マインドマップギャラリー 病態生理 - 低酸素症
病理学的プロセスである低酸素症は、組織の代謝と機能に影響を与えるだけでなく、形態学的構造の異常な変化を引き起こす可能性があります。低張性低酸素症から酸素中毒まで、体の反応は複雑で多様です。中枢神経系、循環系、呼吸器系、およびその他のシステムは、低酸素症の場合、異なる補償と損傷を示します。酸素療法は低張性低酸素症に最適ですが、05の大気を超える酸素は酸素中毒を引き起こす可能性があります。年齢、心肺の健康、体温などの要因は、低酸素に対する体の耐性に大きく影響します。これらのメカニズムを理解することは、低酸素症によってもたらされる課題に対処するのに役立ちます。
2025-03-10 15:36:18 に編集されましたルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
ルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
セクション1。はじめに
コンセプト
組織が酸素を得られない、または酸素を完全に使用できない場合、組織の代謝、機能、さらには形態学的構造さえ異常な変化を起こす可能性があり、この病理学的プロセスは低酸素症になります。
体内に保存されている酸素はわずか1.5Lですが、1分あたり約250mlのエアロビン酸が必要です。
脳と心臓は、酸素に対する高い需要があります
血液酸素指数
酸素部分圧力PO2
血液に溶解した酸素によって生成された張力を指します
動脈血酸素部分圧PAO2
通常の値
100mmhg
13.3kpa
要因
主に酸素吸入ガスの部分的な圧力
例:プラトーエリア
肺の機能状態
たとえば、酸素が体に入ることができません
> 60mmhgは低酸素症ではありません
60以上で血液酸素飽和度に有意な変化はありません(酸素分離曲線)
静脈血液酸素部分圧PVO2
通常の値
40mmhg
5.33kpa
酸素容量co2max
概念:血液中のHBが完全に飽和している場合の最大酸素の帳簿価額を指します。
に応じて
HBの品質
HBの量
Co2max = 1.34(ml/g)×Hb(g/dl)≈20ml/dl
それは理想的な状態であり、達成することはできません。人が酸素を運ぶ能力を反映しています
酸素含有量CO2
概念:100mlの血液の実際の酸素帳簿量を指します
HBに結合した実際の酸素
血漿に溶解した非常に少量の酸素(約0.3 ml/dl)
それは主に依存します
部分酸素圧
特定の範囲内で、PO2が増加すると、酸素含有量が増加します
酸素容量
通常の値
動脈血酸素含有量CAO2
19ml/dl
静脈酸素含有量CVO2
14ml/dl
動静脈酸素含有量差= 5ml/dl
酸素飽和SO2
概念:HBの酸素飽和度を指します
SO2 = [(酸素含有量溶解酸素)/酸素容量]×100%
要因
部分酸素圧に依存します
さらに、2、3-dpg↑、アシドーシス、血液CO2↑、血液温度↑→HBおよびO2→SO2↓の親和性を低下させる
通常の値
動脈酸素飽和SAO2
95%
敏感で厳格
動脈血酸素飽和SVO2
70%
P50
概念:HB酸素飽和度が50%の場合の部分酸素圧を指します。
通常の値:26-27mmhg(3.47-3.6kp)
HBとO2の親和性を反映しています
P50は増加します→親和性が低下します
セクション2。低酸素症の種類
酸素利用
外部呼吸
肺換気
肺換気
ガスの輸送
HBの品質と量
血液循環
内部呼吸
ミトコンドリア酸化リン酸化障害
低酸素症の種類
低張性低酸素症
理由
酸素吸入ガスの部分的な圧力は低すぎます
PAO2は主に酸素吸入ガスの部分的な圧力の影響を受けます
たとえば、台地の鉱山
外部呼吸機能障害
たとえば、気道閉塞、肺浮腫など
臨床診療で最も一般的です
静脈血流動脈
先天性心疾患、特に心室中隔欠損スによく見られます
血液酸素が変化します
