Mindmap-Galerie Pathophysiologie - Säure -Base -Gleichgewichtsstörung
Wissen Sie, dass die Diagnose und Behandlung von Säure-Base-Gleichgewichtsstörungen viel komplizierter als imaginär sind? Säure-Base-Gleichgewichtsstörungen werden in einfach und gemischt unterteilt, einschließlich metabolischer Azidose und Atemalkalose. Indikatoren wie PH, Paco2, Bicarbonat usw. sind der Schlüssel zur Diagnose, aber manchmal ist es schwierig, zwischen Atemwegs- oder Stoffwechselstörungen zu unterscheiden. Akute Atemsäure wird normalerweise dekompensiert, der pH -Wert kann normal sein und es ist schwierig zu bestimmen. Misch-Säure-Base-Balance-Erkrankungen wie Akupunktur auf Säure-Base-Basis und Akupunktur auf Alkalibasis sind schwieriger zu behandeln. Das Verständnis der Quelle, der Homöostase und des Kompensationsregulierungsmechanismus von Säure- und Alkali -Substanzen ist für die Vorbeugung und Behandlung von entscheidender Bedeutung. Nur durch das Beherrschen dieses Wissens können wir besser mit komplexen Säure-Base-Gleichgewichtsstörungen umgehen.
Bearbeitet um 2025-03-10 15:35:42Chronische Herzinsuffizienz ist nicht nur ein Problem der Geschwindigkeit der Herzfrequenz! Es wird durch die Abnahme der Myokardkontraktion und der diastolischen Funktion verursacht, was zu unzureichendem Herzzeitvolumen führt, was wiederum Staus im Lungenzirkulation und Stau der systemischen Zirkulation verursacht. Aus den Ursachen sind die pathophysiologischen Prozesse der Herzinsuffizienz für Kompensationsmechanismen komplex und vielfältig. Durch die Kontrolle von Ödemen, die Reduzierung der Vorder- und Nachlast des Herzens, die Verbesserung der Herzkomfortfunktion und die Verhinderung und Behandlung grundlegender Ursachen können wir auf diese Herausforderung effektiv reagieren. Nur durch das Verständnis der Mechanismen und klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz und Beherrschung der Präventions- und Behandlungsstrategien können wir die Herzgesundheit besser schützen.
Ischämie-Reperfusionsverletzung ist ein Phänomen, dass sich die Zellfunktion und Stoffwechselstörungen und strukturelle Schäden verschlimmern, nachdem Organe oder Gewebe die Blutversorgung wiederhergestellt werden. Zu den Hauptmechanismen gehören eine erhöhte Erzeugung des freien Radikals, die Kalziumüberladung sowie die Rolle von mikrovaskulären und Leukozyten. Das Herz und das Gehirn sind häufige beschädigte Organe, die sich als Veränderungen des Myokardstoffwechsels und ultrastrukturelle Veränderungen, verringerte Herzfunktion usw. manifestieren usw. umfassen die Entfernung von freien Radikalen, die Verringerung der Kalziumüberlastung, die Verbesserung des Stoffwechsels und die Kontrolle von Reperfusionsbedingungen, z.
Stress ist ein unspezifischer Schutzmechanismus, der im Körper unter interner und externer Umweltstimulation auftritt, aber übermäßiger Stress kann zu internen Umweltstörungen und -krankheiten führen. Die Stressreaktion beinhaltet mehrere Systeme wie neuroendokrine, zelluläre und körperliche Flüssigkeiten, und seine Hauptmanifestationen umfassen emotionale Reaktionen, Veränderungen der kognitiven Fähigkeiten und Veränderungen des sozialen Verhaltens. Übermäßige Konzentration von Katecholamin ist einer der Hauptmechanismen des Stresses, die körperliche Erkrankungen wie Herz -Kreislauf -Erkrankungen, Stressgeschwüre und psychische Probleme wie traumatische Belastungsstörungen verursachen können. Das Verständnis des Stadiums und des Aufprallmechanismus von Stress kann dazu beitragen, Stress besser zu bewältigen und die körperliche und psychische Gesundheit aufrechtzuerhalten.
Chronische Herzinsuffizienz ist nicht nur ein Problem der Geschwindigkeit der Herzfrequenz! Es wird durch die Abnahme der Myokardkontraktion und der diastolischen Funktion verursacht, was zu unzureichendem Herzzeitvolumen führt, was wiederum Staus im Lungenzirkulation und Stau der systemischen Zirkulation verursacht. Aus den Ursachen sind die pathophysiologischen Prozesse der Herzinsuffizienz für Kompensationsmechanismen komplex und vielfältig. Durch die Kontrolle von Ödemen, die Reduzierung der Vorder- und Nachlast des Herzens, die Verbesserung der Herzkomfortfunktion und die Verhinderung und Behandlung grundlegender Ursachen können wir auf diese Herausforderung effektiv reagieren. Nur durch das Verständnis der Mechanismen und klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz und Beherrschung der Präventions- und Behandlungsstrategien können wir die Herzgesundheit besser schützen.
