de tamaño y se vuelve rojo oscuro.
debajo del espejo
Las venas lobulillares centrales y los sinusoides hepáticos están dilatados y llenos de glóbulos rojos. En casos graves, las células lobulares centrales del hígado pueden atrofiarse y necrosarse.
Los hepatocitos cerca de la periferia del lóbulo están cerca de las arteriolas hepáticas y sufren de hipoxia leve, por lo que sólo puede ocurrir esteatosis hepática leve.
Crónico
ojo desnudo
Hígado de nuez de betel
Cambio graso del mismo corazón (corazón atigrado)
La superficie cortada del hígado aparece con franjas alternas de color rojo (área de congestión) y amarilla (área de cambio graso) que parecen nueces de betel en la superficie cortada.
Distrito Central
La congestión severa es de color rojo oscuro.
Departamento Periférico
la grasa se vuelve amarilla
debajo del espejo
Los sinusoides hepáticos en el centro de los lóbulos hepáticos están muy dilatados, congestión y sangrado, y las células del hígado se atrofian o incluso desaparecen.
Degeneración grasa de hepatocitos en lóbulos hepáticos periféricos.
congestión severa a largo plazo
Cirrosis congestiva
A diferencia de la cirrosis portal, su condición es leve y la reconstrucción lobular hepática no es obvia. Generalmente no hay hipertensión portal ni insuficiencia hepática.
Los hepatocitos en el centro del lóbulo hepático se atrofian y desaparecen, las fibras reticulares colapsan y se vuelven colágenas, las células de almacenamiento de grasa proliferan junto a los sinusoides hepáticos y aumenta la síntesis de fibras de colágeno junto con la proliferación de tejido conectivo fibroso. En la zona portal aumenta el tejido fibroso intersticial de todo el hígado.
Influencia
Congestión pulmonar: aguda > crónica Congestión hepática: crónica > aguda
grado
encendedor
Causa edema (congestivo)
congestión capilar
Hipoxia → Permeabilidad ↑
La presión hidrostática aumenta →presión de filtración ↑
Pueden salir agua, sal y una pequeña cantidad de proteínas, Retención de líquido trasudado en los tejidos.
Casos severos
Causar sangrado (congestivo)
Permeabilidad capilar ↑ ↑
Hace que los glóbulos rojos se escapen y formen pequeñas hemorragias focales.
partes
congestión pulmonar
Las manifestaciones clínicas incluyen dificultad para respirar, cianosis, etc.
agudo
Edema pulmonar severo, el paciente tose una gran cantidad de esputo espumoso rosado, tiene la tez pálida, dificultad para respirar y se siente al borde de la muerte. Puede sufrir insuficiencia cardiopulmonar, que pone en peligro su vida.
Crónico
Esclerosis parda de los pulmones (acumulación de células de insuficiencia cardíaca), fibrosis pulmonar.
Congestión del hígado
Disminución de la función hepática
agudo
hígado agrandado
Crónico
Cirrosis congestiva
①
sangre que se derrama fuera del vaso sanguíneo
sangrado
Clasificación
Según si hay una causa
Sangrado fisiológico
Sangrado endometrial durante la menstruación.
sangrado patológico
Principalmente causado por traumatismos, enfermedades vasculares y trastornos del mecanismo de coagulación, etc.
Según la causa
hemorragia por rotura
Patogénesis
Causado por daño al corazón o a las paredes de los vasos sanguíneos, sangrado abundante.
Causa
Daño mecánico a los vasos sanguíneos.
Cortes, puñaladas, etc.
Pared de los vasos sanguíneos o enfermedad cardíaca.
Aneurisma ventricular, aneurisma aórtico o rotura aterosclerótica formada tras un infarto de miocardio, etc.
Erosión de la lesión alrededor de las paredes de los vasos sanguíneos.
Los tumores malignos invaden los vasos sanguíneos, las lesiones de tuberculosis erosionan los vasos sanguíneos de las paredes de las cavidades pulmonares y las úlceras pépticas erosionan los vasos sanguíneos de la base de las úlceras.
ruptura de vena
Várices esofágicas inferiores en cirrosis
capilares rotos
daño local del tejido blando
sangrado por fuga
Patogénesis
La permeabilidad de los capilares y las venas poscapilares en la microcirculación aumenta y la sangre sale de los vasos sanguíneos a través de los espacios de células endoteliales ampliados y la membrana basal contraída.
Causa
daño a las paredes de los vasos sanguíneos
Hipoxia, infección, intoxicación, etc.
Sepsis meningocócica, infección por rickettsias, Fiebre hemorrágica con síndrome renal, veneno de serpiente, intoxicación por organofosforados, etc.
Aumento de la permeabilidad vascular
Deficiencia de vitamina C
Aumento de la fragilidad y permeabilidad de la pared capilar.
púrpura alérgica
Los complejos inmunes se depositan en las paredes de los vasos sanguíneos y causan vasculitis alérgica.
