Mindmap-Galerie Pathophysiologie - Hypoxie
Hypoxie, ein pathologischer Prozess, beeinflusst nicht nur den Stoffwechsel und die Funktion des Gewebes, sondern kann auch abnormale Veränderungen der morphologischen Struktur auslösen. Von hypotonischer Hypoxie bis hin zu Sauerstoffvergiftungen sind die Reaktionen des Körpers komplex und vielfältig. Das Zentralnervensystem, das Kreislaufsystem, das Atmungssystem und andere Systeme zeigen bei Hypoxie unterschiedliche Kompensation und Schäden. Obwohl die Sauerstofftherapie für hypotonische Hypoxie am besten geeignet ist, kann Sauerstoff über 05 Atmosphären zu einer Sauerstoffvergiftung führen. Faktoren wie Alter, kardiopulmonale Gesundheit und Körpertemperatur beeinflussen die Körpertoleranz des Körpers gegenüber Hypoxie erheblich. Das Verständnis dieser Mechanismen hilft uns dabei, die Herausforderungen der Hypoxie besser anzugehen.
Bearbeitet um 2025-03-10 15:36:18Chronische Herzinsuffizienz ist nicht nur ein Problem der Geschwindigkeit der Herzfrequenz! Es wird durch die Abnahme der Myokardkontraktion und der diastolischen Funktion verursacht, was zu unzureichendem Herzzeitvolumen führt, was wiederum Staus im Lungenzirkulation und Stau der systemischen Zirkulation verursacht. Aus den Ursachen sind die pathophysiologischen Prozesse der Herzinsuffizienz für Kompensationsmechanismen komplex und vielfältig. Durch die Kontrolle von Ödemen, die Reduzierung der Vorder- und Nachlast des Herzens, die Verbesserung der Herzkomfortfunktion und die Verhinderung und Behandlung grundlegender Ursachen können wir auf diese Herausforderung effektiv reagieren. Nur durch das Verständnis der Mechanismen und klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz und Beherrschung der Präventions- und Behandlungsstrategien können wir die Herzgesundheit besser schützen.
Ischämie-Reperfusionsverletzung ist ein Phänomen, dass sich die Zellfunktion und Stoffwechselstörungen und strukturelle Schäden verschlimmern, nachdem Organe oder Gewebe die Blutversorgung wiederhergestellt werden. Zu den Hauptmechanismen gehören eine erhöhte Erzeugung des freien Radikals, die Kalziumüberladung sowie die Rolle von mikrovaskulären und Leukozyten. Das Herz und das Gehirn sind häufige beschädigte Organe, die sich als Veränderungen des Myokardstoffwechsels und ultrastrukturelle Veränderungen, verringerte Herzfunktion usw. manifestieren usw. umfassen die Entfernung von freien Radikalen, die Verringerung der Kalziumüberlastung, die Verbesserung des Stoffwechsels und die Kontrolle von Reperfusionsbedingungen, z.
Stress ist ein unspezifischer Schutzmechanismus, der im Körper unter interner und externer Umweltstimulation auftritt, aber übermäßiger Stress kann zu internen Umweltstörungen und -krankheiten führen. Die Stressreaktion beinhaltet mehrere Systeme wie neuroendokrine, zelluläre und körperliche Flüssigkeiten, und seine Hauptmanifestationen umfassen emotionale Reaktionen, Veränderungen der kognitiven Fähigkeiten und Veränderungen des sozialen Verhaltens. Übermäßige Konzentration von Katecholamin ist einer der Hauptmechanismen des Stresses, die körperliche Erkrankungen wie Herz -Kreislauf -Erkrankungen, Stressgeschwüre und psychische Probleme wie traumatische Belastungsstörungen verursachen können. Das Verständnis des Stadiums und des Aufprallmechanismus von Stress kann dazu beitragen, Stress besser zu bewältigen und die körperliche und psychische Gesundheit aufrechtzuerhalten.
Chronische Herzinsuffizienz ist nicht nur ein Problem der Geschwindigkeit der Herzfrequenz! Es wird durch die Abnahme der Myokardkontraktion und der diastolischen Funktion verursacht, was zu unzureichendem Herzzeitvolumen führt, was wiederum Staus im Lungenzirkulation und Stau der systemischen Zirkulation verursacht. Aus den Ursachen sind die pathophysiologischen Prozesse der Herzinsuffizienz für Kompensationsmechanismen komplex und vielfältig. Durch die Kontrolle von Ödemen, die Reduzierung der Vorder- und Nachlast des Herzens, die Verbesserung der Herzkomfortfunktion und die Verhinderung und Behandlung grundlegender Ursachen können wir auf diese Herausforderung effektiv reagieren. Nur durch das Verständnis der Mechanismen und klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz und Beherrschung der Präventions- und Behandlungsstrategien können wir die Herzgesundheit besser schützen.
