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Pruebas de hematología
Esta versión de revisión del Examen de prueba de diagnóstico clínico de hematología ha recopilado los puntos clave y difíciles de los análisis de sangre generales, las pruebas de laboratorio para la anemia, las pruebas de citología de la médula ósea y las características sanguíneas de las enfermedades hematológicas comunes. Si hay alguna disputa, indíquela. a profesores y estudiantes.
Editado a las 2023-02-15 09:45:20,
- Recomendados
- Resumen
pruebas de hematología clínica
Pruebas generales de sangre.
Análisis de sangre generales relacionados con los glóbulos rojos.
Medición de glóbulos rojos/hemoglobina
Macho: 4,0–5,5*10^12/L
Hombres: 120-160 g/L
Mujer: 3,5–5,0*10^12/L
Mujeres: 110-150 g/L
Niños: 6,0–7,0*10^12/L
Niños: 170-200 g/l
cambio de cantidad
Aumento de glóbulos rojos y hemoglobina.
Glóbulos rojos masculinos>6,0*10^12, hemoglobina>170 g/L; glóbulos rojos femeninos>5,5*10^12, hemoglobina>160 g/L
Aumento relativo: aumento relativo causado por la pérdida de líquidos corporales, como diarrea intensa, deshidratación y quemaduras extensas.
Policitemia primaria: policitemia vera.
Aumento secundario: hipoxia, meseta, cardiopatía pulmonar crónica grave
Disminución de los glóbulos rojos y la hemoglobina.
Reducción fisiológica: los bebés, los niños pequeños, algunas personas mayores y el embarazo pueden experimentar una reducción de los glóbulos rojos y la hemoglobina.
Reducción patológica: observada en tipos individuales de anemia que resultan en una disminución de los glóbulos rojos.
Cambios morfológicos de los glóbulos rojos.
Morfología normal de los glóbulos rojos: el tamaño bicóncavo es relativamente consistente, en forma de disco, diámetro 6-9um
tamaño anormal
células pequeñas
<6um generalmente se observa en la anemia hipocrómica. Por ejemplo, en la anemia por deficiencia de hierro, el área de tinción central se expandirá.
células grandes
>10um generalmente se observa en anemia lítica, anemia por pérdida de sangre y también en anemia megaloblástica.
glóbulos rojos gigantes
>15um generalmente se observa en la anemia infantil gigante debido a la deficiencia de ácido fólico y vitamina B12.
Tamaño desigual de los glóbulos rojos.
Anomalías durante la proliferación de glóbulos rojos, comunes en la anemia megaloblástica
Morfología anormal
célula diana, anemia globinógena, dishemoglobinopatías
Células en lágrima, mielofibrosis, anemia hemolítica.
Acantocitos, postesplenectomía, uremia.
Células de esquisto, DIC, quemaduras extensas
Glóbulos rojos dispuestos en forma enrollada, mieloma múltiple
Coloración anormal
bajo pigmento
Común en anemia por deficiencia de hierro y anemia por trastorno de producción de globina.
Altamente pigmentado
Generalmente se observa en la anemia megaloblástica, las células esféricas también están hiperpigmentadas.
pleocrofilia
Después de la tinción, aparecen de color azul grisáceo o rojo grisáceo, que en realidad son reticulocitos. El aumento indica una función hematopoyética activa.
Visto en anemia proliferativa, especialmente anemia.
Anormalidad estructural
punteado basófilo
Envenenamiento por plomo, pobreza infantil gigante
cuerpo de cromatina
Alivio de la pobreza, enorme pobreza infantil
anillo kabo
Intoxicación por plomo, anemia megaloblástica, anemia hemolítica.
glóbulos rojos nucleados
Anemia, eritroleucemia, hematopoyesis extramedular.
Detección de reticulocitos
La etapa de eritrocitos en la que los eritrocitos tardíos arrojan sus núcleos pero aún conservan ribosomas, que lleva el nombre de la malla azul claro o azul oscuro con azul de alquitrán brillante y azul de metileno nuevo.
Referencia
Adultos, niños: 0,5%-1,5%
Recién nacidos: 3%-6%
significación clínica
Citosis: Indica una fuerte proliferación de glóbulos rojos en la médula ósea, lo cual es común en anemia, anemia, anemia por deficiencia de hierro, anemia megaloblástica, etc.
Citopenia: generalmente indica anemia aplásica, aplasia pura de glóbulos rojos.
Prueba de glóbulos blancos
glóbulos blancos normales
Adulto: (4–10)*10^9/L
Recién nacido: (15–20)*10^9/L
6 meses a 2 años: (11–12)*10^9/L
En los adultos, un valor superior a 10*10^9/L se denomina leucocitosis; un valor inferior a 4*10^9/L se denomina leucopenia.
Clasificación
eosinófilos
Funciones fisiológicas: inhibe las alergias y las reacciones a los helmintos.
Aumento absoluto del recuento celular: enfermedades parasitarias, alergias, enfermedades de la piel, escarlatina, etc.
Reducir: fiebre tifoidea, fiebre paratifoidea, etc.
basófilos
Función fisiológica: media la hipersensibilidad.