PAO2↓、CaO2↓、SAO2↓、CaO2-CVO2↓(低酸素部分圧→酸素分散速度↓→組織低酸素症)
CO2maxは正常です
HBの品質と量は正常です
知らせ
PAO2が60mmhg未満の場合、CaO2とSAO2は大幅に減少します
チアノーシスがあります
概念:デオキシゲン化HB濃度が5G/dLを超えるという現象を指し、皮膚と粘膜が紫色で現れる。
通常、デオキシゲン化HB濃度は約2.6g/dLです
たとえば、幼い子供たちは長い間泣きます
血液低酸素症
概念:HBの量の減少または特性の変化によって引き起こされる組織低酸素症を指し、血液酸素含有量の減少またはHB結合O2の放出の難しさをもたらします。
理由
貧血
鉄欠乏性貧血、溶血性貧血
CO中毒
COとHBはペプチド(カーボンオキシゲンHB)に結合するのは容易ではありませんが、→COとHBの親和性はO2とHBの結合力よりもはるかに高いです
カーボンオキシヘモグロビンは、酸素化HBによるO2の放出も阻害する可能性があります
冶金血症
通常のHBイオンのほとんどはFe2ですが、いくつかの病理学的条件では、より多くのFe3が現れます
Fe3はO2に結合することができず、通常の酸素化HBによるO2の放出を阻害できます。
腸チアノーシス
患者は大量の硝酸塩(野菜の漬物)を食べます。これは、腸内の細菌によって亜硝酸塩(強い酸化剤)に還元され、高鉄HB血液につながる可能性があります
「シアン症」は一般に「シアノーシス」として知られています
HBおよび酸素の異常な増強
たとえば、アルカリ性中毒中に酸素分離曲線が残っています
O2は静脈血から完全に放出することはできません
血液酸素が変化します
PAO2は正常です→SAO2は正常または↑です
co2max↓または正常、co2↓または↑
CAO2-CVO2↓
特徴
チアノーシスはありません
原因:デオキシゲン化HBは5G/dLに到達できません
貧血:淡い顔
CO中毒:皮膚と粘膜は桜のように見えます
冶金血症:皮膚と粘膜の茶色または青色のスラブ色
循環低酸素症
概念:組織の血流の減少は、組織の酸素供給を減らし、それを分割します
虚血性低酸素
血液中心性低酸素症
理由
全身性
ショック
心不全
地域
塞栓症
血管病変
血液酸素が変化します
PAO2は正常で、caO2maxは正常で、cao2は正常で、sao2は正常です
CAO2-CVO2↑
血流速度↓→単位血液から組織細胞によって得られた酸素の量↑
時間係数を考慮する必要があります
デオキシゲン化Hb↑→CAPでのチアノーシス。
組織低酸素症
概念:組織細胞細胞における酸素障害の使用によって引き起こされる低酸素を指します
理由
組織中毒:シアン化物(呼吸鎖のブロック)、硫化物
細胞損傷:放射線、細菌など
呼吸酵素合成障害
血液酸素が変化します
PAO2は正常で、caO2maxは正常で、cao2は正常で、sao2は正常です
CAO2-CVO2↓
チアノーシスはありません
セクション3。低張性低酸素のタイミングの変化
呼吸器系
補償反応
状態:
pao2 <60mmhg/8kpa
PAO2↓→末梢化学受容器(頸動脈および大動脈体)→中央→肺換気↑(急性低酸素症にとって最も重要)
たとえば、高度反応:呼吸器症につながり、換気の量は3〜4日後には大幅に増加しません。
ダメージ
肺浮腫
それは、呼吸困難、咳、血まみれの泡の斑点、皮膚および粘膜のチアノーシスなどとして現れます。
メカニズム:内部圧力の増加と透過性の向上により、液体と気管支に浸透し、外部呼吸障害を引き起こす可能性があります。
循環システム
補償反応
心拍出量の増加
心拍数を加速します
肺換気の増加→刺激肺ストレッチ受容体→交感神経N励起の原因→心拍数↑
心筋収縮性の向上
また、同情的な興奮に関連しています
静脈収益の増加
胸部圧力を高めるための肺換気の増加/心臓の作用の増加→静脈収益を助ける
血流の再分配
変化