Ischämie-Reperfusionsverletzung ist ein Phänomen, dass sich die Zellfunktion und Stoffwechselstörungen und strukturelle Schäden verschlimmern, nachdem Organe oder Gewebe die Blutversorgung wiederhergestellt werden. Zu den Hauptmechanismen gehören eine erhöhte Erzeugung des freien Radikals, die Kalziumüberladung sowie die Rolle von mikrovaskulären und Leukozyten. Das Herz und das Gehirn sind häufige beschädigte Organe, die sich als Veränderungen des Myokardstoffwechsels und ultrastrukturelle Veränderungen, verringerte Herzfunktion usw. manifestieren usw. umfassen die Entfernung von freien Radikalen, die Verringerung der Kalziumüberlastung, die Verbesserung des Stoffwechsels und die Kontrolle von Reperfusionsbedingungen, z.
Stress ist ein unspezifischer Schutzmechanismus, der im Körper unter interner und externer Umweltstimulation auftritt, aber übermäßiger Stress kann zu internen Umweltstörungen und -krankheiten führen. Die Stressreaktion beinhaltet mehrere Systeme wie neuroendokrine, zelluläre und körperliche Flüssigkeiten, und seine Hauptmanifestationen umfassen emotionale Reaktionen, Veränderungen der kognitiven Fähigkeiten und Veränderungen des sozialen Verhaltens. Übermäßige Konzentration von Katecholamin ist einer der Hauptmechanismen des Stresses, die körperliche Erkrankungen wie Herz -Kreislauf -Erkrankungen, Stressgeschwüre und psychische Probleme wie traumatische Belastungsstörungen verursachen können. Das Verständnis des Stadiums und des Aufprallmechanismus von Stress kann dazu beitragen, Stress besser zu bewältigen und die körperliche und psychische Gesundheit aufrechtzuerhalten.
Abschnitt 1. Einführung
Konzept
Wenn das Gewebe keinen Sauerstoff erhalten kann oder nicht den Sauerstoff vollen Gebrauch nutzen kann, kann der Metabolismus, die Funktion und sogar die morphologische Struktur des Gewebes abnormale Veränderungen erfahren, und dieser pathologische Prozess wird zu Hypoxie.
Der im Körper gespeicherte Sauerstoff beträgt nur 1,5 l, benötigt jedoch etwa 250 ml Aerobinsäure pro Minute.
Gehirn und Herz haben einen hohen Sauerstoffbedarf
Blutsauerstoffindex
Sauerstoff -Teildruck PO2
Bezieht sich auf die durch Sauerstoff erzeugte Spannung im Blut gelöst
Arterieller Blutsauerstoff -Partialdruck PaO2
Normalwert
100 mmHg
13.3KPA
Faktoren
Hauptsächlich der Teildruck von Sauerstoffeinatmetallgas
z. B. Plateau -Gebiet
Funktionsstatus der Lungen
z.B. Kann nicht zulassen, dass Sauerstoff den Körper vollständig betritt
> 60 mmHg ist keine Hypoxie
Keine signifikante Änderung der Blutsauerstoffsättigung bei über 60 (Sauerstofftrennkurve)
Venöser Blutsauerstoff -Teildruck PVO2
Normalwert
40 mmhg
5.33KPA
CO2MAX der Sauerstoffkapazität
Konzept: Bezieht sich auf den maximalen Sauerstoff, der die Menge trägt, wenn HB im Blut vollständig gesättigt ist.
je nach
Die Qualität von HB
Die Menge an Hb
CO2MAX = 1,34 (ml/g) × Hb (g/dl) ~ 20 ml/dl
Es ist ein idealer Zustand und kann nicht erreicht werden. Spiegelt die Fähigkeit einer Person wider, Sauerstoff zu tragen
Sauerstoffgehalt CO2
Konzept: Bezieht sich auf den tatsächlichen Sauerstoff, der eine Menge von 100 ml Blut trägt
Der tatsächliche Sauerstoff, der an Hb gebunden ist
Sehr geringe Menge an Sauerstoff in Plasma gelöst (ca. 0,3 ml/dl)
Es hängt hauptsächlich von
Teilweise Sauerstoffdruck
Innerhalb eines bestimmten Bereichs steigt der Sauerstoffgehalt mit zunehmendem PO2
Sauerstoffkapazität
Normalwert
Arterieller Blutsauerstoffgehalt CaO2
19ml/dl
Venöser Blutsauerstoffgehalt CVO2
14ml/dl
Arteriovenöser Sauerstoffgehaltsunterschied = 5 ml/dl
Sauerstoffsättigung SO2
Konzept: Bezieht sich auf die Sauerstoffsättigung von HB
SO2 = [(Sauerstoffgehalt gestalteter Sauerstoff)/Sauerstoffkapazität] × 100%
Faktoren
Hängt vom partiellen Sauerstoffdruck ab
Zusätzlich 2, 3-DPG ↑, Azidose, Blut CO2 ↑, Bluttemperatur ↑ → die Affinität von Hb und O2 → SO2 ↓ Reduzieren
Normalwert
Arterielle Sauerstoffsättigung SAO2
95%
Sensibel, streng
Arterielle Blutsauerstoffsättigung SVO2
70%
P50
Konzept: Bezieht sich auf den partiellen Sauerstoffdruck, wenn die HB -Sauerstoffsättigung 50%beträgt.