Aumento de células: alergias, mieloide crónico, cáncer metastásico.
Linfocitos
Aumento: rechazo inmunológico del injerto
Reducir: enfermedades de inmunodeficiencia congénita o adquirida, uso prolongado de glucocorticoides, etc.
monocitos
Aumento: observado en enfermedades de la sangre (linfoma, SMD, etc.), infecciones (tuberculosis, endocarditis)
neutrófilos
La sangre periférica generalmente contiene granulocitos nucleados en forma de bastón y granulocitos nucleados lobulados.
Cuando el valor absoluto de los neutrófilos es inferior a 1,5*10^9, se denomina agranulocitopenia; cuando el valor absoluto de los neutrófilos es inferior a 0,5*10^9, se denomina agranulocitosis;
cambio de cantidad
aumentar
Fisiológicos: Hay un aumento temporal de neutrófilos por la tarde que por la mañana, embarazo y parto, ejercicio extenuante, temperatura alta y frío, etc.
Patológicos: infección aguda, intoxicación aguda, leucemia, hemorragia masiva, daño tisular, etc.
reducir
Infecciones, enfermedades hematológicas, lesiones físico-químicas, hiperesplenismo, enfermedades autoinmunes.
cambios de imagen nuclear
desplazamiento nuclear a la izquierda
Se refiere al porcentaje de núcleos no lobulados que supera el 5%, lo que se denomina desplazamiento a la izquierda.
Un desplazamiento leve hacia la izquierda generalmente indica una infección purulenta aguda, un desplazamiento extremo hacia la izquierda generalmente indica leucemia o una enfermedad similar a la leucemia.
cambio nuclear a la derecha
Los núcleos de granulocitos con cinco lóbulos o más y que representan más del 3% están desplazados hacia la derecha.
Se observa principalmente en la anemia megaloblástica y el deterioro hematopoyético, pero también puede indicar un mal pronóstico.
Morfología anormal
cambios tóxicos
Tamaño celular desigual, partículas tóxicas, degeneración vacuolar, cuerpos de Durero
Degeneración nuclear (picnosis, disolución y fragmentación)
neutrófilos gigantes multilobulados
Anomalías morfológicas de neutrófilos genéticamente relacionadas.
prueba de plaquetas
El valor de referencia del recuento de plaquetas es 100–300*10^9/L y la proporción anormal de plaquetas en sangre periférica es superior al 10%.
significación clínica
Trombocitopenia
Disminución de la producción: anemia aplásica común, leucemia aguda, macroplasia.
Destrucción y consumo excesivos: lupus eritematoso sistémico, infección del tracto respiratorio superior, trombocitopenia neonatal, trombocitopenia postransfusión, CID
Distribución desigual: esplenomegalia, hemodilución (transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada)
trombocitosis
Se observa comúnmente en neoplasias mieloproliferativas, policitemia vera, trombocitemia esencial y hemólisis aguda.
Velocidad de sedimentación globular ESR
Factores de influencia
Proteínas plasmáticas: fibrinógeno o globulina albúmina - (velocidad de sedimentación globular acelerada)
El fibrinógeno es la sustancia procoagulante más potente.
las células rojas de la sangre
(1) Número de glóbulos rojos: cuanto más, más lenta es la velocidad de sedimentación globular
(2) Morfología de los glóbulos rojos: cuando los glóbulos rojos son esféricos, en forma de hoz o de tamaño muy desigual, la velocidad de sedimentación globular será más lenta.
(3) Estado de agregación de los glóbulos rojos: los virus, bacterias, etc. reducirán la carga superficial de los glóbulos rojos y aumentarán significativamente la velocidad de sedimentación de eritrocitos.
Cambios patológicos
(1) Enfermedades inflamatorias: inflamación bacteriana aguda, fiebre reumática, tuberculosis e inflamación crónica.
(2) Daño y necrosis tisular: necrosis tisular isquémica: infarto de miocardio
(3) Tumores malignos
(4) Hiperglobulinemia causada por diversas razones: nefritis crónica, cirrosis hepática.
(5) Anemia, diabetes, síndrome nefrótico, hipercolesterolemia.
Determinación del hematocrito y aplicación de parámetros relacionados con los glóbulos rojos.
Determinación del hematocrito
PCV se refiere a la proporción de volumen de glóbulos rojos en la sangre, que se ve afectada por cambios en el tamaño de los glóbulos rojos y el volumen de plasma.
significación clínica
PCV aumentado
Diversas razones llevan a que la concentración en sangre llegue a ser superior a 0,5 como referencia para la rehidratación.
reducción del PCV
Se observa en diversas anemias, pero el tamaño de las células sanguíneas puede ser anormal, por lo que debe considerarse de manera integral.
Cálculo del promedio de glóbulos rojos
Cálculo del ancho de distribución del volumen de glóbulos rojos
Pruebas de laboratorio deficientes
definición
La anemia se produce por diversas razones que acortan el tiempo de supervivencia de los glóbulos rojos y aumentan o aceleran la destrucción de los glóbulos rojos, pero la función hematopoyética de la médula ósea no puede compensar en consecuencia.
