マインドマップギャラリー 病態生理 - 酸塩基バランス障害
酸塩基バランス障害の診断と治療は、想像よりもはるかに複雑であることをご存知ですか?酸塩基バランス障害は、代謝性アシドーシスや呼吸性アルカローシスを含む、単純な混合に分けられます。 PH、PACO2、重炭酸塩などの指標は診断の鍵ですが、呼吸器障害または代謝障害を区別することが困難な場合があります。急性呼吸性アシドーシスは通常減価され、pHは正常である可能性があり、判断することは困難です。酸塩基ベースの鍼治療やアルカリベースの鍼治療などの混合酸塩基バランス障害は、治療がより困難です。酸性物質とアルカリ物質のソース、恒常性、および補償調節メカニズムを理解することは、予防と治療に不可欠です。この知識を習得することによってのみ、複雑な酸塩基バランス障害をよりよく扱うことができます。
2025-03-10 15:35:42 に編集されましたルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
ルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
セクション1。酸およびアルカリ物質の発生源と定常状態
ソース
酸
揮発性酸 - 肺から排泄することができます
炭酸酸
固定酸 - 主に腎臓から排泄されます
炭酸以外の他の酸。硫酸、リン酸、乳酸、ピルビン酸など。
アルカリ
主にin vivo代謝によって生成されます
野菜、果物
酸とベースバランスの調整
血液の緩衝効果
バッファーペアは弱酸と対応する塩基で構成されています
例えば
H2CO3 — HCO3-
最強のバッファリング機能
炭酸アシドーシス/呼吸器アシドーシスを緩衝することはできません
HHB — HB-
...
肺の規制効果
CO2排出を調整します
機構
PCO2↑/h↑→中央/末梢化学受容器→呼吸センター励起→肺換気↑→CO2排泄↑
腎臓の規制効果
近位尿細管
水素分泌→アルカリの保存
H-NA Exchangeを通じて実装
h内腔に分泌されたH→HCO3で炭酸酸を生成→炭酸アンヒドラゼの作用下でCO2を生成→血液に戻る→HCO3吸収吸着
H -ATPase
h行のみ
遠位尿細管
H -ATPASE/プロトンポンプ
NH3を分泌します
たとえば、アシドーシス→NH3形成→Hと組み合わせてNH4を生成し、体から排出する
組織細胞間のH-K交換
「カリウムイオン障害」を参照してください
高カリウム血症。アシドーシス
低カリウム血症↔アルカロシス
酸塩基バランス障害
セクション1。酸およびアルカリ物質の発生源と定常状態
ソース
酸
揮発性酸 - 肺から排泄することができます
炭酸酸
固定酸 - 主に腎臓から排泄されます
炭酸以外の他の酸。硫酸、リン酸、乳酸、ピルビン酸など。
アルカリ
主にin vivo代謝によって生成されます
野菜、果物
酸とベースバランスの調整
血液の緩衝効果
バッファーペアは弱酸と対応する塩基で構成されています
例えば
H2CO3 — HCO3-
最強のバッファリング機能
炭酸アシドーシス/呼吸器アシドーシスを緩衝することはできません
HHB — HB-
...