Normalwert: 26-27 mmHg (3,47-3,6 KP)
Spiegelt die Affinität von HB und O2 wider
P50 nimmt zu → verringert die Affinität
Abschnitt 2. Arten von Hypoxie
Sauerstoffverbrauch
Externe Atmung
Lungenlüftung
Lungenlüftung
Benzintransport
Die Qualität und Menge von HB
Blutkreislauf
Innere Atmung
Mitochondriale oxidative Phosphorylierungsstörung
Arten von Hypoxie
Hypotonische Hypoxie
Grund
Der Partialdruck von Sauerstoffeinatmetgas ist zu niedrig
PAO2 wird hauptsächlich durch den Teildruck von Sauerstoffeinatmergas beeinflusst
z.
Externe respiratorische Dysfunktion
z.
Am häufigsten in der klinischen Praxis
Venöse Blutflussarterie
Häufig bei angeborenen Herzerkrankungen, insbesondere bei ventrikulärem Septumdefekt
Blutsauerstoff ändert sich
PAO2 ↓, CaO2 ↓, SAO2 ↓, CaO2-CVO2 ↓ (Partialdruck mit niedrigem Sauerstoff → Sauerstoffdispersionsgeschwindigkeit ↓ → Gewebehypoxie)
CO2MAX ist normal
Die Qualität und Menge von HB sind normal
Beachten
Wenn PAO2 <60 mmHg ist, werden CaO2 und SAO2 erheblich reduziert
Es gibt Cyanose
Konzept: Bezieht sich auf das Phänomen, dass die desoxygenierte HB -Konzentration in CAP. Zunehmend auf mehr als 5 g/dl, und die Haut und Schleimhäute erscheinen in lila.
Normalerweise beträgt die desoxygenierte HB -Konzentration in CAP ca. 2,6 g/dl
z.
Bluthypoxie
Konzept: Bezieht sich auf Gewebehypoxie, die durch die Abnahme der HB-Menge oder die Änderung der Eigenschaften verursacht wird, was zu einer Abnahme des Blutsauerstoffgehalts oder der Schwierigkeit der Freisetzung von HB-gebundener O2 führt.
Grund
Anämie
Eisenmangelanämie, hämolytische Anämie
Co -Vergiftung
CO und HB sind nicht leicht an Peptide (Kohlenstoffoxygen HB) zu binden, aber es ist schwierig, → CO und HB-Affinität zu trennen, ist viel höher als die Bindungskraft von O2 und HB
Carbonoxyhämoglobin kann auch die Freisetzung von O2 durch sauerstoffhaltiges HB hemmen
Metallurglobinämie
Die meisten normalen HB -Ionen sind Fe2, aber unter einigen pathologischen Bedingungen tritt mehr Fe3 auf
Fe3 kann O2 nicht binden und die Freisetzung von O2 durch normale Sauerstoffversorgung hb hemmen.
Darmzyanose
Patienten essen eine große Menge Nitrat (eingelegtes Gemüse), das von Bakterien im Darm auf Nitrit (starkes Oxidationsmittel) reduziert wird, was zu HB-Blut mit hohem Eisen führen kann
"Cyanose" ist allgemein als "Cyanose" bekannt
Abnormale Verbesserung von HB und Sauerstoff
z.
O2 kann nicht vollständig aus venöses Blut entlassen werden
Blutsauerstoff ändert sich
Pao2 ist normal → sao2 ist normal oder ↑
CO2MAX ↓ oder Normal, CO2 ↓ oder ↑
CaO2-CVO2 ↓
Merkmale
Keine Cyanose
Ursache: Desoxygener HB kann nicht 5G/dl erreichen
Anämie: Blasse Gesicht
CO-Vergiftung: Die Haut und Schleimhäute erscheinen kirschrot
Metallurglobinämie: braune oder bluestone -Plattenfarbe von Haut und Schleimhäuten
Zirkulierende Hypoxie
Konzept: Reduzierter Blutfluss im Gewebe reduziert die Sauerstoffversorgung in Geweben, die in unterteilt sind in
Ischämische Hypoxie
Blutkonventhypoxie
Grund
Systemischer Sex
Schock
Herzinsuffizienz
Lokalität
Embolie
Gefäßläsionen
Blutsauerstoff ändert sich
PaO2 ist normal, CaO2max ist normal, CaO2 ist normal, Sao2 ist normal
CaO2-CVO2 ↑
Blutflussgeschwindigkeit ↓ → Die Sauerstoffmenge, die durch Gewebezellen aus Einheitsblut erhalten wird ↑
Zeitfaktor muss berücksichtigt werden
Desoxygenierung Hb ↑ → Cyanose an der Kappe.
Gewebehypoxie
Konzept: Bezieht sich auf Hypoxie, die durch die Verwendung von Sauerstoffstörungen in histozellulären Zellen verursacht werden
Grund
Gewebevergiftung: Cyanid (Blockierung der Atemwege), Sulfid
Zellschädigung: Strahlung, Bakterien usw.