心血管および脳血管の血流が比較的増加しました
皮膚、粘膜、内臓への血流の減少
機構
低酸素ストレス→交感神経Nの励起、カテコールアミンの放出→主にα1Rを介して血管を収縮させる
しかし、心血管系および脳血管系にはα1受容体が少ない
低酸素中の嫌気性代謝物(乳酸、アデノシン、ヒスタミンなど)→血管拡大→心血管および脳血管血管供給↑
肺血管収縮
重要性:通常の状況下では、換気と血流の比率を維持します。
換気↓→血流を動かすことはできません
血流↓→効果のない換気を作成します
機構
交感神経nの役割
体液因子の役割
血管収縮物質:トロンビンA2(TXA2)、エンドセリン(ET)
血管拡張物質:プロスタサイクリン(PGT2)、いいえ
収縮または拡張は、支配的な物質に依存します
血管平滑筋に対する低酸素の直接的な効果
イオンチャネルの変更を伴います
平滑筋の収縮反応
キャップ。
キャップを組織細胞と密接に接触させます
慢性低酸素症(COPDなど)の場合、その他は急性低酸素症のためだけです
ダメージ
心筋の収縮と拡張機能の減少
不整脈、徐脈、前節前心室振戦
肺高血圧症
静脈収益の減少
重度の低酸素→呼吸センターのうつ病
血液系
補償反応
赤血球
機構
主に、尿細管間質細胞およびその他の腎尿細管細胞は低酸素症を感じます→エリスロポエチンepoの分泌
EPOは骨髄造血を促進します
最終的な酸素容量と酸素含有量はすべて↑です
2、3-dpg↑、HBおよびO2アフィニティ↓を作成します
結果:酸素分離曲線は右に動き、酸素を放出しやすくします
条件:PO2は60mmhgを超えて維持されます→O2と十分なHBが組み合わされていることを確認してください
機構
2.3-DPGはデオキシゲン化HBと組み合わせることができ、その構成を安定させ、O2にバインドするのは簡単ではありません。
2,3-DPGは、ボーア効果を通じてその親和性を低下させる酸です
補償は基本的に慢性低酸素症を目的としており、基本的に有益です
中枢神経系
症状
急性低酸素症
重大な症状:軽度の頭痛、感情的な興奮、思考の減少、記憶、判断など、一貫性のない運動
慢性低酸素症
疲労、嗜眠、うつ病など。
複雑なメカニズム
細胞膜電位↓、ニューロメディア合成↓、ATP↓、アシドーシス、細胞内Ca2過負荷、リソソーム破壊など。
組織細胞
補償反応
酸素を使用する細胞の能力↑
メカニズム - 主にミトコンドリア
量↑
子宮内膜面積↑
少量の低酸素における酸化的リン酸化関連酵素の数と活性↑
慢性低酸素症の場合
急性低酸素還元動脈酸素含有量
慢性低酸素症 - 補償を通じて、動静脈酸素含有量の違いは正常範囲のままです
嫌気性発酵↑
ATPの供給を確認してください
ミオグロビン↑
即時のニーズのために、より多くのO2を保存できます
低代謝状態
エネルギーの必要性を減らし、低酸素症による細胞への損傷を減らす
ダメージ
主に - 細胞膜
変化
Na流入
細胞の腫れを引き起こします
K Outflow
細胞内同化に影響を与えます
CA2流入
CAの過負荷→リンリパーゼを活性化します。
メカニズム:主な理由は、イオンポンプの活性が弱体化していることです。
ミトコンドリア
軽度の低酸素はその機能を高めることができます。
リソソーム
たとえば、膜が破壊され、酵素が放出されます
セクション4。低酸素に対する身体の耐性に影響する要因
代謝酸素消費率
発熱および甲状腺機能亢進症中の低酸素に対する耐性が低い
体温が低下し、神経系が阻害する場合の低酸素に対する高い耐性
臨床的な「低体温症」は、虚血と低酸素症の損傷を減少させるために行われます。
身体の代謝能力
年齢、心肺の健康など
セクション5。酸素療法と酸素中毒
酸素療法
低張性低酸素症に最適な効果
他のタイプの低酸素症の場合
酸素療法の効果は限られています
高圧酸素 - 血漿中の物理的に溶解した酸素を増加させることができます
たとえば、CO中毒の患者の治療