肺の規制効果
CO2排出を調整します
機構
PCO2↑/h↑→中央/末梢化学受容器→呼吸センター励起→肺換気↑→CO2排泄↑
腎臓の規制効果
近位尿細管
水素分泌→アルカリの保存
H-NA Exchangeを通じて実装
h内腔に分泌されたH→HCO3で炭酸酸を生成→炭酸アンヒドラゼの作用下でCO2を生成→血液に戻る→HCO3吸収吸着
H -ATPase
h行のみ
遠位尿細管
H -ATPASE/プロトンポンプ
NH3を分泌します
たとえば、アシドーシス→NH3形成→Hと組み合わせてNH4を生成し、体から排出する
組織細胞間のH-K交換
「カリウムイオン障害」を参照してください
高カリウム血症。アシドーシス
低カリウム血症↔アルカロシス
セクション2。一般的に使用される酸およびアルカリ指標
pH値
通常の7.35-7.45
>7.45→アルカラクテリアン中毒
<7.35→酸性毒性
それが呼吸器か代謝かはわかりません
PACO2(動脈血CO2の部分的な圧力)
通常の33-46mmhg
>46mmhg
呼吸性アシドーシス
補償後の代謝性アルカロシス
<33mmhg
呼吸性アルカローシス
補償後の代謝性アシドーシス
重炭酸塩
標準的な重炭酸塩SB
標準条件下で全血で測定されたHCO3濃度
通常:22-27mmol/l
代謝性アシドーシスSb <22mmol/l
代謝アルカロシスSB> 27mmol/l
実際の重炭酸塩AB
実際の条件下で空気から分離された血液サンプルによって測定されたHCO3濃度
普通の人のab = sb(通常の人の平均CO2部分圧力は40mmhgです)
pH指標反応と同じ問題 - 呼吸器か代謝であるかを判断することは不可能です
ab> sb
体内のCO2部分的圧力↑→呼吸性アシドーシス、補償後の代謝性アルカローシス
ab <sb
体内のCO2部分的圧力↓→呼吸性アルカローシス、補償後の代謝性アシドーシス
バッファーアルカリBB
緩衝能力を持つ血液中のすべての陰イオンの合計
通常の値:45-51mmol/l
BBの変更
代謝性アシドーシス→BB↓
代謝性アルカロシス→BB↑
アルカリが残っています
pH = 7.40の場合、標準条件(SBと同じ)で酸またはアルカリの全血標本の滴定に必要な酸またはアルカリ濃度を指します
通常の値:-3— 3mmol/l
酸滴定→アルカリ残基→BE
アルカリ滴定の必要性→アルカリの削除→-be
変更されます
代謝性アシドーシス
負の値が増加します
代謝アルカローシス
正の値が増加します
アニオンギャップAG
血漿中の未定のアニオンUAと未定化された陽イオンUCの違いを指します
ua
いくつかの比較的固定されていない陰イオン
UC
比較的固定されていない正常含有量を持つ特定のカチオン
ag = ua-uc
計算します
UA決定可能なアニオン= UC決定可能なカチオン
→UA-UC =決定可能なカチオン決定可能な陰イオン
→ag = na k-(cl- hco3-)≈16mmol/l
臨床的意義
主にあなたが代謝性アシドーシスに苦しんでいるかどうかを判断するために使用されます
一般的なAG> 16mmol/L→代謝性アシドーシス
AG値の低下は臨床的に意味がありません
セクション3。単純な酸塩基バランス障害
代謝性アシドーシス
一次HCO3誘導pHの減少を指します
理由
HCO3-ダイレクトは失われました
トランスガストレストステルトラクト
下痢、腸f孔、または腸の排水
トランスキドニー
タイプII腎尿細管アシドーシス
主に近位尿細管分泌h(アルカリを保存するため)障害
大量の炭酸脱水酵素(CA)阻害剤の使用
ルーメンのH2CO3はCO2と水を解離できないため、アルカリを再吸収できません
HCO3バッファが失われている間、Hは増加します
hはもっと生成されます
低酸素→嫌気性解糖→乳酸中毒
呼吸器疾患、窒息など。
脂肪利用の増加→ケトン体の増加→ケトシドーシス
糖尿病患者、空腹、アルコール中毒によく見られます