Atemenzymsynthesestörung
Blutsauerstoff ändert sich
PaO2 ist normal, CaO2max ist normal, CaO2 ist normal, Sao2 ist normal
CaO2-CVO2 ↓
Keine Cyanose
Abschnitt 3. Änderungen im Zeitpunkt der hypotonischen Hypoxie
Atmungssystem
Kompensationsreaktion
Zustand:
PAO2 < 60 mmHg/8KPa
PAO2 ↓ → periphere Chemorezeptoren (Karotis und Aortenkörper) → Zentral → Lungenbeatmung ↑ (am wichtigsten für akute Hypoxie)
z.
Schaden
Lungenödem
Es manifestiert sich als Dyspnoe, Husten, blutiger Schaumsputum, Zyanose der Haut und Schleimhäute usw.
Mechanismus: CAP.
Zirkulationssystem
Kompensationsreaktion
Erhöhter Herzzeitvolumen
Herzfrequenz beschleunigen
Erhöhte Lungenbelüftung → Stimulierte Lungendehnungsrezeptoren → sympathische N -Anregung → Herzfrequenz ↑ verursacht →
Erhöhte Myokardkontraktilität
Es hängt auch mit sympathischer Aufregung zusammen
Erhöhte venöse Rendite
Erhöhte Lungenbelüftung, um den Brustdruck/erhöhte Herzwirkung zu erhöhen → Hilf Venöser Rückkehr
Blutflussumverteilung
ändern
Relativ erhöhter kardiovaskulärer und zerebrovaskulärer Blutfluss
Reduzierter Blutfluss zur Haut, Schleimhäute und inneren Organen
Mechanismus
Hypoxiestress → sympathische N -Anregung, Freisetzung von Katecholaminen → hauptsächlich mit Blutgefäßen durch α1R zusammenhängen
Es gibt jedoch weniger α1 -Rezeptoren im kardiovaskulären und zerebrovaskulären System
Anaerobe Metaboliten (Milchsäure, Adenosin, Histamin usw.) bei Hypoxie → Gefäßexpansion → kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Blutversorgung ↑
Lungengefäßkontraktion
Signifikanz: Unter normaler Umstände das Verhältnis von Belüftung und Blutfluss beibehalten:
Lüftung ↓ → Der Durchblutung durch kann nicht arterialisiert werden
Blutfluss ↓ → Erzeugen ineffektiver Beatmung
Mechanismus
Die Rolle des sympathischen n n
Die Rolle von Körperflüssigkeitsfaktoren
Gefäßschrumpfungssubstanzen: Thrombin A2 (TXA2), Endothelin (ET)
Vaskuläre erweiterte Substanzen: Prostacyclin (PGT2), nein
Schrumpfung oder Ausdehnung hängt von der dominanten Substanz ab
Die direkte Wirkung von Hypoxie auf die glatte Gefäßmuskel
Beinhaltet Ionenkanaländerungen
Kontraktive Reaktion der glatten Muskulatur
Kappe.
Machen Sie die Kappe.
Bei chronischen Hypoxie (COPD usw.) sind die anderen nur für akute Hypoxie
Schaden
Verringerte Kontraktion und diastolische Funktion des Myokards
Arrhythmie, Bradykardie, präsystolisches ventrikuläres Zittern
Pulmonale Hypertonie
Reduzierte venöse Rendite
Schwere Hypoxie → Atemzentrumdepression
Blutsystem
Kompensationsreaktion
Rote Blutkörperchen
Mechanismus
Hauptsächlich tosieren tubuläre interstitielle Zellen und andere Nierenzellen Hypoxie → Sekretuelle Erythropoietin epo ↑
EPO fördert die Hämatopoese des Knochenmarks
Die endgültige Sauerstoffkapazität und der Sauerstoffgehalt sind alle ↑
2, 3-DPG ↑, machen Sie HB und O2 Affinity ↓ ↓
Ergebnisse: Die Sauerstofftrennkurve bewegt sich nach rechts
Bedingungen: PO2 wird über 60 mmHg → Stellen Sie sicher, dass genügend HB mit O2 kombiniert wird
Mechanismus
2.3-DPG kann mit desoxygeniertem HB kombiniert werden, wodurch der Konfiguration stabil und nicht einfach an O2 bin.
2,3-dpg ist eine Säure, die ihre Affinität durch den Bohr-Effekt verringert
Die Kompensation richtet sich im Grunde auf chronische Hypoxie und ist im Grunde genommen vorteilhaft
Zentralnervensystem
Symptom
Akute Hypoxie
Signifikante Symptome: leichte Kopfschmerzen, emotionale Aufregung, verringertes Denken, Gedächtnis, Urteilsvermögen usw. und inkonsistente Bewegung
Chronische Hypoxie
Müdigkeit, Lethargie, Depression usw.
Komplexer Mechanismus
Zellmembranpotential ↓, Neuromedia -Synthese ↓, ATP ↓, Azidose, intrazelluläre Ca2 -Überladung, lysosomale Zerstörung usw.