Ischämie-Reperfusionsverletzung ist ein Phänomen, dass sich die Zellfunktion und Stoffwechselstörungen und strukturelle Schäden verschlimmern, nachdem Organe oder Gewebe die Blutversorgung wiederhergestellt werden. Zu den Hauptmechanismen gehören eine erhöhte Erzeugung des freien Radikals, die Kalziumüberladung sowie die Rolle von mikrovaskulären und Leukozyten. Das Herz und das Gehirn sind häufige beschädigte Organe, die sich als Veränderungen des Myokardstoffwechsels und ultrastrukturelle Veränderungen, verringerte Herzfunktion usw. manifestieren usw. umfassen die Entfernung von freien Radikalen, die Verringerung der Kalziumüberlastung, die Verbesserung des Stoffwechsels und die Kontrolle von Reperfusionsbedingungen, z.
Stress ist ein unspezifischer Schutzmechanismus, der im Körper unter interner und externer Umweltstimulation auftritt, aber übermäßiger Stress kann zu internen Umweltstörungen und -krankheiten führen. Die Stressreaktion beinhaltet mehrere Systeme wie neuroendokrine, zelluläre und körperliche Flüssigkeiten, und seine Hauptmanifestationen umfassen emotionale Reaktionen, Veränderungen der kognitiven Fähigkeiten und Veränderungen des sozialen Verhaltens. Übermäßige Konzentration von Katecholamin ist einer der Hauptmechanismen des Stresses, die körperliche Erkrankungen wie Herz -Kreislauf -Erkrankungen, Stressgeschwüre und psychische Probleme wie traumatische Belastungsstörungen verursachen können. Das Verständnis des Stadiums und des Aufprallmechanismus von Stress kann dazu beitragen, Stress besser zu bewältigen und die körperliche und psychische Gesundheit aufrechtzuerhalten.
Abschnitt 1. Quelle und stabiler Zustand der Säure- und Alkali -Substanzen
Quelle
Säure
Flüchtige Säuren - können durch die Lunge ausgeschieden werden
Kohlensäure
Fixes Säure - hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden
Andere Säuren neben Kohlensäure. Schwefelsäure, Phosphorsäure, Milchsäure, Pyruvat usw.
Alkali
Hauptsächlich durch den In -vivo -Metabolismus produziert
Gemüse, Früchte
Anpassung von Säure und Basisguthaben
Pufferwirkung von Blut
Das Pufferpaar besteht aus schwachen Säuren und ihren entsprechenden Basen
z.B.
H2CO3- HCO3-
Die stärkste Pufferfähigkeit
Carbonicazidose/Atmungssäure kann nicht pufferern
HHB- HB-
...
Die regulatorische Wirkung der Lunge
Regulierung der CO2 -Emission
Mechanismus
PCO2 ↑/H ↑ → Zentral-/periphere Chemorezeptoren → Atemzentrum Anregung → Lungenbeatmung ↑ → CO2 -Ausscheidung ↑
Die regulatorische Wirkung der Niere
Proximale Tubuli
Wasserstoffsekretion → Alkali -Erhaltung
Implementiert durch H-NA-Austausch
H Sekretiert in das Lumen → Carbonsäure erzeugen mit HCO3 → CO2 unter der Wirkung von carbonischer Anhydrase → zurück in das Blut → HCO3-Absorbing zurückkehren
H -atpase
Nur h row
Distale Tubuli
H -ATPase/Protonpumpe
Sekretuelle NH3
z.
H-K-Austausch zwischen Gewebezellen
Siehe "Kalium -Ionenstörung"
Hyperkaliämie ↔ Azidose
Hypokaliämie ↔alkalose
Säure-Base-Gleichgewichtsstörung
Abschnitt 1. Quelle und stabiler Zustand der Säure- und Alkali -Substanzen
Quelle
Säure
Flüchtige Säuren - können durch die Lunge ausgeschieden werden
Kohlensäure
Fixes Säure - hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden
Andere Säuren neben Kohlensäure. Schwefelsäure, Phosphorsäure, Milchsäure, Pyruvat usw.
Alkali
Hauptsächlich durch den In -vivo -Metabolismus produziert
Gemüse, Früchte
Anpassung von Säure und Basisguthaben
Pufferwirkung von Blut
Das Pufferpaar besteht aus schwachen Säuren und ihren entsprechenden Basen
z.B.
H2CO3- HCO3-
Die stärkste Pufferfähigkeit
Carbonicazidose/Atmungssäure kann nicht pufferern
HHB- HB-
...
Die regulatorische Wirkung der Lunge
Regulierung der CO2 -Emission
Mechanismus
PCO2 ↑/H ↑ → Zentral-/periphere Chemorezeptoren → Atemzentrum Anregung → Lungenbeatmung ↑ → CO2 -Ausscheidung ↑
Die regulatorische Wirkung der Niere
Proximale Tubuli
Wasserstoffsekretion → Alkali -Erhaltung
Implementiert durch H-NA-Austausch
H Sekretiert in das Lumen → Carbonsäure erzeugen mit HCO3 → CO2 unter der Wirkung von carbonischer Anhydrase → zurück in das Blut → HCO3-Absorbing zurückkehren
H -atpase
Nur h row
Distale Tubuli
H -ATPase/Protonpumpe
Sekretuelle NH3
z.