H排泄障害
腎不全(尿跡↓)
固定酸は腎臓を通してのみ排泄されます
タイプI腎尿細管酸中毒
H(H-ATPase)障害の主な遠位尿細管分泌
外因性酸の過度の摂取
サリチル酸中毒
アスピリンが多すぎる(有効成分:アセチルアスピリン)
塩素を含む酸形成薬
HCO3-希釈
大量の液体をすばやく入力します
高カリウム血症
カリウムイオンは細胞に移動して平衡電荷Hが細胞に伝達されます
代謝性アシドーシスは、高カリウム血症にもつながる可能性があります
注記
腎尿細管アシドーシス
アルカリ尿
その他のアシドーシス
腎臓の代償効果のため→酸性尿
分類
AGの高さを向上させるタイプ
塩素以外の固定酸の血漿濃度の増加を伴う代謝性アシドーシス(Cl-は測定可能な陰イオンです)
主に乳酸アシドーシス、ケトアシドーシス、急性腎不全、オリゴリアアシドーシス患者に見られる
AG通常のタイプ
胃や腎臓を介したHCO3-ダイレクトの損失を指し、CL補償の増加を指します
ag = na - (hco3- cl-)
高塩素補償性アシドーシスとしても知られています
主に下痢や腎臓の問題によって引き起こされるアシドーシスで見られる
身体の補償
インジケータの変更:AB↓、SB↓、BB↓、負の値が増加する、pH↓
方法
血液緩衝液
HCO3- H = H2CO3
細胞内緩衝液
hはk出口を伴うセルに入ります
細胞内タンパク質にバッファーペアもあります→バッファーH
肺の補償規制
換気の増加
腎臓の補償規制
分泌の増加、HCO3-の再吸収の増加、およびNH4分泌の増加
身体への影響
心血管系
心筋収縮は、心拍出量を引き起こすために弱くなります↓
CA2に関連する(H↑および同性の反発)
Hは細胞内Ca2↑を妨げます
HはCa2およびトロポニン結合に影響します
心室性不整脈
高カリウム血症に関連しています
カテコールアミンに対する血管系の反応性が低下します
カテコールアミン:エピネフリン、ノルエピネフリン、ドーパミンなどを含む。
血管収縮を促進する(主に末梢抵抗血管)
臨床的欠点:緊急血圧を妨げる低血圧患者の治療は増加します
中枢神経系
症状:阻害効果 - 意識障害、嗜眠、com睡、さらには死など。
機構
グルタミン酸デカルボキシラーゼ活性↑は、脳内の阻害神経伝達物質γ-アミノ酪酸(GABA)の産生を増加させる
酸化的リン酸化(生物学的酵素活性↓)が影響を受け、ATP合成が減少します
病気の予防と治療の基本
一次病を治療し、原因を取り除きます
軽度のアシドーシスは治療されません
重度のアルカリ性のニーズ
NAHCO3
バッチで補充します
金額は大きいのではなく小さい必要があります
呼吸性アシドーシス
プライマリPACO2↑の増加を指し、pH↓になります
理由
主に外部呼吸機能障害によって引き起こされます
呼吸中央のうつ病
脳内病変
薬物 - 麻酔薬、鎮静剤の過剰摂取など。
呼吸筋麻痺
低カリウム血症の主な原因
脊髄病変などは、横隔神経に損傷を引き起こす
有機リン中毒
呼吸管閉塞
急性 - 異物が臓器をブロックする-CO2は排出することはできません、O2は入ることができません
慢性腫瘍、慢性呼吸器疾患
胸部病変
例えば、脊柱側osisなどの胸部変形が呼吸に影響します
肺疾患
分類
急性呼吸性アシドーシス
急性気管閉塞
気道の異物
急性心原性肺浮腫
急性左心不全→肺の血液循環がブロックされます→肺循環の圧力増加→肺の血液は肺胞静脈に入ります
呼吸停止
アシドーシスは通常、低酸素症で発生します
慢性呼吸性アシドーシス
COPD
身体の補償規制
急性呼吸性アシドーシス
細胞内バッファリングに依存します
一般的な細胞内タンパク質
赤血球中のヘモグロビン
緩衝能力が限られている→急性呼吸性アシドーシスは通常、代償不全です
血液緩衝は基本的に役に立たない(CO2によって引き起こされるアシドーシスでは炭酸酸緩衝液は役に立たない)
腎調節は開始を遅くします(3〜4日必要)