Gewebezellen
Kompensationsreaktion
Die Fähigkeit von Zellen, Sauerstoff zu verwenden ↑
Mechanismus - hauptsächlich mitochondrial
Menge ↑
Endometriumbereich ↑
Anzahl und Aktivität von oxidativen Phosphorylierungssenzymen in einer geringen Menge an Hypoxie ↑
Für chronische Hypoxie
Akuter hypoxiereduzierter arteriovenöser Sauerstoffgehalt
Chronische Hypoxie - Durch Kompensation bleibt der Unterschied des arteriovenösen Sauerstoffgehalts normaler Bereich
Anaerobe Fermentation ↑
Gewährleistung der ATP -Versorgung
Myoglobin ↑
Kann mehr O2 für sofortige Bedürfnisse speichern
Niedriger Stoffwechselzustand
Reduzieren Sie den Energiebedarf usw. und verringern Sie die Schäden an Zellen durch Hypoxie
Schaden
Hauptsächlich - Zellmembran
ändern
Na -Zufluss
Verursacht Zellschwellungen
K Abfluss
Beeinflussen intrazelluläre Anabole
CA2 -Zufluss
CA -Überlastung → Phospholipase → Membran zerstören;
Mechanismus: Der Hauptgrund ist, dass die Ionenpumpenaktivität geschwächt wird, was nicht ausreicht, um den Ionenfluss zu bekämpfen, der durch den Konzentrationsunterschied verursacht wird
Mitochondrien
Leichte Hypoxie kann ihre Funktion verbessern. Wenn die Hypoxie schwerwiegend ist, kann die Enzymaktivität sogar zusammenbrechen.
Lysosomen
Die z.
Abschnitt 4. Faktoren, die die Toleranz des Körpers gegenüber Hypoxie beeinflussen
Stoffwechselsauerstoffverbrauchsrate
Geringe Toleranz gegenüber Hypoxie während Fieber und Hyperthyreose
Hohe Toleranz gegenüber Hypoxie, wenn die Körpertemperatur reduziert wird und das Nervensystem hemmt
Klinische "Hypothermie" wird durchgeführt, um die Schädigung von Ischämie und Hypoxie auf das Herz zu verringern, usw.
Die Stoffwechselkapazität des Körpers
Alter, kardiopulmonale Gesundheit usw.
Abschnitt 5. Sauerstofftherapie und Sauerstoffvergiftung
Sauerstofftherapie
Die beste Wirkung auf hypotonische Hypoxie
Für andere Arten von Hypoxie
Die Sauerstofftherapie hat eine begrenzte Wirkung
Hochdrucksauerstoff - kann physischen Sauerstoff im Plasma erhöhen
z.
Sauerstoffvergiftung
Sauerstoff über 0,5 Atmosphären hat eine toxische Wirkung auf Zellen und kann eine Sauerstoffvergiftung verursachen
Betonen den Teildruck von Sauerstoff, nicht die Sauerstoffkonzentration
Mechanismus
Wahrscheinlich im Zusammenhang mit reaktiven Sauerstoffspezies
Klinische Manifestationen
Lungensauerstoffvergiftung
Inhalieren Sie O2 bei einem atmosphärischen Druck etwa 8 Stunden lang
Atemstörungen
Husten, Dyspnoe, Blutgruppenschaum -Schleim usw.
Hirnsauerstoffvergiftung
Es erscheint nach dem Einatmen von 2-3 atmosphärischem Druck O2 für einige Stunden
Störungen des Zentralnervensystems
Audiovisuelle Störungen, Übelkeit, Krämpfe, Koma usw.
Sauerstoffmangel
Abschnitt 1. Einführung
Konzept
Wenn das Gewebe keinen Sauerstoff erhalten kann oder nicht den Sauerstoff vollen Gebrauch nutzen kann, kann der Metabolismus, die Funktion und sogar die morphologische Struktur des Gewebes abnormale Veränderungen erfahren, und dieser pathologische Prozess wird zu Hypoxie.
Der im Körper gespeicherte Sauerstoff beträgt nur 1,5 l, benötigt jedoch etwa 250 ml Aerobinsäure pro Minute.
Gehirn und Herz haben einen hohen Sauerstoffbedarf
Blutsauerstoffindex
Sauerstoff -Teildruck PO2
Bezieht sich auf die durch Sauerstoff erzeugte Spannung im Blut gelöst
Arterieller Blutsauerstoff -Partialdruck PaO2
Normalwert
100 mmHg
13.3KPA
Faktoren
Hauptsächlich der Teildruck von Sauerstoffeinatmetallgas
z. B. Plateau -Gebiet
Funktionsstatus der Lungen
z.
> 60 mmHg ist keine Hypoxie
Keine signifikante Änderung der Blutsauerstoffsättigung bei über 60 (Sauerstofftrennkurve)
Venöser Blutsauerstoff -Teildruck PVO2
Normalwert
40 mmhg
5.33KPA
CO2MAX der Sauerstoffkapazität
Konzept: Bezieht sich auf den maximalen Sauerstoff, der die Menge trägt, wenn HB im Blut vollständig gesättigt ist.