Clasificación
Factores intrínsecos de los glóbulos rojos (genéticos o congénitos)
(1) Defectos en las membranas de los glóbulos rojos
(2) Defectos en la estructura o producción de la hemoglobina.
(3) Defectos de las enzimas de los glóbulos rojos
Factores externos de RBC (adquisición)
hemólisis extravascular
Causa
Se observa comúnmente en esferocitosis hereditaria, hemoglobinopatías y anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes.
Hemólisis extravascular: principalmente crónica, manifestada por: anemia, ictericia, hepatoesplenomegalia, orina de té fuerte (urobilinógeno)
hemólisis intravascular
Causa
Transfusión de incompatibilidad del tipo de sangre, transfusión de solución hipotónica HPN G-6-PD, anemia hemolítica autoinmune tipo anticuerpo frío
Hemólisis intravascular: principalmente aguda, que se manifiesta por: anemia, ictericia, dolor en la zona lumbar y en las extremidades, orina del color de la salsa de soja, hemosiderinuria.
Prueba de detección de disolución de la pobreza
1||| Determinación de Hb libre en plasma
La hemoglobina libre en plasma aumenta significativamente durante la hemólisis intravascular
2||| Ensayo de haptoglobina sérica
Hp reducido: indica la presencia de hemólisis. Se reduce significativamente durante la hemólisis intravascular.
Aumento de Hp: infección crónica, tumor maligno, traumatismo, artritis reumatoide, LES
3||| Determinación de metahemoglobina albúmina en plasma.
Normal negativo, hemólisis intravascular grave positiva
4||| Determinación de hemosiderina en orina (prueba de Rous)
Se observa una prueba positiva en la hemólisis intravascular crónica y una prueba negativa no puede descartar la anemia.
5||| Determinación de la vida útil de RBC (óptima)
Vida normal de los eritrocitos: 25 a 32 días
Importancia clínica: etiquetado con isótopo 51Cr, la vida media es <15 días, lo que indica que hay anemia.
Pruebas para detectar defectos en la membrana de los glóbulos rojos
Prueba de fragilidad de penetración de glóbulos rojos
Prueba de fragilidad osmótica de incubación de glóbulos rojos
Prueba de autohemólisis y su prueba de corrección.
Se pueden determinar defectos enzimáticos.
Después de que la sangre humana normal anticoagulada con heparina se coloca en un ambiente a 37°C durante 24 a 48 horas, los glóbulos rojos finalmente se destruyen debido al consumo de energía, es decir, se produce una ligera hemólisis. Cuando se añaden glucosa y trifosfato de adenosina (ATP), se pueden obtener diferentes grados de corrección
Para el diagnóstico de la causa de la anemia hemolítica.
(1) La esferocitosis hereditaria aumenta significativamente y puede corregirse con glucosa y ATP.
(2) Otras anemias hemolíticas hereditarias no esferocíticas también pueden aumentar y corregirse con glucosa o ATP, respectivamente.
(3) La deficiencia de piruvato quinasa, la anemia hemolítica autoinmune y el aumento de la HPN no pueden corregirse agregando glucosa, pero sí pueden corregirse agregando ATP.
Inspección de HPN
Conceptos relacionados con la HPN
Enfermedad clonal caracterizada por defectos adquiridos de la membrana de las células sanguíneas, que pueden manifestarse clínicamente como hemólisis intravascular, embolia, pancitopenia, etc., y en ocasiones insuficiencia de la médula ósea.
prueba de detección preliminar
Características de la hemólisis intravascular: aumento de la hemoglobina libre en plasma, disminución de la haptoglobina (Hp), hemoglobinuria y hemosiderina en orina.
Prueba de diagnóstico
Prueba de hemólisis ácida (prueba de Ham)
Prueba de hemólisis de agua y sacarosa
Prueba de hemólisis del veneno de serpiente
Pruebas CD55 y CD59
prueba de hemólisis inmune
prueba de antiglobulina
Tanto los métodos directos como los indirectos detectan esencialmente antígenos de la superficie celular.
Importancia clínica: las personas normales muestran resultados negativos. Los resultados positivos pueden ser hemólisis aloinmune neonatal, LES, AR, EH, etc.
Prueba de condensación en frío
Principio: El cuerpo tiene anticuerpos contra sus propios glóbulos rojos, que a bajas temperaturas se unen a los antígenos correspondientes, provocando que los glóbulos rojos se aglutinen, especialmente a 4°C o 37°C, la aglutinación desaparece.
Valor de referencia: título <1: 40
Un aumento de 4 veces en el título de aglutinación es más valioso para el diagnóstico.
Importancia clínica: algunas AIHA, mononucleosis infecciosa, linfoma maligno, etc. pueden ser positivas.
examen de citología de médula ósea
Indicaciones y métodos de detección.
Indicaciones
Anomalías en el número, composición y morfología de las células de la sangre periférica.
Fiebre inexplicable, agrandamiento del hígado, el bazo y los ganglios linfáticos.
Dolor óseo inexplicable, destrucción ósea, función renal anormal, ictericia,
Observación después de la quimioterapia.