Trombocitopenia o disfunción
Cuando el número de plaquetas en la sangre es inferior a 5×10⁹/L, hay tendencia a sangrar.
Reducción de síntesis
Anemia aplásica, leucemia, metástasis tumorales extensas en la médula ósea.
Mayor destrucción
Púrpura trombocitopénica
Los complejos inmunitarios antígeno-anticuerpo formados se adsorben en la superficie de las plaquetas, lo que hace que los macrófagos fagociten las plaquetas y los complejos inmunitarios.
envenenado
Mayor consumo
coagulación intravascular diseminada (CID)
deficiencia del factor de coagulación
Hemofilia A
Falta de factor VIII de coagulación.
Hemofilia B
Falta de factor IX de coagulación.
Deficiencia congénita de factores de coagulación.
Enfermedades del parénquima hepático (hepatitis, cirrosis, cáncer de hígado)
Falta de factores de coagulación VII, IX, X.
CID
Consumo excesivo de factores de coagulación.
por parte
hemorragia interna
Hematocele (acumulación de sangre en las cavidades del cuerpo)
Como hemopericardio, hemorragia hemopleural, hemoperitoneo y hemartrosis.
Hematoma (sangrado masivo localizado dentro de un tejido)
Como hematoma subdural cerebral, hematoma subcutáneo, hematoma retroperitoneal, etc.
pequeña cantidad de sangrado
Bajo el microscopio, se pueden ver glóbulos rojos o hemosiderina en el tejido.
sangrado externo
sangrado del tracto respiratorio
hemorragias nasales
Sangrado de la mucosa nasal y secreción del cuerpo.
hemoptisis
Cavitación por tuberculosis o bronquiectasias que salen del cuerpo por la boca.
hemorragia gastrointestinal
Vómitos de sangre
El sangrado de úlceras pépticas o várices esofágicas se expulsa del cuerpo a través de la boca.
Heces con sangre
El sangrado del colon y del estómago se descarga a través del ano.
sangrado del tracto urinario
sangre en la orina
Sangrado del tracto urinario excretado en la orina.
Sangrado de piel, mucosas y serosa.
Petequias: puntos sangrantes de 1 a 2 mm de diámetro.
Púrpura: Manchas sangrantes de 3 a 5 mm de diámetro.
Equimosis: manchas sangrantes con un diámetro superior a 1 ~ 2 cm.
Cambios patológicos
Cambios de color característicos.
Los glóbulos rojos en estas lesiones sangrantes locales son degradados y fagocitados por los macrófagos. La hemoglobina (rojo-azul) se convierte enzimáticamente en bilirrubina (azul-verde) y finalmente en hemosiderina (marrón).
como resultado de
finalizando
pequeña cantidad de sangrado
detenerse solo
Más sangrado
Absorción, eliminación mecánica
Más sangrado
Mecanización, envoltura de fibra.
Efectos en el cuerpo
tipo de sangrado
hemorragia por rotura
El proceso de sangrado es rápido y ocurre en un corto período de tiempo.
sangrado por fuga
Puede ocurrir cuando el sangrado es generalizado.
Si la cirrosis se produce debido a hipertensión portal. Sangrado extenso de la mucosa gastrointestinal
Shock hemorrágico (puede ocurrir cuando se pierde del 20% al 25% del volumen sanguíneo circulante)
Sitio de sangrado
Sangrado de órganos vitales.
corazón roto
Provoca hemopericardio intrapericárdico, que puede provocar insuficiencia cardíaca aguda debido a taponamiento cardíaco.
Hemorragia cerebral (hemorragia del tronco encefálico)
La compresión de importantes centros nerviosos puede provocar la muerte.
Sangrado de tejidos u órganos locales.
hemorragia del quiste intracerebral
Causa hemiplejía del miembro contralateral.
hemorragia retiniana
Causar pérdida de visión o ceguera.
tasa de sangrado
sangrado crónico recurrente
La anemia por deficiencia de hierro
Edema
Clasificación
por rango
edema generalizado, edema localizado
Según la causa
Edema renal, hepático, cardíaco, distrófico, linfático, inflamatorio y otros
Patogénesis
Presión de filtración efectiva EFP>0
plasma → líquido tisular ↑
definición
La fuerza para filtrar el plasma (presión hidrostática efectiva) > la fuerza para reabsorber el plasma (presión coloide osmótica efectiva)
=presión hidrostática efectiva capilar - presión osmótica coloide efectiva =(presión arterial capilar - presión hidrostática del líquido intersticial) - (presión osmótica coloide plasmática - presión osmótica coloide del líquido intersticial)
Presión hidrostática, el plasma ejerce fuerza de más agua a menos agua, y si el líquido tisular es más agua, el plasma será reabsorbido. Presión osmótica, el plasma ejerce fuerza desde una concentración baja a una alta, y la concentración del líquido tisular es alta, el plasma pasa al líquido tisular.