je nach
Die Qualität von HB
Die Menge an Hb
CO2MAX = 1,34 (ml/g) × Hb (g/dl) ~ 20 ml/dl
Es ist ein idealer Zustand und kann nicht erreicht werden. Spiegelt die Fähigkeit einer Person wider, Sauerstoff zu tragen
Sauerstoffgehalt CO2
Konzept: Bezieht sich auf den tatsächlichen Sauerstoff, der eine Menge von 100 ml Blut trägt
Der tatsächliche Sauerstoff, der an Hb gebunden ist
Sehr geringe Menge an Sauerstoff in Plasma gelöst (ca. 0,3 ml/dl)
Es hängt hauptsächlich von
Teilweise Sauerstoffdruck
Innerhalb eines bestimmten Bereichs steigt der Sauerstoffgehalt mit zunehmendem PO2
Sauerstoffkapazität
Normalwert
Arterieller Blutsauerstoffgehalt CaO2
19ml/dl
Venöser Blutsauerstoffgehalt CVO2
14ml/dl
Arteriovenöser Sauerstoffgehaltsunterschied = 5 ml/dl
Sauerstoffsättigung SO2
Konzept: Bezieht sich auf die Sauerstoffsättigung von HB
SO2 = [(Sauerstoffgehalt gestalteter Sauerstoff)/Sauerstoffkapazität] × 100%
Faktoren
Hängt vom partiellen Sauerstoffdruck ab
Zusätzlich 2, 3-DPG ↑, Azidose, Blut CO2 ↑, Bluttemperatur ↑ → die Affinität von Hb und O2 → SO2 ↓ Reduzieren
Normalwert
Arterielle Sauerstoffsättigung SAO2
95%
Sensibel, streng
Arterielle Blutsauerstoffsättigung SVO2
70%
P50
Konzept: Bezieht sich auf den partiellen Sauerstoffdruck, wenn die HB -Sauerstoffsättigung 50%beträgt.
Normalwert: 26-27 mmHg (3,47-3,6 KP)
Spiegelt die Affinität von HB und O2 wider
P50 nimmt zu → verringert die Affinität
Abschnitt 2. Arten von Hypoxie
Sauerstoffverbrauch
Externe Atmung
Lungenlüftung
Lungenlüftung
Benzintransport
Die Qualität und Menge von HB
Blutkreislauf
Innere Atmung
Mitochondriale oxidative Phosphorylierungsstörung
Arten von Hypoxie
Hypotonische Hypoxie
Grund
Der Partialdruck von Sauerstoffeinatmetgas ist zu niedrig
PAO2 wird hauptsächlich durch den Teildruck von Sauerstoffeinatmergas beeinflusst
z.
Externe respiratorische Dysfunktion
z.
Am häufigsten in der klinischen Praxis
Venöse Blutflussarterie
Häufig bei angeborenen Herzerkrankungen, insbesondere bei ventrikulärem Septumdefekt
Blutsauerstoff ändert sich
PAO2 ↓, CaO2 ↓, SAO2 ↓, CaO2-CVO2 ↓ (Partialdruck mit niedrigem Sauerstoff → Sauerstoffdispersionsgeschwindigkeit ↓ → Gewebehypoxie)
CO2MAX ist normal
Die Qualität und Menge von HB sind normal
Beachten
Wenn PAO2 <60 mmHg ist, werden CaO2 und SAO2 erheblich reduziert
Es gibt Cyanose
Konzept: Bezieht sich auf das Phänomen, dass die desoxygenierte HB -Konzentration in CAP auf mehr als 5 g/dl zunimmt, und die Haut- und Schleimhautmembranen erscheinen in Lila.
Normalerweise die desoxygenierte HB -Konzentration in CAP. ist ungefähr 2,6 g/dl
z.
Bluthypoxie
Konzept: Bezieht sich auf Gewebehypoxie, die durch die Abnahme der HB-Menge oder die Änderung der Eigenschaften verursacht wird, was zu einer Abnahme des Blutsauerstoffgehalts oder der Schwierigkeit der Freisetzung von HB-gebundener O2 führt.
Grund
Anämie
Eisenmangelanämie, hämolytische Anämie
Co -Vergiftung
CO und HB sind nicht leicht an Peptide (Kohlenstoffoxygen HB) zu binden, aber es ist schwierig, → CO und HB-Affinität zu trennen, ist viel höher als die Bindungskraft von O2 und HB
Carbonoxyhämoglobin kann auch die Freisetzung von O2 durch sauerstoffhaltiges HB hemmen
Metallurglobinämie
Die meisten normalen HB -Ionen sind Fe2, aber unter einigen pathologischen Bedingungen tritt mehr Fe3 auf
Fe3 kann O2 nicht binden und die Freisetzung von O2 durch normale Sauerstoffversorgung hb hemmen.
Darmzyanose
Patienten essen eine große Menge Nitrat (eingelegtes Gemüse), das von Bakterien im Darm auf Nitrit (starkes Oxidationsmittel) reduziert wird, was zu HB-Blut mit hohem Eisen führen kann
"Cyanose" ist allgemein als "Cyanose" bekannt
Abnormale Verbesserung von HB und Sauerstoff
z.