肺病変が原因です
慢性呼吸性アシドーシス
主に、腎臓の水素分泌物が増加します
身体への影響
血管に対するCO2の効果
脳血管を拡張すると頭痛が発生します
CNSの場合
CO2麻酔 - 頭痛、不安、過敏性、狂気、嗜眠、com睡など。
病気の予防と治療の基本
前の治療
呼吸閉塞の除去と呼吸中心刺激剤の使用
疫学的治療
覚醒方機能(人工呼吸器の自動換気)を徐々に改善しますが、過度の換気を避けます(呼吸性アルカロシスの予防と治療)
NAHCO3の乱用を避ける→代謝アルカローシスを予防して治療する
代謝アルカローシス
一次HCO3誘導pH値の増加を指します
理由
hが失われた
月経胃の喪失
胃液には多くのhが含まれています
胃粘膜細胞はCO2 H2O→を通過します
h
胃液
HCO3に焦点を当てる血液
「食事の後のアプリコット潮」
頻繁な嘔吐(胃液には多くのhが含まれています)
異分の喪失
利尿薬
遠位尿の流れ速度は速く、メカニズムは損失kと同じです
アルドステロンが増加します
腎尿細管上皮細胞のH-ATPaseを刺激します
低カリウム血症
因果関係と代謝アルカローシス
HCO3-Excessロード
アシドーシスの病原性治療によくあります
分類
塩分反応性アルカローシス
生理食塩水を補充することができます
嘔吐と利尿の使用によって引き起こされるアルカロシスが生じます(CL-LOSSで)
生理食塩水耐性アルカロシス
アルドステロンの増加と低カリウム血症に見られます
身体の補償規制
方法
体液の緩衝液(H2CO3)および細胞内および細胞外イオン交換(細胞内Hへの細胞外Hへの移動)
肺の補償
主な平均:呼吸センターを阻害して換気を減らし、それによりCO2の排出を制御します
腎臓補償
水素イオン分泌を減らします
インジケータの変更
ab↑、sb↑、bb↑、正の値↑、ph↑であること
身体への影響
興奮したCNS
原因:ガンマアミノ酪酸が減少します
症状:落ち着きのなさ、狂気など。
ヘモグロビン酸素分離曲線左シフト
つまり、HBとO2の親和性が強化されます
酸素部分的な圧力が正常な場合、HBはO2→デオキシゲン化が容易ではありません
血漿中の遊離カルシウム↓
筋肉のけいれん、手と足のけいれん、痙攣など。
低カリウム血症
病気の予防と治療の基本
ブライン反応性
供給または半分の塩水
KCLの補充は、低カリウム血症を伴う場合に考慮することができます
塩水抵抗
アルドステロン補給薬またはカリウム補給
呼吸性アルカローシス
概念:プライマリPACO2の減少によるpHの増加を指します
理由
過度の換気
低酸素血症
肺疾患
おそらく低酸素血症に関連しています
肺ストレッチ受容体の役割
呼吸センターの直接刺激
精神的要因、脳損傷
人工呼吸器の不適切な使用
分類
急性呼吸性アルカローシス
高体温、低酸素血症、人工呼吸器の不適切な使用
慢性呼吸器症
慢性頭蓋脳疾患、慢性肝臓および肺疾患など。
補償調整
急性
H(組織低酸素などによって生成されるラウカ酸)は、細胞外HCO3-を中和するために細胞外に移動します -
弱い補償能力
慢性
腎の代償性水素分泌の減少
身体への影響
効果は基本的に代謝アルカロシスと同じです
しかし、血漿中の遊離カルシウムの症状はより重要です
めまい、手足と口の周りの異常な感覚、意識の障害、痙攣など。
CNSへの影響もより明白です
病気の予防と治療の基本
原発性疾患の治療 - 過呼吸の原因を取り除く
急性アルカリ中毒は、5%CO2を含む混合ガスの吸入について考慮することができます
セクション4。混合酸塩基バランス障害
二重酸塩基バランス障害
ホール酸
窒息/COPD
外部酸素は体に入ることができません→低酸素→嫌気性発酵→酸代替
CO2は体内に排泄できません→酸置換
深刻な、できるだけ早く扱う必要があります
酸の置換の補償には、肺の換気を加速することが含まれます
ホリン・アルカリ
利尿薬と過度の換気の長期的な大量使用
ホール酸アルカリ