H-K-Austausch zwischen Gewebezellen
Siehe "Kalium -Ionenstörung"
Hyperkaliämie ↔ Azidose
Hypokaliämie ↔alkalose
Abschnitt 2. Häufig verwendete Säure- und Alkali -Indikatoren
PH -Wert
Normal 7.35-7,45
> 7.45 → Alkalakterielle Vergiftung
< 7.35 → AssaceToxizität
Ich kann nicht sagen, ob es Atemweg oder Stoffwechsel ist
Paco2 (Teildruck des arteriellen Blutes CO2)
Normal 33-46 mmhg
> 46 mmhg
Atemwegsäure
Stoffwechselalkalose nach Kompensation
< 33 mmhg
Atemalkalose
Metabolische Azidose nach Kompensation
Bikarbonat
Standard -Bicarbonat SB
HCO3-Konzentration gemessen unter Vollblut unter Standardbedingungen
Normal: 22-27 mmol/l
Metabolische Azidose SB <22mol/l
Stoffwechselalkalose SB> 27 mmol/l
Tatsächliche Bicarbonat AB
Die durch Blutproben gemessene HCO3-Konzentration, die unter tatsächlichen Bedingungen aus Luft isoliert wurde
AB = SB bei normalen Personen (der durchschnittliche CO2 -Partialdruck bei normalen Personen beträgt 40 mmHg)
Gleiches Problem wie die Reaktion des pH -Indikators - es ist unmöglich zu sagen, ob es Atemweg oder metabolisch ist
Ab > sb
CO2 -Partialdruck im Körper ↑ → Atemwegsesible, metabolische Alkalose nach der Kompensation
Ab < sb
CO2 -Partialdruck im Körper ↓ → Atemalkalose, metabolische Azidose nach Kompensation
Pufferalkali BB
Die Summe aller negativen Ionen im Blut, die eine Pufferkapazität aufweisen
Normalwert: 45-51mol/l
BB ändert sich
Metabolische Azidose → BB ↓
Stoffwechselalkalose → BB ↑
Alkali übrig sein
Bezieht sich auf die für die Titration von Vollblutproben mit Säure oder Alkali erforderlich
Normalwert: -3— 3mol/l
Säure -Titration → Alkali -Rückstand → sein
Bedarf an Alkali-Titration → Alkali-Deletion → -be
Änderungen sein
Metabolische Azidose
Der negative Wert steigt
Stoffwechselalkalose
Positiver Wert steigt
Anionenlücke Ag
Bezieht sich auf den Unterschied zwischen dem unbestimmten Anion UA und dem unbestimmten Kation UC im Plasma
Ua
Einige relativ nicht fixierte Anionen
UC
Bestimmte Kationen mit relativ fixiertem normalem Inhalt
Ag = Ua-uc
berechnen
UA bestimmbarer Anion = UC Bestimmbares Kation
→ ua-uc = bestimmbares kationendetierbares Anion
→ Ag = Na k- (Cl-HCO3-) ~ 16 mmol/l
Klinische Bedeutung
Hauptsächlich verwendet, um festzustellen, ob Sie an metabolischer Azidose leiden
Allgemeine Ag> 16mmol/l → metabolische Azidose
Der reduzierte Ag -Wert ist klinisch bedeutungslos
Abschnitt 3. Einfache Säure-Base-Gleichgewichtsstörung
Metabolische Azidose
Bezieht sich auf die Reduktion des primären HCO3-induzierten pH-Werts
Grund
HCO3-Direkt verloren
Transgastrointestinaltrakt
Durchfall, Darmfistel oder Darmentwässerung
Transkidney
Typ -II -Röhrensäure -Azidose vom Typ II
Hauptsächlich proximale röhrenförmige Sekretion H (zur Erhaltung von Alkali) Störung
Verwendung von Carboanhydrase (CA) -Hemmer in großen Mengen
H2CO3 im Lumen kann CO2 und Wasser nicht dissoziieren
H steigt, während HCO3-Buffer verloren geht
H generiert mehr
Hypoxie → anaerobe Glykolyse → Milchsäurvergiftung
Atemwegserkrankungen, Erstickung usw.
Erhöhte Fettnutzung → Erhöhte Ketonkörper → Ketoacidose
Häufig bei Diabetikern, Hunger, Alkoholvergiftung gefunden
H Ausscheidungsstörung
Nierenversagen (Urin ↓)
Fixe Säure kann nur durch die Nieren ausgeschieden werden
Typ I Nierenrohrsäurevergiftung
Hauptsekretion der distalen röhrenförmigen H-(H-ATPase) -störung
Übermäßige Aufnahme von exogenen Säuren
Salicylsäurevergiftung
Zu viel Aspirin (Wirkstoff: Acetyl-Aspirin)
Säurebildende Medikamente, die Chlor enthalten
HCO3-DULUTED
Schnell große Mengen Flüssigkeit eingeben
Hyperkaliämie
Kaliumionen werden in die Zelle auf die Gleichgewichtsladung übertragen H wird in die Zelle übertragen
Die metabolische Azidose kann auch zu einer Hyperkaliämie führen
Notiz
Nierenrohrsäure
Alkalischer Urin
Andere Azidose
Wegen der kompensatorischen Wirkung der Niere → saurer Urin
Einstufung
AG Height-verstärkte Typ
Metabolische Azidose mit erhöhten Plasmakonzentrationen einer anderen festen Säure als Chlor (Cl- ist ein messbares Anion)
Hauptsächlich bei Patienten mit Laktatazidose, Ketoacidose, akutem Nierenversagen und Oligouria -Azidose
Ag Normaler Typ
Bezieht
Ag = Na- (HCO3- Cl-)
Auch als hyperchlorocompensierte Azidose bekannt
Hauptsächlich bei der Azidose, die durch Durchfall- und Nierenprobleme verursacht wird
Entschädigung für den Körper
Anzeigenänderungen: AB ↓, SB ↓, BB ↓, negativer Wert erhöht, pH ↓
Weg
Blutpufferung
HCO3- H = H2CO3
Intrazelluläre Pufferung
H tritt in die Zelle ein, begleitet von K Exit
Es gibt auch Pufferpaare in intrazellulären Proteinen → Puffer H
Kompensationsregulierung der Lungen
Erhöhte Belüftung
Kompensationsregulierung der Niere
Erhöhte H-Sekretion, erhöhte Reabsorption von HCO3- und erhöhter NH4-Sekretion
Auswirkungen auf den Körper
Herz -Kreislauf -System
Die Myokardkontraktion schwächt, um den Herzzeitvolumen zu verursachen ↓
Im Zusammenhang mit CA2 (H ↑ und gleichgeschlechtlichen Ab Repulsen)
H behindert intrazelluläre Ca2 ↑
H betrifft die Bindung von Ca2 und Troponin
Ventrikuläre Arrhythmie
Im Zusammenhang mit Hyperkaliämie
Die Reaktivität des Gefäßsystems gegenüber Katecholaminen wird verringert
Katecholamine: einschließlich Epinephrin, Noradrenalin, Dopamin usw.