Contraindicaciones
Contraindicaciones para los trastornos del factor de coagulación.
Procedimientos de examen de médula ósea.
Microscopía de bajo aumento: determina la proliferación de la médula ósea; cuenta aproximadamente los megacariocitos y detecta si hay células especiales;
Inspección microscópica oleosa: proliferación celular, citoplasma y cantidad de cada línea celular, observación de glóbulos rojos maduros, plaquetas, parásitos sanguíneos, etc.
Distribución de cinco niveles para determinar la hiperplasia de la médula ósea
Reglas de producción y desarrollo de células sanguíneas.
Reglas de evolución morfológica de las células sanguíneas durante el desarrollo.
Características morfológicas normales de los glóbulos rojos.
glóbulos rojos primitivos
Cuerpo celular: redondo u ovalado, a menudo con protuberancias similares a tumores en el borde
núcleo
Nucléolos: 1-3
Forma del núcleo: redondo u ovalado
Cromatina nuclear: granular de color rojo púrpura
Citoplasma: pequeña cantidad, azul oscuro, opaco, sin partículas.
Glóbulos rojos tempranos, medios y tardíos.
Cuerpo celular: redondo u ovalado, con protuberancias similares a tumores visibles en el borde
Núcleo: los nucléolos están en su mayoría ausentes.
Citoplasma: abundante, azul oscuro (Rojo joven temprano); policromático, gris azulado, rojo grisáceo (Rojo joven medio) o rojo grisáceo (Rojo joven tardío);
reticulocitos, glóbulos rojos maduros
desarrollo de granulocitos
explosiones
Cuerpo celular: redondo o casi redondo
núcleo
Forma del núcleo: redondo o casi redondo.
Nucléolos: 2 a 5 pequeños y claros
Cromatina nuclear: finamente granular
Citoplasma: pequeña cantidad, tinción transparente o azul oscuro, sin o menos gránulos
promielocitos
Cuerpo celular: redondo u ovalado
núcleo
Forma del núcleo: redondo u ovalado
Nucléolo: borroso
Cromatina nuclear: granular gruesa
Citoplasma: abundante, de color azul claro o azul oscuro, que contiene abundantes gránulos inespecíficos.
Mesomielocitos
Características del núcleo: ovalado, que representa entre 1/2 y 2/3 del volumen celular, plano o hundido en un lado; la cromatina tiene forma de cordones y a menudo está ausente; gránulos, con partículas de especificidad relativamente obvias
Partículas neutras: cantidad media, pequeñas y de tamaño uniforme, lavanda o rojo claro, difíciles de ver claramente con un microscopio óptico común.
Gránulos eosinófilos: gruesos, de tamaño consistente, tridimensionales y refractivos.
Gránulos basófilos: aparecen en el citoplasma y el núcleo, son pequeños en número, gruesos, de tamaño variable, dispuestos desordenadamente, de color púrpura oscuro y negro.
promielocitos
Características del núcleo: El volumen representa menos de la mitad de la célula, y es obviamente hundido, en forma de herradura, de riñón y de media luna, y el nucléolo desaparece.
Características de las partículas: Contiene una pequeña cantidad de partículas no específicas y partículas específicas.
granulocitos en forma de bastón
Características del núcleo: El volumen nuclear representa menos de la mitad de la célula y tiene la forma de una banda uniforme, S, U o E.
granulocitos lobulados
Es lobulada, con conexiones rotas entre las hojas, y la cromatina es de color púrpura oscuro con muchas manchas pequeñas.
linfocitos maduros
Cuerpo celular: redondo u ovalado
núcleo
Forma del núcleo: redondo o casi redondo con pequeñas muescas,
Cromatina nuclear: trozos apretados
Kernel: desaparece, a veces se puede ver un kernel falso
Nucleoplasma: los linfocitos grandes de color azul claro tienen más citoplasma, los linfocitos pequeños tienen menos citoplasma y, a menudo, no tienen gránulos.
células plasmáticas maduras
Cuerpo celular: 8-15um
Núcleo: redondo u ovalado, representa menos de 1/3 del núcleo, la cromatina está dispuesta aproximadamente en forma de radio, sin nucléolos.
Citoplasma: se pueden observar grandes cantidades, ocasionalmente gránulos azurófilos, y el citoplasma tiene una sensación granular.
desarrollo de megacariocitos
megacariocitos granulares
Cuerpo celular: enorme, la célula más grande de la médula ósea, de forma irregular.
Núcleo: enorme, extremadamente irregular.
Citoplasma: gran cantidad, sin formación de plaquetas.
megacariocitos productores de placas
Citoplasma: gran cantidad, el borde exterior del citoplasma se cae para formar plaquetas.
megacariocitos desnudos
Poco o ningún citoplasma
teñido químico
Peroxidasa POX
Se encuentra principalmente en los granulocitos (granulocitos primordiales - potenciados con la reacción de maduración, basófilos -)
Fosfatasa alcalina de neutrófilos NAP
Se encuentra principalmente en el citoplasma de los granulocitos maduros.
significación clínica
(1) Diferenciación entre leucemia mielógena crónica y reacción similar a la leucemia
La actividad de la NAP se reduce significativamente en la CML y la actividad de la NAP aumenta extremadamente en las reacciones similares a la leucemia.