窒息/COPD嘔吐/利尿薬の使用
酸代替品
酸代替アルカリ代替
ほとんどのインジケーターは正常です
AG値を使用して判断します
pHは正常な場合があります
注:センセーショナルな酸とセンセーショナルな酸を持つことは不可能です
トリプル酸塩基バランス障害
酸代替アルカリ代替
酸代替アルカリ代替物
複雑な治療を判断するのが難しい
セクション2。一般的に使用される酸およびアルカリ指標
pH値
通常の7.35-7.45
>7.45→アルカラクテリアン中毒
<7.35→酸性毒性
それが呼吸器か代謝かはわかりません
PACO2(動脈血CO2の部分的な圧力)
通常の33-46mmhg
>46mmhg
呼吸性アシドーシス
補償後の代謝性アルカロシス
<33mmhg
呼吸性アルカローシス
補償後の代謝性アシドーシス
重炭酸塩
標準的な重炭酸塩SB
標準条件下で全血で測定されたHCO3濃度
通常:22-27mmol/l
代謝性アシドーシスSb <22mmol/l
代謝アルカロシスSB> 27mmol/l
実際の重炭酸塩AB
実際の条件下で空気から分離された血液サンプルによって測定されたHCO3濃度
普通の人のab = sb(通常の人の平均CO2部分圧力は40mmhgです)
pH指標反応と同じ問題 - 呼吸器か代謝であるかを判断することは不可能です
ab> sb
体内のCO2部分的圧力↑→呼吸性アシドーシス、補償後の代謝性アルカローシス
ab <sb
体内のCO2部分的圧力↓→呼吸性アルカローシス、補償後の代謝性アシドーシス
バッファーアルカリBB
緩衝能力を持つ血液中のすべての陰イオンの合計
通常の値:45-51mmol/l
BBの変更
代謝性アシドーシス→BB↓
代謝性アルカロシス→BB↑
アルカリが残っています
pH = 7.40の場合、標準条件(SBと同じ)で酸またはアルカリの全血標本の滴定に必要な酸またはアルカリ濃度を指します
通常の値:-3— 3mmol/l
酸滴定→アルカリ残基→BE
アルカリ滴定の必要性→アルカリの削除→-be
変更されます
代謝性アシドーシス
負の値が増加します
代謝アルカローシス
正の値が増加します
アニオンギャップAG
血漿中の未定のアニオンUAと未定化された陽イオンUCの違いを指します
ua
いくつかの比較的固定されていない陰イオン
UC
比較的固定されていない正常含有量を持つ特定のカチオン
ag = ua-uc
計算します
UA決定可能なアニオン= UC決定可能なカチオン
→UA-UC =決定可能なカチオン決定可能な陰イオン
→ag = na k-(cl- hco3-)≈16mmol/l
臨床的意義
主にあなたが代謝性アシドーシスに苦しんでいるかどうかを判断するために使用されます
一般的なAG> 16mmol/L→代謝性アシドーシス
AG値の低下は臨床的に意味がありません
セクション3。単純な酸塩基バランス障害
代謝性アシドーシス
一次HCO3誘導pHの減少を指します
理由
HCO3-ダイレクトは失われました
トランスガストレストステルトラクト
下痢、腸f孔、または腸の排水
トランスキドニー
タイプII腎尿細管アシドーシス
主に近位尿細管分泌h(アルカリを保存するため)障害
大量の炭酸脱水酵素(CA)阻害剤の使用
ルーメンのH2CO3はCO2と水を解離できないため、アルカリを再吸収できません
HCO3バッファが失われている間、Hは増加します
hはもっと生成されます
低酸素→嫌気性解糖→乳酸中毒
呼吸器疾患、窒息など。
脂肪利用の増加→ケトン体の増加→ケトシドーシス
糖尿病患者、空腹、アルコール中毒によく見られます
H排泄障害
腎不全(尿跡↓)
固定酸は腎臓を通してのみ排泄されます
タイプI腎尿細管酸中毒
H(H-ATPase)障害の主な遠位尿細管分泌
外因性酸の過度の摂取
サリチル酸中毒
アスピリンが多すぎる(有効成分:アセチルアスピリン)
塩素を含む酸形成薬
HCO3-希釈
大量の液体をすばやく入力します