Förderung der Vasokonstriktion (hauptsächlich periphere Resistenzblutgefäße)
Klinische Nachteile: Die Behinderung der Notfallblutdruckerhöhung erhöht die Behandlung bei Patienten mit Hypotonie
Zentralnervensystem
Symptome: Inhibitorische Wirkungen - Bewusstseinsstörung, Lethargie, Koma und sogar Tod usw.
Mechanismus
Glutamat-Decarboxylase-Aktivität ↑, was die Produktion von hemmenden Neurotransmitter γ-Aminobuttersäure (GABA) im Gehirn erhöht
Die oxidative Phosphorylierung (biologische Enzymaktivität ↓) ist beeinflusst und die ATP -Synthese ist verringert
Die Grundlagen der Krankheitsprävention und -behandlung
Behandeln Sie die primäre Krankheit und entfernen Sie die Ursache
Leichte Azidose wird nicht behandelt
Schwere alkalische Bedürfnisse
NAHCO3
In Chargen auffüllen
Die Menge sollte eher klein als groß sein
Atemwegsäure
Bezieht sich auf die Erhöhung des primären PACO2 ↑, was zu pH ↓ führt
Grund
Hauptsächlich durch externe Atemfunktionsstörung verursacht
Atemfestigkeitsdepression
Intrazerebrale Läsionen
Drogen - Anästhetika, Überdosierung von Beruhigern usw.
Atemmuskellähmung
Die Hauptursachen für die Hypokaliämie
Rückenmarksläsionen usw. verursachen den Phrenischen Nerv schädigen
Organophosphorvergiftung
Atemwege Obstruktion
Akute - Fremdkörper blockieren das Organ - CO2 kann nicht entlassen werden, O2 kann nicht in sein
Chronische Tumor, chronische Atemwegserkrankungen
Brustläsionen
z.
Lungenkrankheiten
Einstufung
Akute Atemsäure
Akute Obstruktion von Tracheal
Fremdkörper in der Atemwege
Akutes kardiogenes Lungenödem
Akute linke Herzinsuffizienz → Durchblutung in der Lunge ist blockiert → Der Druck der Lungenzirkulation steigt → Blut in der Lunge in die Alveolaraen ein
Atemwegsverhaftung
Azidose tritt normalerweise bei Hypoxie auf
Chronische Atemzucht
COPD
Kompensationsregulierung des Körpers
Akute Atemsäure
Verlassen sich auf intrazelluläre Pufferung
Gemeinsame intrazelluläre Proteine
Hämoglobin in roten Blutkörperchen
Begrenzte Pufferkapazität → Akute Atemsäure wird normalerweise dekompensiert
Die Blutpufferung ist im Grunde genommen nutzlos (Kohlensäurepufferung ist für die Azidose durch CO2 nutzlos)
Die Nierenregulierung verlangsamt den Einsetzen (3-4 Tage erforderlich)
Lungenläsionen sind die Ursache
Chronische Atemzucht
Hauptsächlich nimmt die Wasserstoffentladung der Niere zu
Auswirkungen auf den Körper
Die Wirkung von CO2 auf Blutgefäße
Dilatieren Sie zerebrovaskuläre Kopfschmerzen
Für ZNS
CO2 -Anästhesie - Kopfschmerz, Angst, Reizbarkeit, Wahnsinn, Lethargie, Koma usw.