O2 kann nicht vollständig aus venöses Blut entlassen werden
Blutsauerstoff ändert sich
Pao2 ist normal → sao2 ist normal oder ↑
CO2MAX ↓ oder Normal, CO2 ↓ oder ↑
CaO2-CVO2 ↓
Merkmale
Keine Cyanose
Ursache: Desoxygener HB kann nicht 5G/dl erreichen
Anämie: Blasse Gesicht
CO-Vergiftung: Die Haut und Schleimhäute erscheinen kirschrot
Metallurglobinämie: braune oder bluestone -Plattenfarbe von Haut und Schleimhäuten
Zirkulierende Hypoxie
Konzept: Reduzierter Blutfluss im Gewebe reduziert die Sauerstoffversorgung in Geweben, die in unterteilt sind in
Ischämische Hypoxie
Blutkonventhypoxie
Grund
Systemischer Sex
Schock
Herzinsuffizienz
Lokalität
Embolie
Gefäßläsionen
Blutsauerstoff ändert sich
PaO2 ist normal, CaO2max ist normal, CaO2 ist normal, Sao2 ist normal
CaO2-CVO2 ↑
Blutflussgeschwindigkeit ↓ → Die Sauerstoffmenge, die durch Gewebezellen aus Einheitsblut erhalten wird ↑
Zeitfaktor muss berücksichtigt werden
Desoxygenierung Hb ↑ → Cyanose an der Kappe.
Gewebehypoxie
Konzept: Bezieht sich auf Hypoxie, die durch die Verwendung von Sauerstoffstörungen in histozellulären Zellen verursacht werden
Grund
Gewebevergiftung: Cyanid (Blockierung der Atemwege), Sulfid
Zellschädigung: Strahlung, Bakterien usw.
Atemenzymsynthesestörung
Blutsauerstoff ändert sich
PaO2 ist normal, CaO2max ist normal, CaO2 ist normal, Sao2 ist normal
CaO2-CVO2 ↓
Keine Cyanose
Abschnitt 4. Faktoren, die die Körpertoleranz gegenüber Hypoxie beeinflussen
Stoffwechselsauerstoffverbrauchsrate
Geringe Toleranz gegenüber Hypoxie während Fieber und Hyperthyreose
Hohe Toleranz gegenüber Hypoxie, wenn die Körpertemperatur reduziert wird und das Nervensystem hemmt
Klinische "Hypothermie" wird durchgeführt, um die Schädigung von Ischämie und Hypoxie auf das Herz zu verringern, usw.
Die Stoffwechselkapazität des Körpers
Alter, kardiopulmonale Gesundheit usw.
Abschnitt 5. Sauerstofftherapie und Sauerstoffvergiftung
Sauerstofftherapie
Die beste Wirkung auf hypotonische Hypoxie
Für andere Arten von Hypoxie
Die Sauerstofftherapie hat eine begrenzte Wirkung
Hochdrucksauerstoff - kann physischen Sauerstoff im Plasma erhöhen
z.
Sauerstoffvergiftung
Sauerstoff über 0,5 Atmosphären hat eine toxische Wirkung auf Zellen und kann eine Sauerstoffvergiftung verursachen
Betonen den Teildruck von Sauerstoff, nicht die Sauerstoffkonzentration
Mechanismus
Wahrscheinlich im Zusammenhang mit reaktiven Sauerstoffspezies
Klinische Manifestationen
Lungensauerstoffvergiftung
Inhalieren Sie O2 bei einem atmosphärischen Druck etwa 8 Stunden lang
Atemstörungen
Husten, Dyspnoe, Blutgruppenschaum -Schleim usw.
Hirnsauerstoffvergiftung
Es erscheint nach dem Einatmen von 2-3 atmosphärischem Druck O2 für einige Stunden
Störungen des Zentralnervensystems
Audiovisuelle Störungen, Übelkeit, Krämpfe, Koma usw.
Abschnitt 3. Änderungen im Zeitpunkt der hypotonischen Hypoxie
Atmungssystem
Kompensationsreaktion
Zustand:
PAO2 < 60 mmHg/8KPa
PAO2 ↓ → periphere Chemorezeptoren (Karotis und Aortenkörper) → Zentral → Lungenbeatmung ↑ (am wichtigsten für akute Hypoxie)
z.B. Höhenreaktion: Gleichzeitig führt es zu Atemalkalose, hemmt die Beatmung → Die Beatmung wird zu Beginn nicht signifikant zunehmen. Nach 3-4 Tagen wird aufgrund des Einsetzens der Nierenkompensation → Belüftung erheblich zunehmen
Schaden
Lungenödem
Es manifestiert sich als Dyspnoe, Husten, blutiger Schaumsputum, Zyanose der Haut und Schleimhäute usw.
Mechanismus: CAP.