Causa
Presión hidrostática efectiva ↑
insuficiencia cardiaca derecha
El retorno venoso sistémico está bloqueado, la presión arterial venosa ↑
Gasto cardíaco ↓ → flujo sanguíneo renal ↓ → activación del sistema RAAS → reabsorción de agua y sodio → flujo sanguíneo circulatorio ↑
Presión arterial capilar ↑
edema generalizado
insuficiencia cardiaca izquierda
Obstrucción del retorno venoso pulmonar, presión arterial venosa ↑, presión arterial capilar ↑
Edema pulmonar
Tumor, útero embarazado que comprime las venas.
Presión arterial venosa ↑, presión arterial capilar ↑, lo que conduce a un aumento de la presión osmótica efectiva
edema local
Dilatación de arteriolas
Resistencia↓→entrar en sangre capilar ↑→presión arterial capilar ↑
Presión osmótica coloide efectiva↓
Permeabilidad de la pared capilar ↑
Infección. Quemaduras. Alergia
extravasación de proteínas plasmáticas
Presión osmótica coloide plasmática↓
Presión osmótica coloide del líquido intersticial ↑
Disminución de la albúmina plasmática/hipoalbuminemia
Desnutrición. Enfermedades crónicas del hígado y los riñones.
Presión osmótica coloide plasmática↓
Drenaje linfático↓
Líquido tisular → Linfa ↓
cáncer de mama
Las células cancerosas se infiltran y bloquean los vasos linfáticos superficiales en la piel del seno.
Provoca edema del tejido subcutáneo (apariencia similar a la piel de naranja)
Disección de ganglios linfáticos axilares
Se extirparon los ganglios linfáticos axilares y también se cortaron y ligaron los vasos linfáticos, bloqueando así la vía de retorno linfático y provocando un trastorno del retorno linfático en las extremidades superiores.
Radioterapia axilar
Provoca oclusión venosa y destrucción de los vasos linfáticos en el campo de radiación. También puede comprimir venas y vasos linfáticos debido a la fibrosis muscular local, afectando el flujo de retorno de las extremidades superiores.
filariasis
Fibrosis de vasos linfáticos y ganglios linfáticos inguinales.
Retención de líquidos tisulares en las extremidades inferiores, edema de las extremidades inferiores afectadas y del escroto (elefaniasis)
Cambios patológicos
común
ojo desnudo
El tejido está hinchado, pálido y suave, y la superficie cortada a veces parece gelatinosa.
debajo del espejo
El líquido del edema se acumula entre las células y el tejido conectivo fibroso o en los espacios, y los componentes de la matriz extracelular están separados por el líquido del edema.
La tinción HE muestra un área en blanco clara
Cuando el contenido de proteínas es elevado (edema inflamatorio)
Tinción de partículas homogéneas de color rojo oscuro
Cuando el contenido de proteínas es bajo (edema cardíaco o renal)
color rojizo
Edema común
edema subcutáneo
Características
A menudo edema con fóvea
La superficie está tensa y pálida, dejando una abolladura cuando se presiona con los dedos.
Edema de insuficiencia cardiaca derecha
obviamente postural
Edema de las extremidades inferiores al estar de pie durante mucho tiempo y edema sacro al acostarse en la cama.
edema renal
Afecta a varias partes del cuerpo.
Primero afecta el tejido conectivo laxo, como el edema del párpado.
Edema pulmonar
visto en
Insuficiencia cardíaca izquierda, insuficiencia renal, SDRA, infecciones pulmonares y alergias
Características
El líquido del edema se acumula en la cavidad alveolar, lo que hace que los pulmones se hinchen y se vuelvan elásticos, se vuelvan sólidos, aumenten la proporción de peso y hagan que un líquido espumoso de color rojo claro rezume sobre la superficie del corte.
Edema cerebral
visto en
Tejido cerebral dañado localmente
Alrededor de abscesos y tumores.
edema cerebral global
Como encefalitis, crisis hipertensiva y obstrucción del flujo venoso cerebral.
Características
ojo desnudo
Hinchazón del tejido cerebral, aplanamiento de las circunvoluciones cerebrales, disminución de la profundidad de los surcos cerebrales y aumento de peso.
debajo del espejo
Tejido cerebral laxo y espacios perivasculares ensanchados.
Influencia
Depende de la ubicación, grado, tasa de aparición y duración del edema.
grado
edema subcutáneo generalizado
Indica insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal o desnutrición.
útil en el diagnóstico
edema cutáneo localizado
Afecta la cicatrización de heridas y la eliminación de infecciones.
partes
Edema pulmonar
El líquido del edema no sólo se acumula alrededor de los capilares de las paredes alveolares, lo que dificulta el intercambio de oxígeno.
Se acumulan en la cavidad alveolar, lo que favorece la infección bacteriana.
Edema cerebral
Provocar aumento de la presión intracraneal, hernia cerebral o compresión del suministro vascular del tronco del encéfalo, lo que provoca la muerte rápida del paciente.
Edema laríngeo
Puede causar obstrucción traqueal, provocando asfixia y muerte.