Die Grundlagen der Krankheitsprävention und -behandlung
Vorologische Behandlung
Entfernung von Atemverstopfung und Verwendung von zentralen Stimulanzien der Atemwegszentrale
Epidemiologische Behandlung
Verbesserung der Beatmungsfunktion (automatische Belüftung des Beatmungsgeräts), vermeiden Sie jedoch übermäßige Beatmung (Prävention und Behandlung von Atemalkalose)
Vermeiden
Stoffwechselalkalose
Bezieht sich auf den Anstieg des primären HCO3-induzierten pH-Werts
Grund
H verloren
Menstruationsmagenverlust
Magensaft enthält viel h
Magenschleimhautzellen passieren CO2 H2O →
H
Magenflüssigkeit
HCO3-Eingang Blut
"Aprikosenflut nach den Mahlzeiten"
Häufiges Erbrechen (Magensaft enthält viel H)
Transrenalverlust
Diuretika
Die distale Urinflussgeschwindigkeit ist schneller, der Mechanismus ist der gleiche wie der Verlust k
Aldosteron steigt
Stimulieren Sie die H-ATPase in Nieren-tubulären Epithelzellen
Hypokaliämie
Kausalität und Stoffwechselalkalose
HCO3-Exzess-Last
Häufig bei der iatrogenen Behandlung von Azidose
Einstufung
Kochsalzlösung-reaktive Alkalose
Das Auffüllen von Salzlösung kann heilen
Verursacht in Alkalose, die durch Erbrechen und diuretische Verwendung verursacht werden (mit CL-Verlust)
Salzhaltige Alkalose
Es kommt bei erhöhter Aldosteron und Hypokaliämie vor
Kompensationsregulierung des Körpers
Weg
Pufferung von Körperflüssigkeiten (H2CO3) und intrazellulärem und extrazellulärem Ionenaustausch (intrazelluläre H -Übertragung auf extrazellulär)
Entschädigung für Lungen
Hauptmittel Mittel: Hemmung des Atemzentrums, um die Beatmung zu verringern und so die CO2 -Entladung zu kontrollieren
Nierenausgleich
Reduzieren Sie die Wasserstoffionensekretion
Indikatoränderungen
AB ↑, SB ↑, BB ↑, positiver Wert ↑, ph ↑
Auswirkungen auf den Körper
Aufgeregte ZNS
Ursache: Gamma-Aminobuttersäure nimmt ab
Symptome: Unruhe, Wahnsinn usw.
Hämoglobin -Sauerstoff -Trennungskurve linke Verschiebung
Das heißt, die Affinität von HB und O2 wird verbessert
Wenn der Sauerstoff -Partialdruck normal ist, ist HB nicht einfach, O2 → Desoxygenierung freizusetzen
Freies Kalzium in Plasma ↓
Muskelzucken, Hand- und Fußzucken, Krämpfe usw.
Hypokaliämie
Die Grundlagen der Krankheitsprävention und -behandlung
Sole Reaktivität
Versorgung oder ein halbes Stück Salzwasser
Die Nachschub von KCL kann in Begleitung von Hypokaliämie in Betracht gezogen werden
Salzwasserwiderstand
Aldosteron -Supplementierungsmedikamente oder Kaliumergänzung
Atemalkalose
Konzept: Bezieht sich auf den Anstieg des pH -Werts aufgrund der Abnahme des Primär -PACO2
Grund
Übermäßige Belüftung
Hypoxämie
Lungenkrankheiten
Wahrscheinlich im Zusammenhang mit Hypoxämie
Die Rolle von Lungendehnungsrezeptoren
Direkte Stimulation des Atemzentrums
Mentale Faktoren, Hirnschäden
Unsachgemäße Verwendung von Beatmern
Einstufung
Akute Atemalkalose
Hyperthermie, Hypoxämie, unsachgemäße Verwendung von Beatmungsgeräten
Chronische Atemalkalose
Chronische Kraniocerebralerkrankungen, chronische Leber- und Lungenerkrankungen usw.
Vergütungsanpassung
akut
H (Laucinsäure, die durch Gewebehypoxie usw. produziert wird) wird in extrazellulärer, um extrazelluläres HCO3- zu neutralisieren
Schwache Kompensationsfähigkeit
Chronisch
Reduzierte kompensatorische Wasserstoffsekretion im Nieren
Auswirkungen auf den Körper
Die Effekte sind im Grunde die gleichen wie die metabolische Alkalose
Die Symptome eines freien Kalziums im Plasma sind jedoch signifikanter
Schwindel, abnormales Gefühl um die Gliedmaßen und Mund, Bewusstseinsstörungen, Krämpfe usw.
Die Auswirkungen auf das ZNS sind auch offensichtlicher
Die Grundlagen der Krankheitsprävention und -behandlung
Behandlung von Primärerkrankungen - Entfernen Sie die Ursachen für Hyperventilation
Eine akute alkalische Vergiftung kann für das Einatmen von gemischten Gas mit 5% CO2 in Betracht gezogen werden
Abschnitt 4. Mixed Acid-Base-Gleichgewichtsstörung
Dual-Säure-Base-Gleichgewichtsstörung
Holzwätigkeiten
Erstickung/COPD
Externer Sauerstoff kann nicht in den Körper gelangen → Hypoxie → anaerobe Fermentation → Säureersatz
CO2 kann nicht in den Körper → säurer Substituiert werden
Schwerwiegend, müssen so schnell wie möglich behandelt werden
Die Kompensation für die Substitution der Säure beinhaltet die Beschleunigung der Belüftung in der Lunge
Holline Alkali
Langfristiger starker Gebrauch von Diuretika und übermäßiger Belüftung
Holunsäurealkali
Erbrechen/COPD -Erbrechen/Verwendung von Diuretika
Säureersatz
Alkali -Ersatz für Säureersatz
Die meisten Indikatoren sind normal
Verwenden Sie AG -Wert, um zu beurteilen
Der pH kann normal sein
Hinweis: Es ist unmöglich, eine sensationelle Säure und eine sensationelle Säure zu haben
Dreifach-Säure-Base-Gleichgewichtsstörung
Alkali -Ersatz für Säureersatz
Alkalischer Ersatz für Säureersatz
Schwierig zu bestimmen, komplexe Behandlung
Abschnitt 2. Häufig verwendete Säure- und Alkali -Indikatoren
PH -Wert
Normal 7.35-7,45
> 7.45 → Alkalakterielle Vergiftung