高カリウム血症
カリウムイオンは細胞に移動して平衡電荷Hが細胞に伝達されます
代謝性アシドーシスは、高カリウム血症にもつながる可能性があります
注記
腎尿細管アシドーシス
アルカリ尿
その他のアシドーシス
腎臓の代償効果のため→酸性尿
分類
AGの高さを向上させるタイプ
塩素以外の固定酸の血漿濃度の増加を伴う代謝性アシドーシス(Cl-は測定可能な陰イオンです)
主に乳酸アシドーシス、ケトアシドーシス、急性腎不全、オリゴリアアシドーシス患者に見られる
AG通常のタイプ
胃や腎臓を介したHCO3-ダイレクトの損失を指し、CL補償の増加を指します
ag = na - (hco3- cl-)
高塩素補償性アシドーシスとしても知られています
主に下痢や腎臓の問題によって引き起こされるアシドーシスで見られる
身体の補償
インジケータの変更:AB↓、SB↓、BB↓、負の値が増加する、pH↓
方法
血液緩衝液
HCO3- H = H2CO3
細胞内緩衝液
hはk出口を伴うセルに入ります
細胞内タンパク質にバッファーペアもあります→バッファーH
肺の補償規制
換気の増加
腎臓の補償規制
分泌の増加、HCO3-の再吸収の増加、およびNH4分泌の増加
身体への影響
心血管系
心筋収縮は、心拍出量を引き起こすために弱くなります↓
CA2に関連する(H↑および同性の反発)
Hは細胞内Ca2↑を妨げます
HはCa2およびトロポニン結合に影響します
心室性不整脈
高カリウム血症に関連しています
カテコールアミンに対する血管系の反応性が低下します
カテコールアミン:エピネフリン、ノルエピネフリン、ドーパミンなどを含む。
血管収縮を促進する(主に末梢抵抗血管)
臨床的欠点:緊急血圧を妨げる低血圧患者の治療は増加します
中枢神経系
症状:阻害効果 - 意識障害、嗜眠、com睡、さらには死など。
機構
グルタミン酸デカルボキシラーゼ活性↑は、脳内の阻害神経伝達物質γ-アミノ酪酸(GABA)の産生を増加させる
酸化的リン酸化(生物学的酵素活性↓)が影響を受け、ATP合成が減少します
病気の予防と治療の基本
一次病を治療し、原因を取り除きます
軽度のアシドーシスは治療されません
重度のアルカリ性のニーズ
NAHCO3
バッチで補充します
金額は大きいのではなく小さい必要があります
呼吸性アシドーシス
プライマリPACO2↑の増加を指し、pH↓になります
理由
主に外部呼吸機能障害によって引き起こされます
呼吸中央のうつ病
脳内病変
薬物 - 麻酔薬、鎮静剤の過剰摂取など。
呼吸筋麻痺
低カリウム血症の主な原因
脊髄病変などは、横隔神経に損傷を引き起こす
有機リン中毒
呼吸管閉塞
急性 - 異物が臓器をブロックする-CO2は排出することはできません、O2は入ることができません
慢性腫瘍、慢性呼吸器疾患
胸部病変
例えば、脊柱側osisなどの胸部変形が呼吸に影響します
肺疾患
分類
急性呼吸性アシドーシス
急性気管閉塞
気道の異物
急性心原性肺浮腫
急性左心不全→肺の血液循環がブロックされます→肺循環の圧力増加→肺の血液は肺胞静脈に入ります
呼吸停止
アシドーシスは通常、低酸素症で発生します
慢性呼吸性アシドーシス
COPD
身体の補償規制
急性呼吸性アシドーシス
細胞内バッファリングに依存します
一般的な細胞内タンパク質
赤血球中のヘモグロビン
緩衝能力が限られている→急性呼吸性アシドーシスは通常、代償不全です
血液緩衝は基本的に役に立たない(CO2によって引き起こされるアシドーシスでは炭酸酸緩衝液は役に立たない)
腎調節は開始を遅くします(3〜4日必要)
肺病変が原因です
慢性呼吸性アシドーシス
主に、腎臓の水素分泌物が増加します
身体への影響
血管に対するCO2の効果
脳血管を拡張すると頭痛が発生します
CNSの場合
CO2麻酔 - 頭痛、不安、過敏性、狂気、嗜眠、com睡など。
病気の予防と治療の基本
前の治療
呼吸閉塞の除去と呼吸中心刺激剤の使用
疫学的治療