(2) Diferenciación entre hemoglobinuria paroxística nocturna y anemia aplásica
La actividad del PAN disminuye en el primero y aumenta en el segundo
(3) Identificación de tipos de leucemia aguda
La actividad de la NAP aumenta en la leucemia linfoblástica aguda y disminuye en la leucemia mieloide aguda.
(4)Otras enfermedades de la sangre
El linfoma, las enfermedades proliferativas mieloides, la leucemia linfocítica crónica, etc. tienen una actividad NAP moderadamente aumentada.
(5)Otras situaciones
La hiperfunción de la hormona adrenocortical, el embarazo y el uso de hormonas adrenocorticales, estrógenos, etc., pueden aumentar la puntuación NAP.
Tinte negro Sudán SB
subtema
Ensayo de inhibición de NaF con tinción de esterasa no específica (NSE)
Se encuentra principalmente en monocitos y aumenta con la madurez.
significación clínica
(1) La leucemia monocítica aguda es fuertemente positiva y puede inhibirse con fluoruro de sodio.
(2) Tanto la leucemia mieloide aguda como la leucemia mieloide aguda son negativas o débilmente positivas, pero la reacción positiva no es inhibida por el fluoruro de sodio.
(3) La leucemia linfocítica aguda es negativa.
Tinción de glucógeno PAS
Referencia
(1) Reacción negativa de los glóbulos rojos nucleados:
2) La mayoría de los linfocitos son negativos y algunos son débilmente positivos:
(3) En el linaje de granulocitos, la tinción con glucógeno de los promielocitos es (-), y las siguientes etapas de los promielocitos son (), aumentando gradualmente:
(4) Reacción positiva débil de la estrella de monocitos
(5) Reacción positiva de megacariocitos y estrella de plaquetas.
significación clínica
(1) Diferenciar entre eritroleucemia y otras enfermedades con aumento de glóbulos rojos: la tinción con PAS es muy positiva en la eritroleucemia
(2) Distinguir entre enfermedades linfoproliferativas benignas y malignas: en las enfermedades linfoproliferativas malignas, el valor integral de la tinción de PSA de los linfocitos aumenta; en la proliferación de linfocitos benignos, como la infección viral, el valor integral de los linfocitos es normal;
(3) Identificación de tres tipos de leucemia aguda
1) En la leucemia mieloide aguda, la tinción con PAS a menudo muestra una reacción negativa:
2) En la leucemia linfoblástica aguda, las sustancias positivas se encuentran en forma de partículas gruesas o grumos:
3) En la leucemia monocítica aguda, el material positivo aparece uniformemente difuso o finamente granular.
mancha de hierro
concepto
(1) Hierro extracelular: dividido en 5 niveles según la intensidad positiva (sustancia azul, partículas azules, perlas azules)
(2) Hierro intracelular: expresado como porcentaje de sideroblastos
Sideroblasto en anillo: más de 10 gránulos de hierro gruesos, dispuestos alrededor del núcleo en más de 2/3 de la circunferencia nuclear.
Referencia
(1) Hierro extracelular: generalmente o
(2) Hierro intracelular: la tasa positiva es del 20-90%, con un promedio del 65%. En el citoplasma se encuentran comúnmente de 1 a 5 gránulos teñidos de hierro.
significación clínica
(1) Anemia por deficiencia de hierro: el hierro extracelular se reduce significativamente o desaparece, la tasa de positividad del hierro intracelular se reduce, a menudo <15%, y las partículas de hierro en el citoplasma se vuelven más pequeñas y ligeras.
(2) Anemia sin deficiencia de hierro: en la anemia perniciosa, la anemia aplásica y la anemia hemolítica, el hierro extracelular es mayoritariamente y la tasa de positividad del hierro intracelular aumenta.
(3) Anemia sideroblástica: la tasa de positividad de hierro intracelular aumenta significativamente y se pueden observar sideroblastos en anillo
Tinción con fosfatasa ácida ACP
Tinción de esterasa específica SE
Características sanguíneas de enfermedades sanguíneas comunes.
anemia
Clasificación de la anemia
Según la concentración de hemoglobina.
Según la forma de los glóbulos rojos.
Clasificación de Wintrobe según MCV MCHC MCH
Joder hueso enorme pequeño metro lento
Clasificación de Bessman según MCV RDW
Anemia aplásica tipo uniforme
La deficiencia de hierro y la pobreza en soluciones de MgA son heterogéneas pequeñas/grandes, respectivamente.
Clasificación según hiperplasia de médula ósea
anemia proliferativa
Anemia, Anemia por deficiencia de hierro, Anemia hemorrágica
displasia
Automóvil club británico
Hematopoyesis ineficaz
Anemia MgA MDS de enfermedad crónica
Según la causa de la pérdida de glóbulos rojos.
Disminución de la producción de glóbulos rojos.
disfunción hematopoyética de la médula ósea
Trastorno por deficiencia o utilización de sustancias hematopoyéticas.
Mayor destrucción de glóbulos rojos.