< 7.35 → AssaceToxizität
Ich kann nicht sagen, ob es Atemweg oder Stoffwechsel ist
Paco2 (Teildruck des arteriellen Blutes CO2)
Normal 33-46 mmhg
> 46 mmhg
Atemwegsäure
Stoffwechselalkalose nach Kompensation
< 33 mmhg
Atemalkalose
Metabolische Azidose nach Kompensation
Bikarbonat
Standard -Bicarbonat SB
HCO3-Konzentration gemessen unter Vollblut unter Standardbedingungen
Normal: 22-27 mmol/l
Metabolische Azidose SB <22mol/l
Stoffwechselalkalose SB> 27 mmol/l
Tatsächliche Bicarbonat AB
Die durch Blutproben gemessene HCO3-Konzentration, die unter tatsächlichen Bedingungen aus Luft isoliert wurde
AB = SB bei normalen Personen (der durchschnittliche CO2 -Partialdruck bei normalen Personen beträgt 40 mmHg)
Gleiches Problem wie die Reaktion des pH -Indikators - es ist unmöglich zu sagen, ob es Atemweg oder metabolisch ist
Ab > sb
CO2 -Partialdruck im Körper ↑ → Atemwegsesible, metabolische Alkalose nach der Kompensation
Ab < sb
CO2 -Partialdruck im Körper ↓ → Atemalkalose, metabolische Azidose nach Kompensation
Pufferalkali BB
Die Summe aller negativen Ionen im Blut, die eine Pufferkapazität aufweisen
Normalwert: 45-51mol/l
BB ändert sich
Metabolische Azidose → BB ↓
Stoffwechselalkalose → BB ↑
Alkali übrig sein
Bezieht sich auf die für die Titration von Vollblutproben mit Säure oder Alkali erforderlich
Normalwert: -3— 3mol/l
Säure -Titration → Alkali -Rückstand → sein
Bedarf an Alkali-Titration → Alkali-Deletion → -be
Änderungen sein
Metabolische Azidose
Der negative Wert steigt
Stoffwechselalkalose
Positiver Wert steigt
Anionenlücke Ag
Bezieht sich auf den Unterschied zwischen dem unbestimmten Anion UA und dem unbestimmten Kation UC im Plasma
Ua
Einige relativ nicht fixierte Anionen
UC
Bestimmte Kationen mit relativ fixiertem normalem Inhalt
Ag = Ua-uc
berechnen
UA bestimmbarer Anion = UC Bestimmbares Kation
→ ua-uc = bestimmbares kationendetierbares Anion
→ Ag = Na k- (Cl-HCO3-) ~ 16 mmol/l
Klinische Bedeutung
Hauptsächlich verwendet, um festzustellen, ob Sie an metabolischer Azidose leiden
Allgemeine Ag> 16mmol/l → metabolische Azidose
Der reduzierte Ag -Wert ist klinisch bedeutungslos
Abschnitt 3. Einfache Säure-Base-Gleichgewichtsstörung
Metabolische Azidose
Bezieht sich auf die Reduktion des primären HCO3-induzierten pH-Werts
Grund
HCO3-Direkt verloren
Transgastrointestinaltrakt
Durchfall, Darmfistel oder Darmentwässerung
Transkidney
Typ -II -Röhrensäure -Azidose vom Typ II
Hauptsächlich proximale röhrenförmige Sekretion H (zur Erhaltung von Alkali) Störung
Verwendung von Carboanhydrase (CA) -Hemmer in großen Mengen
H2CO3 im Lumen kann CO2 und Wasser nicht dissoziieren
H steigt, während HCO3-Buffer verloren geht
H generiert mehr
Hypoxie → anaerobe Glykolyse → Milchsäurvergiftung
Atemwegserkrankungen, Erstickung usw.
Erhöhte Fettnutzung → Erhöhte Ketonkörper → Ketoacidose
Häufig bei Diabetikern, Hunger, Alkoholvergiftung gefunden
H Ausscheidungsstörung
Nierenversagen (Urin ↓)
Fixe Säure kann nur durch die Nieren ausgeschieden werden
Typ I Nierenrohrsäurevergiftung
Hauptsekretion der distalen röhrenförmigen H-(H-ATPase) -störung
Übermäßige Aufnahme von exogenen Säuren
Salicylsäurevergiftung
Zu viel Aspirin (Wirkstoff: Acetyl-Aspirin)
Säurebildende Medikamente, die Chlor enthalten
HCO3-DULUTED
Schnell große Mengen Flüssigkeit eingeben
Hyperkaliämie
Kaliumionen werden in die Zelle auf die Gleichgewichtsladung übertragen H wird in die Zelle übertragen
Die metabolische Azidose kann auch zu einer Hyperkaliämie führen
Notiz
Nierenrohrsäure
Alkalischer Urin
Andere Azidose
Wegen der kompensatorischen Wirkung der Niere → saurer Urin
Einstufung
AG Height-verstärkte Typ
Metabolische Azidose mit erhöhten Plasmakonzentrationen einer anderen festen Säure als Chlor (Cl- ist ein messbares Anion)
Hauptsächlich bei Patienten mit Laktatazidose, Ketoacidose, akutem Nierenversagen und Oligouria -Azidose
Ag Normaler Typ
Bezieht
Ag = Na- (HCO3- Cl-)
Auch als hyperchlorocompensierte Azidose bekannt
Hauptsächlich bei der Azidose, die durch Durchfall- und Nierenprobleme verursacht wird
Entschädigung für den Körper
Anzeigenänderungen: AB ↓, SB ↓, BB ↓, negativer Wert erhöht, pH ↓
Weg
Blutpufferung
HCO3- H = H2CO3
Intrazelluläre Pufferung
H tritt in die Zelle ein, begleitet von K Exit
Es gibt auch Pufferpaare in intrazellulären Proteinen → Puffer H
Kompensationsregulierung der Lungen
Erhöhte Belüftung
Kompensationsregulierung der Niere
Erhöhte H-Sekretion, erhöhte Reabsorption von HCO3- und erhöhter NH4-Sekretion
Auswirkungen auf den Körper
Herz -Kreislauf -System
Die Myokardkontraktion schwächt, um den Herzzeitvolumen zu verursachen ↓
Im Zusammenhang mit CA2 (H ↑ und gleichgeschlechtlichen Ab Repulsen)
H behindert intrazelluläre Ca2 ↑
H betrifft die Bindung von Ca2 und Troponin
Ventrikuläre Arrhythmie
Im Zusammenhang mit Hyperkaliämie
Die Reaktivität des Gefäßsystems gegenüber Katecholaminen wird verringert
Katecholamine: einschließlich Epinephrin, Noradrenalin, Dopamin usw.