Zirkulationssystem
Kompensationsreaktion
Erhöhter Herzzeitvolumen
Herzfrequenz beschleunigen
Erhöhte Lungenbelüftung → Stimulierte Lungendehnungsrezeptoren → sympathische N -Anregung → Herzfrequenz ↑ verursacht →
Erhöhte Myokardkontraktilität
Es hängt auch mit sympathischer Aufregung zusammen
Erhöhte venöse Rendite
Erhöhte Lungenbelüftung, um den Brustdruck/erhöhte Herzwirkung zu erhöhen → Hilf Venöser Rückkehr
Blutflussumverteilung
ändern
Relativ erhöhter kardiovaskulärer und zerebrovaskulärer Blutfluss
Reduzierter Blutfluss zur Haut, Schleimhäute und inneren Organen
Mechanismus
Hypoxiestress → sympathische N -Anregung, Freisetzung von Katecholaminen → hauptsächlich mit Blutgefäßen durch α1R zusammenhängen
Es gibt jedoch weniger α1 -Rezeptoren im kardiovaskulären und zerebrovaskulären System
Anaerobe Metaboliten (Milchsäure, Adenosin, Histamin usw.) bei Hypoxie → Gefäßexpansion → kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Blutversorgung ↑
Lungengefäßkontraktion
Signifikanz: Unter normaler Umstände das Verhältnis von Belüftung und Blutfluss beibehalten:
Lüftung ↓ → Der Durchblutung durch kann nicht arterialisiert werden
Blutfluss ↓ → Erzeugen ineffektiver Beatmung
Mechanismus
Die Rolle des sympathischen n n
Die Rolle von Körperflüssigkeitsfaktoren
Gefäßschrumpfungssubstanzen: Thrombin A2 (TXA2), Endothelin (ET)
Vaskuläre erweiterte Substanzen: Prostacyclin (PGT2), nein
Schrumpfung oder Ausdehnung hängt von der dominanten Substanz ab
Die direkte Wirkung von Hypoxie auf die glatte Gefäßmuskel
Beinhaltet Ionenkanaländerungen
Kontraktive Reaktion der glatten Muskulatur
Kappe.
Machen Sie die Kappe. engerer Kontakt mit Gewebezellen
Bei chronischen Hypoxie (COPD usw.) sind die anderen nur für akute Hypoxie
Schaden
Verringerte Kontraktion und diastolische Funktion des Myokards
Arrhythmie, Bradykardie, präsystolisches ventrikuläres Zittern
Pulmonale Hypertonie
Reduzierte venöse Rendite
Schwere Hypoxie → Atemzentrumdepression
Blutsystem
Kompensationsreaktion
Rote Blutkörperchen
Mechanismus
Hauptsächlich tosieren tubuläre interstitielle Zellen und andere Nierenzellen Hypoxie → Sekretuelle Erythropoietin epo ↑
EPO fördert die Hämatopoese des Knochenmarks
Die endgültige Sauerstoffkapazität und der Sauerstoffgehalt sind alle ↑
2, 3-DPG ↑, machen Sie HB und O2 Affinity ↓ ↓
Ergebnisse: Die Sauerstofftrennkurve bewegt sich nach rechts
Bedingungen: PO2 wird über 60 mmHg → Stellen Sie sicher, dass genügend HB mit O2 kombiniert wird
Mechanismus
2.3-DPG kann mit desoxygeniertem HB kombiniert werden, wodurch der Konfiguration stabil und nicht einfach an O2 bin.
2,3-dpg ist eine Säure, die ihre Affinität durch den Bohr-Effekt verringert
Die Kompensation richtet sich im Grunde auf chronische Hypoxie und ist im Grunde genommen vorteilhaft
Zentralnervensystem
Symptom
Akute Hypoxie
Signifikante Symptome: leichte Kopfschmerzen, emotionale Aufregung, verringertes Denken, Gedächtnis, Urteilsvermögen usw. und inkonsistente Bewegung
Chronische Hypoxie
Müdigkeit, Lethargie, Depression usw.
Komplexer Mechanismus
Zellmembranpotential ↓, Neuromedia -Synthese ↓, ATP ↓, Azidose, intrazelluläre Ca2 -Überladung, lysosomale Zerstörung usw.
Gewebezellen
Kompensationsreaktion
Die Fähigkeit von Zellen, Sauerstoff zu verwenden ↑
Mechanismus - hauptsächlich mitochondrial
Menge ↑
Endometriumbereich ↑
Anzahl und Aktivität von oxidativen Phosphorylierungssenzymen in einer geringen Menge an Hypoxie ↑
Für chronische Hypoxie
Akuter hypoxiereduzierter arteriovenöser Sauerstoffgehalt
Chronische Hypoxie - Durch Kompensation bleibt der Unterschied des arteriovenösen Sauerstoffgehalts normaler Bereich
Anaerobe Fermentation ↑
Gewährleistung der ATP -Versorgung
Myoglobin ↑
Kann mehr O2 für sofortige Bedürfnisse speichern
Niedriger Stoffwechselzustand
Reduzieren Sie den Energiebedarf usw. und verringern Sie die Schäden an Zellen durch Hypoxie
Schaden
Hauptsächlich - Zellmembran
ändern
Na -Zufluss
Verursacht Zellschwellungen
K Abfluss
Beeinflussen intrazelluläre Anabole
CA2 -Zufluss
CA -Überlastung → Phospholipase → Membran zerstören;
Mechanismus: Der Hauptgrund ist, dass die Ionenpumpenaktivität geschwächt wird, was nicht ausreicht, um den Ionenfluss zu bekämpfen, der durch den Konzentrationsunterschied verursacht wird
Mitochondrien
Eine leichte Hypoxie kann seine Funktion verbessern.
Lysosomen
Die z.