Defectos intrínsecos en los glóbulos rojos.
Anomalías externas de los glóbulos rojos.
Demasiada pérdida de glóbulos rojos
Anemia por deficiencia de hierro IDA
Patogénesis
Efectos de la deficiencia de hierro sobre el metabolismo del hierro
Disminución de los indicadores de almacenamiento de hierro (ferritina, hemosiderina)
Disminución de la saturación sérica de hierro y transferrina.
Aumento de la capacidad total de unión de hierro y transferrina de hierro libre
Aumento del receptor de transferencia soluble en suero.
La deficiencia de hierro aumenta la protoprina libre (PEP), lo que provoca anemia hipocrómica microcítica.
Efectos de la deficiencia de hierro sobre el metabolismo celular y tisular.
Disminución de la actividad de las enzimas que contienen hierro y de las enzimas dependientes de hierro.
manifestaciones clínicas
Manifestaciones de anemia (inespecíficas)
Cansancio, cansancio fácil, mareos, dolor de cabeza, tinnitus, palpitaciones, dificultad para respirar, anorexia, palidez, aumento del ritmo cardíaco, etc.
Manifestaciones de deficiencia de hierro tisular (específicas)
1. Comportamiento mental anormal
Pica
2. cavidad oral
Estomatitis, glositis, atrofia de la papila lingual, estomatitis angular, disfagia por deficiencia de hierro (síndrome de Plummer-Vinson), trastornos gastrointestinales.
3. clavo
Uñas adelgazadas, deslucidas, aplanadas y en forma de espátula (uñas invertidas)
4. pelo de la piel
Seco, áspero y cayendo
Pruebas de laboratorio
1. Sangre
Anemia hipocrómica microcítica, reticulocitos normales o ligeramente aumentados.
2. frotis de sangre periférica
Los glóbulos rojos son de tamaño pequeño, el área central teñida de luz se expande y los glóbulos rojos en anillo aumentan.
3. examen de médula ósea
pulpa nuclear vieja joven
Principalmente hiperplasia eritroide.
No hubo anomalías obvias en los granulocitos y el megacariotipo.
Tinción de hierro en frotis de médula ósea: el hierro externo se reduce significativamente o desaparece, sideroblastos <15%
Estándar dorado
4. Índice de metabolismo del hierro
Hierro sérico (SI) ↓, ferritina sérica (SF) ↓, saturación de transferrina (TS) ↓
Capacidad total de fijación de hierro (TIBC) ↑, transferrina de hierro no unida ↑
La ferritina es un indicador sensible de las reservas de hierro.
Anemia megaloblásticaMgA
Patogénesis
Deficiencia de ácido fólico - trastorno de la síntesis de ADN - el desarrollo nuclear se estanca, el citoplasma continúa madurando - el fenómeno del "envejecimiento del núcleo" - la división y proliferación celular están bloqueadas
La atrofia de la mucosa gástrica conduce a un trastorno de la secreción de MgA del factor intrínseco (porque la absorción de vitamina B requiere factor intrínseco), lo que se denomina anemia perniciosa.
Deficiencia de vitamina B12 - afecta la formación de esfingomielina - desmielinización de los nervios - síntomas neurológicos
manifestaciones clínicas
Síntomas generales de anemia.
Actuación especial
Rendimiento del sistema digestivo
Lengua de res (la superficie de la lengua es tan suave como un espejo), atrofia de la papila de la lengua, pérdida de apetito, náuseas, hinchazón, diarrea y estreñimiento.
síntomas neuropsiquiátricos
Entumecimiento simétrico de manos y pies.
Pruebas de laboratorio
Sangre
Los eritrocitos maduros varían en tamaño, siendo los eritrocitos grandes (diámetro > 10 µm) el tipo principal. A veces se pueden observar eritrocitos megaloblásticos (diámetro > 15 µm), cuerpos de Howell-Jolly y eritrocitos basófilos punteados.
La cantidad de glóbulos blancos es normal o reducida y los cuerpos celulares de los neutrófilos son relativamente grandes. El fenómeno de lobulación excesiva de los núcleos de neutrófilos es una manifestación temprana de esta enfermedad y ocasionalmente se observan algunos granulocitos inmaduros.
El recuento de plaquetas es normal o está reducido y se pueden observar plaquetas gigantes.
médula ósea
La proliferación activa u obviamente activa es compatible con anemia proliferativa.
La proporción de granulosa a rojo se reduce y el sistema eritroide prolifera significativamente. El sistema de la granulosa también es propenso a cambios megaloblásticos (los mielocitos gigantes y los granulocitos gigantes en forma de bastón son los más comunes), y se pueden observar neutrófilos y megacariocitos excesivamente divididos. .
Disminución del folato sérico, o disminución tanto del folato sérico como de la vitamina B
Otras pruebas: anticuerpos bloqueantes del factor intrínseco
Anemia aplásica (AA)
concepto
Es una disfunción de la médula ósea que puede deberse a diferentes causas y mecanismos. Las principales manifestaciones son función hematopoyética deficiente de la médula ósea, pancitopenia, anemia, hemorragia y síndrome infeccioso. El tratamiento inmunosupresor es eficaz.