Förderung der Vasokonstriktion (hauptsächlich periphere Resistenzblutgefäße)
Klinische Nachteile: Die Behinderung der Notfallblutdruckerhöhung erhöht die Behandlung bei Patienten mit Hypotonie
Zentralnervensystem
Symptome: Inhibitorische Wirkungen - Bewusstseinsstörung, Lethargie, Koma und sogar Tod usw.
Mechanismus
Glutamat-Decarboxylase-Aktivität ↑, was die Produktion von hemmenden Neurotransmitter γ-Aminobuttersäure (GABA) im Gehirn erhöht
Die oxidative Phosphorylierung (biologische Enzymaktivität ↓) ist beeinflusst und die ATP -Synthese ist verringert
Die Grundlagen der Krankheitsprävention und -behandlung
Behandeln Sie die primäre Krankheit und entfernen Sie die Ursache
Leichte Azidose wird nicht behandelt
Schwere alkalische Bedürfnisse
NAHCO3
In Chargen auffüllen
Die Menge sollte eher klein als groß sein
Atemwegsäure
Bezieht sich auf die Erhöhung des primären PACO2 ↑, was zu pH ↓ führt
Grund
Hauptsächlich durch externe Atemfunktionsstörung verursacht
Atemfestigkeitsdepression
Intrazerebrale Läsionen
Drogen - Anästhetika, Überdosierung von Beruhigern usw.
Atemmuskellähmung
Die Hauptursachen für die Hypokaliämie
Rückenmarksläsionen usw. verursachen den Phrenischen Nerv schädigen
Organophosphorvergiftung
Atemwege Obstruktion
Akute - Fremdkörper blockieren das Organ - CO2 kann nicht entlassen werden, O2 kann nicht in sein
Chronische Tumor, chronische Atemwegserkrankungen
Brustläsionen
z.
Lungenkrankheiten
Einstufung
Akute Atemsäure
Akute Obstruktion von Tracheal
Fremdkörper in der Atemwege
Akutes kardiogenes Lungenödem
Akute linke Herzinsuffizienz → Durchblutung in der Lunge ist blockiert → Der Druck der Lungenzirkulation steigt → Blut in der Lunge in die Alveolaraen ein
Atemwegsverhaftung
Azidose tritt normalerweise bei Hypoxie auf
Chronische Atemzucht
COPD
Kompensationsregulierung des Körpers
Akute Atemsäure
Verlassen sich auf intrazelluläre Pufferung
Gemeinsame intrazelluläre Proteine
Hämoglobin in roten Blutkörperchen
Begrenzte Pufferkapazität → Akute Atemsäure wird normalerweise dekompensiert
Die Blutpufferung ist im Grunde genommen nutzlos (Kohlensäurepufferung ist für die Azidose durch CO2 nutzlos)
Die Nierenregulierung verlangsamt den Einsetzen (3-4 Tage erforderlich)
Lungenläsionen sind die Ursache
Chronische Atemzucht
Hauptsächlich nimmt die Wasserstoffentladung der Niere zu
Auswirkungen auf den Körper
Die Wirkung von CO2 auf Blutgefäße
Dilatieren Sie zerebrovaskuläre Kopfschmerzen
Für ZNS
CO2 -Anästhesie - Kopfschmerz, Angst, Reizbarkeit, Wahnsinn, Lethargie, Koma usw.