覚醒方機能(人工呼吸器の自動換気)を徐々に改善しますが、過度の換気を避けます(呼吸性アルカロシスの予防と治療)
NAHCO3の乱用を避ける→代謝アルカローシスを予防して治療する
代謝アルカローシス
一次HCO3誘導pH値の増加を指します
理由
hが失われた
月経胃の喪失
胃液には多くのhが含まれています
胃粘膜細胞はCO2 H2O→を通過します
h
胃液
HCO3に焦点を当てる血液
「食事の後のアプリコット潮」
頻繁な嘔吐(胃液には多くのhが含まれています)
異分の喪失
利尿薬
遠位尿の流れ速度は速く、メカニズムは損失kと同じです
アルドステロンが増加します
腎尿細管上皮細胞のH-ATPaseを刺激します
低カリウム血症
因果関係と代謝アルカローシス
HCO3-Excessロード
アシドーシスの病原性治療によくあります
分類
塩分反応性アルカローシス
生理食塩水を補充することができます
嘔吐と利尿の使用によって引き起こされるアルカロシスが生じます(CL-LOSSで)
生理食塩水耐性アルカロシス
アルドステロンの増加と低カリウム血症に見られます
身体の補償規制
方法
体液の緩衝液(H2CO3)および細胞内および細胞外イオン交換(細胞内Hへの細胞外Hへの移動)
肺の補償
主な平均:呼吸センターを阻害して換気を減らし、それによりCO2の排出を制御します
腎臓補償
水素イオン分泌を減らします
インジケータの変更
ab↑、sb↑、bb↑、正の値↑、ph↑であること
身体への影響
興奮したCNS
原因:ガンマアミノ酪酸が減少します
症状:落ち着きのなさ、狂気など。
ヘモグロビン酸素分離曲線左シフト
つまり、HBとO2の親和性が強化されます
酸素部分的な圧力が正常な場合、HBはO2→デオキシゲン化が容易ではありません
血漿中の遊離カルシウム↓
筋肉のけいれん、手と足のけいれん、痙攣など。
低カリウム血症
病気の予防と治療の基本
ブライン反応性
供給または半分の塩水
KCLの補充は、低カリウム血症を伴う場合に考慮することができます
塩水抵抗
アルドステロン補給薬またはカリウム補給
呼吸性アルカローシス
概念:プライマリPACO2の減少によるpHの増加を指します
理由
過度の換気
低酸素血症
肺疾患
おそらく低酸素血症に関連しています
肺ストレッチ受容体の役割
呼吸センターの直接刺激
精神的要因、脳損傷
人工呼吸器の不適切な使用
分類
急性呼吸性アルカローシス
高体温、低酸素血症、人工呼吸器の不適切な使用
慢性呼吸器症
慢性頭蓋脳疾患、慢性肝臓および肺疾患など。
補償調整
急性
H(組織低酸素などによって生成されるラウカ酸)は、細胞外HCO3-を中和するために細胞外に移動します -
弱い補償能力
慢性
腎の代償性水素分泌の減少
身体への影響
効果は基本的に代謝アルカロシスと同じです
しかし、血漿中の遊離カルシウムの症状はより重要です
めまい、手足と口の周りの異常な感覚、意識の障害、痙攣など。
CNSへの影響もより明白です
病気の予防と治療の基本
原発性疾患の治療 - 過呼吸の原因を取り除く
急性アルカリ中毒は、5%CO2を含む混合ガスの吸入について考慮することができます
セクション4。混合酸塩基バランス障害
二重酸塩基バランス障害
ホール酸
窒息/COPD
外部酸素は体に入ることができません→低酸素→嫌気性発酵→酸代替
CO2は体内に排泄できません→酸置換
深刻な、できるだけ早く扱う必要があります
酸の置換の補償には、肺の換気を加速することが含まれます
ホリン・アルカリ
利尿薬と過度の換気の長期的な大量使用
ホール酸アルカリ
窒息/COPD嘔吐/利尿薬の使用
酸代替品
酸代替アルカリ代替
ほとんどのインジケーターは正常です
AG値を使用して判断します
pHは正常な場合があります
注:センセーショナルな酸とセンセーショナルな酸を持つことは不可能です
トリプル酸塩基バランス障害
酸代替アルカリ代替
酸代替アルカリ代替物
複雑な治療を判断するのが難しい