Mecanismo patológico: mecanismo inmunológico anormal, defecto de células madre hematopoyéticas, defecto del microambiente hematopoyético
manifestaciones clínicas
Anemia aplásica aguda, aparición repentina, síntomas graves.
Anemia: no obvia en la etapa inicial, obvia en la etapa tardía
△: La anemia aplásica empeora progresivamente
Infecciones: Comunes en el sistema respiratorio.
fiebre
Sangrado: piel, mucosas, órganos internos.
△: Sin hepatoesplenomegalia
Hepatoesplenomegalia: leucemia, MM, MDS, linfoma
Pruebas de laboratorio
1. rutina de sangre
Pancitopenia, anemia normocítica normocrómica
Durante el tratamiento, las plaquetas son las más difíciles de recuperar y los glóbulos rojos los últimos en aparecer.
El recuento de reticulocitos disminuyó, el diferencial de glóbulos blancos no mostró células inmaduras
△Criterios de diagnóstico de anemia aplásica grave (dos de los tres siguientes)
1. Valor absoluto de reticulocitos <15*10^9/L(0,5%)
2. Neutrófilos <0,5*10^9/L
3. Plaquetas<20*10^9/L
<30*10^9/L, use fármacos que aumenten las plaquetas
<20*10^9/L, transfusión de plaquetas
<10*10^9/L, reposo estricto en cama
4. Si los neutrófilos <0,2*10^9/L, se trata de anemia aplásica extremadamente grave.
2. frotis de médula ósea
Mejor diagnóstico
Proliferación reducida o extremadamente reducida.
Anemia aplásica grave: proliferación reducida en muchas partes, reducción de los gránulos de la médula ósea (aumento compensatorio en otras partes), principalmente células no hematopoyéticas en los gránulos de la médula ósea;
Anemia aplásica no grave: daño centrípeto, con cierta capacidad compensatoria: punción en múltiples sitios: reducción significativa de megacariocitos: hiperplasia compensatoria del sistema eritroide, dominado por rojo joven tardío similar a nucleoide de carbono altamente concentrado
3. biopsia de médula ósea
El tejido hematopoyético se reduce uniformemente y el tejido adiposo aumenta.
Anemia hemolítica HA
La anemia hemolítica (HA) es causada por una falta de glóbulos rojos debido a diversas razones (como la membrana celular, la enzima del metabolismo energético y la deficiencia de H, etc.) o factores externos anormales que acortan la vida de los glóbulos rojos y aceleran su destrucción. , excediendo la capacidad compensatoria de la hematopoyesis de la médula ósea. Un tipo de anemia causada. Coexisten destrucción excesiva y proliferación activa
Patogénesis
Hemólisis in situ: síndrome mielodisplásico (MDS), anemia megaloblástica
hemólisis intravascular
1. HPN (hemoglobinuria paroxística nocturna), hemólisis autoinmune por anticuerpos contra el frío, favismosis
Come unas habas frías antes de acostarte
2. inicio agudo
3. Haptoglobina anormal: la función principal de la haptoglobina es unirse a la hemoglobina libre para reducir el daño de la hemoglobina a los riñones (la haptoglobina reducida se observa en la hemólisis intravascular y se combina con la Hb para proteger los riñones).
hemólisis extravascular
Esferocitosis hereditaria, talasemia, hemólisis autoinmune por anticuerpos calientes.
Calentamiento extraterrestre
Inicio lento (hemólisis en el bazo)
Clasificación
I. Anomalías en los propios glóbulos rojos.
1. anomalías de la membrana de los glóbulos rojos
Esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria, acantocitosis hereditaria, estomatocitosis hereditaria.
HPN
Anomalías de la proteína de anclaje de fosfoinositida glicosilada (GPI) adquirida en la membrana de las células sanguíneas
2. Enzimas anormales de los glóbulos rojos
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (favismosis)
Deficiencia de la enzima glicolítica anaeróbica (piruvato quinasa)
3. anomalías estructurales de la globina
Talasemia. talasemia de células falciformes
II. Anomalías fuera de los glóbulos rojos.
Anticuerpo autoinmune tipo cálido (IgG) o tipo anticuerpo frío (IGM)
Pruebas de laboratorio
Determinar la existencia de pobreza disuelta
Destrucción excesiva de glóbulos rojos.
1. Aumento de HB libre en sangre.
2. Aumento de la bilirrubina sérica no conjugada.
3. Urobilinógeno (+) Hemosiderina urinaria (+)
4. Aumento de la actividad de la lactato deshidrogenasa sérica.
proliferación compensatoria de glóbulos rojos
1. La sangre periférica muestra glóbulos rojos nucleados, punteados, policromáticos y fragmentos de glóbulos rojos.
2. Son visibles los anillos carbo, los cuerpos H-J y el recuento de retículos.
La anemia aplásica de contraste es reducida, ineficaz y la deficiencia de hierro es normal (aumentará significativamente después del tratamiento de la deficiencia de hierro)
3. La hiperplasia eritroide está activa y la proporción grano-rojo disminuye o se invierte.
Determinar el sitio de la hemólisis.