Die Grundlagen der Krankheitsprävention und -behandlung
Vorologische Behandlung
Entfernung von Atemverstopfung und Verwendung von zentralen Stimulanzien der Atemwegszentrale
Epidemiologische Behandlung
Verbesserung der Beatmungsfunktion (automatische Belüftung des Beatmungsgeräts), vermeiden Sie jedoch übermäßige Beatmung (Prävention und Behandlung von Atemalkalose)
Vermeiden
Stoffwechselalkalose
Bezieht sich auf den Anstieg des primären HCO3-induzierten pH-Werts
Grund
H verloren
Menstruationsmagenverlust
Magensaft enthält viel h
Magenschleimhautzellen passieren CO2 H2O →
H
Magenflüssigkeit
HCO3-Eingang Blut
"Aprikosenflut nach den Mahlzeiten"
Häufiges Erbrechen (Magensaft enthält viel H)
Transrenalverlust
Diuretika
Die distale Urinflussgeschwindigkeit ist schneller, der Mechanismus ist der gleiche wie der Verlust k
Aldosteron steigt
Stimulieren Sie die H-ATPase in Nieren-tubulären Epithelzellen
Hypokaliämie
Kausalität und Stoffwechselalkalose
HCO3-Exzess-Last
Häufig bei der iatrogenen Behandlung von Azidose
Einstufung
Kochsalzlösung-reaktive Alkalose
Das Auffüllen von Salzlösung kann heilen
Verursacht in Alkalose, die durch Erbrechen und diuretische Verwendung verursacht werden (mit CL-Verlust)
Salzhaltige Alkalose
Es kommt bei erhöhter Aldosteron und Hypokaliämie vor
Kompensationsregulierung des Körpers
Weg
Pufferung von Körperflüssigkeiten (H2CO3) und intrazellulärem und extrazellulärem Ionenaustausch (intrazelluläre H -Übertragung auf extrazellulär)
Entschädigung für Lungen
Hauptmittel Mittel: Hemmung des Atemzentrums, um die Beatmung zu verringern und so die CO2 -Entladung zu kontrollieren
Nierenausgleich
Reduzieren Sie die Wasserstoffionensekretion
Indikatoränderungen
AB ↑, SB ↑, BB ↑, positiver Wert ↑, ph ↑
Auswirkungen auf den Körper
Aufgeregte ZNS
Ursache: Gamma-Aminobuttersäure nimmt ab
Symptome: Unruhe, Wahnsinn usw.
Hämoglobin -Sauerstoff -Trennungskurve linke Verschiebung
Das heißt, die Affinität von HB und O2 wird verbessert
Wenn der Sauerstoff -Partialdruck normal ist, ist HB nicht einfach, O2 → Desoxygenierung freizusetzen
Freies Kalzium in Plasma ↓
Muskelzucken, Hand- und Fußzucken, Krämpfe usw.
Hypokaliämie
Die Grundlagen der Krankheitsprävention und -behandlung
Sole Reaktivität
Versorgung oder ein halbes Stück Salzwasser
Die Nachschub von KCL kann in Begleitung von Hypokaliämie in Betracht gezogen werden
Salzwasserwiderstand
Aldosteron -Supplementierungsmedikamente oder Kaliumergänzung
Atemalkalose
Konzept: Bezieht sich auf den Anstieg des pH -Werts aufgrund der Abnahme des Primär -PACO2
Grund
Übermäßige Belüftung
Hypoxämie
Lungenkrankheiten
Wahrscheinlich im Zusammenhang mit Hypoxämie
Die Rolle von Lungendehnungsrezeptoren
Direkte Stimulation des Atemzentrums
Mentale Faktoren, Hirnschäden
Unsachgemäße Verwendung von Beatmern
Einstufung
Akute Atemalkalose
Hyperthermie, Hypoxämie, unsachgemäße Verwendung von Beatmungsgeräten
Chronische Atemalkalose
Chronische Kraniocerebralerkrankungen, chronische Leber- und Lungenerkrankungen usw.
Vergütungsanpassung
akut
H (Laucinsäure, die durch Gewebehypoxie usw. produziert wird) wird in extrazellulärer, um extrazelluläres HCO3- zu neutralisieren
Schwache Kompensationsfähigkeit
Chronisch
Reduzierte kompensatorische Wasserstoffsekretion im Nieren
Auswirkungen auf den Körper
Die Effekte sind im Grunde die gleichen wie die metabolische Alkalose
Die Symptome eines freien Kalziums im Plasma sind jedoch signifikanter
Schwindel, abnormales Gefühl um die Gliedmaßen und Mund, Bewusstseinsstörungen, Krämpfe usw.
Die Auswirkungen auf das ZNS sind auch offensichtlicher
Die Grundlagen der Krankheitsprävention und -behandlung
Behandlung von Primärerkrankungen - Entfernen Sie die Ursachen für Hyperventilation
Eine akute alkalische Vergiftung kann für das Einatmen von gemischten Gas mit 5% CO2 in Betracht gezogen werden
Abschnitt 4. Mixed Acid-Base-Gleichgewichtsstörung
Dual-Säure-Base-Gleichgewichtsstörung
Holzwätigkeiten
Erstickung/COPD
Externer Sauerstoff kann nicht in den Körper gelangen → Hypoxie → anaerobe Fermentation → Säureersatz
CO2 kann nicht in den Körper → säurer Substituiert werden
Schwerwiegend, müssen so schnell wie möglich behandelt werden
Die Kompensation für die Substitution der Säure beinhaltet die Beschleunigung der Belüftung in der Lunge
Holline Alkali
Langfristiger starker Gebrauch von Diuretika und übermäßiger Belüftung
Holunsäurealkali
Erbrechen/COPD -Erbrechen/Verwendung von Diuretika
Säureersatz
Alkali -Ersatz für Säureersatz
Die meisten Indikatoren sind normal
Verwenden Sie AG -Wert, um zu beurteilen
Der pH kann normal sein
Hinweis: Es ist unmöglich, eine sensationelle Säure und eine sensationelle Säure zu haben
Dreifach-Säure-Base-Gleichgewichtsstörung
Alkali -Ersatz für Säureersatz
Alkalischer Ersatz für Säureersatz
Schwierig zu bestimmen, komplexe Behandlung