Hemólisis intravascular (aguda): orina hb (orina de color salsa de soja), hemosiderinuria (hemólisis intravascular repetida), insuficiencia renal, dolor de espalda, insuficiencia hepática, insuficiencia del bazo, ictericia.
Hemólisis extravascular (lenta): Pasa por el bazo y el hígado. Hepatoesplenomegalia. Entra libremente a la sangre y se combina en la vesícula biliar y entra al intestino. Aumenta la bilirrubina libre en sangre y el biliógeno en sangre. Pasa por los riñones. ) Ictericia
Hemólisis in situ: MDS Manifestaciones de MDS Bilirrubina
Determinar la causa de la hemólisis.
HA hereditaria
Prueba de fragilidad de la membrana Prueba de autohemólisis Detección de defectos enzimáticos de glóbulos rojos Electroforesis de hemoglobina
Principalmente causado por defectos de la membrana de los glóbulos rojos, defectos enzimáticos y otras autodeficiencias.
HA adquirido
Prueba de antiglobulina Prueba de hemólisis ácida Prueba de hemólisis de sacarosa Prueba de aglutinina fría Hemólisis fría y caliente Citometría de flujo
Principalmente defectos externos causados por una función inmune anormal.
leucemia
leucemia aguda
Sangre
(1) Pueden aparecer anemia normocítica, normocrómica y algunos glóbulos rojos.
(2) El recuento de glóbulos blancos puede aumentar, disminuir o ser normal y pueden aparecer células inmaduras.
(3) Disminución del recuento de plaquetas
médula ósea
(1) La proliferación de la médula ósea es obviamente activa o extremadamente activa (se suprimen otras líneas celulares)
(2) Proliferación excesiva y anormal de células sanguíneas de una o dos líneas, con un aumento significativo de células primitivas/inmaduras, ≥30% RAN
(3) Forma o estructura celular especial: cuerpos de Auer, células azules
leucemia crónica
LMC
Características
Inicio crónico, más común en adultos jóvenes.
Aumento significativo de granulocitos y agrandamiento del bazo.
Cromosoma Ph y gen de fusión abl/bcr
(1) Características del cuadro sanguíneo de leucemia mieloide crónica
1) Es posible que no haya anemia en la etapa inicial, pero puede ocurrir anemia normocítica a medida que avanza la enfermedad.
2) Los glóbulos blancos aumentan significativamente, principalmente neutrófilos, mielocitos y promielocitos <10%, los basófilos aumentan 3) Las plaquetas aumentan o son normales en la etapa inicial y pueden disminuir progresivamente en la etapa posterior.
(2) Características de las imágenes de médula ósea para leucemia mieloide crónica
1) Proliferación extremadamente activa de la médula ósea
2) Los granulocitos proliferan significativamente y la G/E aumenta significativamente. Las células en la etapa mesófila e inferior son principalmente células, con protozoos y promiocitos <10% y basófilos y eosinófilos <10%.
3) Se inhibe la proliferación de glóbulos rojos.
4) Los megacariocitos aumentan en la etapa temprana y disminuyen en la etapa tardía.
LLC
Características
Hombres mayores, más comunes en Europa y América
Largo curso de la enfermedad
Agrandamiento progresivo de los ganglios linfáticos en todo el cuerpo, esplenomegalia.
Lesiones cutáneas y deficiencias inmunitarias.
(1) Características del cuadro sanguíneo de CLL
1) Puede que no haya anemia en la etapa inicial. Cuando la enfermedad progresa o se complica con hemólisis, puede ocurrir anemia normocítica normocrómica.
2) Los glóbulos blancos aumentaron significativamente, principalmente linfocitos pequeños.
3) neutropenia
4) Las plaquetas pueden aumentar o ser normales en la etapa inicial, pero pueden disminuir progresivamente en la etapa posterior.
(2) Características de las imágenes de médula ósea de CLL
1) La proliferación de la médula ósea es obviamente activa o extremadamente activa.
2) Proliferación significativa del sistema linfoide, >50%, principalmente linfocitos pequeños maduros
3) Se inhibe la proliferación de los sistemas granulocitos y eritroides, y cuando se produce hemólisis, el sistema eritroide puede proliferar.
4) Los megacariocitos aumentan en la etapa temprana y disminuyen en la etapa tardía.
Púrpura trombocitopénica idiopática PTI
Características
enfermedad autoinmune
Producción de anticuerpos plaquetarios, lo que lleva a una destrucción excesiva de plaquetas.
Maduración inhibida de megacariocitos.
1. Características del cuadro sanguíneo de PTI.
(1) Los glóbulos rojos y la hemoglobina suelen ser normales. El sangrado agudo o crónico puede ir acompañado de anemia.
(2) El recuento de glóbulos blancos es normal.
(3) Trombocitopenia
2. Características de las imágenes de médula ósea para PTI
(1) La proliferación de la médula ósea es obviamente activa
(2) Proporción de eritroides y granulosa. Por lo general, no hay ninguna anomalía obvia en la forma, pero el sistema eritroide puede aumentar cuando la articulación sangra.
(3) Aumento de megacariocitos y trastornos del desarrollo.