酸素中毒
0.5気分を超える酸素は細胞に有毒な効果があり、酸素中毒を引き起こす可能性があります
酸素の濃度ではなく、酸素の部分的な圧力を強調します
機構
おそらく反応性酸素種に関連しています
臨床症状
肺酸素中毒
約8時間大気圧でO2を吸入する
呼吸障害
咳、呼吸困難、血液型フォームphなど
脳酸素中毒
2〜3大気圧O2を数時間吸入した後に表示されます
中枢神経系障害
視聴覚障害、吐き気、痙攣、com睡など。
酸素の欠乏
セクション1。はじめに
コンセプト
組織が酸素を得られない、または酸素を完全に使用できない場合、組織の代謝、機能、さらには形態学的構造さえ異常な変化を起こす可能性があり、この病理学的プロセスは低酸素症になります。
体内に保存されている酸素はわずか1.5Lですが、1分あたり約250mlのエアロビン酸が必要です。
脳と心臓は、酸素に対する高い需要があります
血液酸素指数
酸素部分圧力PO2
血液に溶解した酸素によって生成された張力を指します
動脈血酸素部分圧PAO2
通常の値
100mmhg
13.3kpa
要因
主に酸素吸入ガスの部分的な圧力
例:プラトーエリア
肺の機能状態
たとえば、酸素が体に入ることができません
> 60mmhgは低酸素症ではありません
60以上で血液酸素飽和度に有意な変化はありません(酸素分離曲線)
静脈血液酸素部分圧PVO2
通常の値
40mmhg
5.33kpa
酸素容量co2max
概念:血液中のHBが完全に飽和している場合の最大酸素の帳簿価額を指します。
に応じて
HBの品質
HBの量
Co2max = 1.34(ml/g)×Hb(g/dl)≈20ml/dl
それは理想的な状態であり、達成することはできません。人が酸素を運ぶ能力を反映しています
酸素含有量CO2
概念:100mlの血液の実際の酸素帳簿量を指します
HBに結合した実際の酸素
血漿に溶解した非常に少量の酸素(約0.3 ml/dl)
それは主に依存します
部分酸素圧
特定の範囲内で、PO2が増加すると、酸素含有量が増加します
酸素容量
通常の値
動脈血酸素含有量CAO2
19ml/dl
静脈酸素含有量CVO2
14ml/dl
動静脈酸素含有量差= 5ml/dl
酸素飽和SO2
概念:HBの酸素飽和度を指します
SO2 = [(酸素含有量溶解酸素)/酸素容量]×100%
要因
部分酸素圧に依存します
さらに、2、3-dpg↑、アシドーシス、血液CO2↑、血液温度↑→HBおよびO2→SO2↓の親和性を低下させる
通常の値
動脈酸素飽和SAO2
95%
敏感で厳格
動脈血酸素飽和SVO2
70%
P50
概念:HB酸素飽和度が50%の場合の部分酸素圧を指します。
通常の値:26-27mmhg(3.47-3.6kp)
HBとO2の親和性を反映しています
P50は増加します→親和性が低下します
セクション2。低酸素症の種類
酸素利用
外部呼吸
肺換気
肺換気
ガスの輸送
HBの品質と量
血液循環
内部呼吸
ミトコンドリア酸化リン酸化障害
低酸素症の種類
低張性低酸素症
理由
酸素吸入ガスの部分的な圧力は低すぎます
PAO2は主に酸素吸入ガスの部分的な圧力の影響を受けます
たとえば、台地の鉱山
外部呼吸機能障害
たとえば、気道閉塞、肺浮腫など
臨床診療で最も一般的です
静脈血流動脈
先天性心疾患、特に心室中隔欠損スによく見られます
血液酸素が変化します
PAO2↓、CaO2↓、SAO2↓、CaO2-CVO2↓(低酸素部分圧→酸素分散速度↓→組織低酸素症)
CO2maxは正常です
HBの品質と量は正常です
知らせ
PAO2が60mmhg未満の場合、CaO2とSAO2は大幅に減少します
チアノーシスがあります
概念:デオキシゲン化HB濃度が5G/dLを超えるという現象を指し、皮膚と粘膜が紫色で現れる。
通常、デオキシゲン化HB濃度は約2.6g/dLです
たとえば、幼い子供たちは長い間泣きます
血液低酸素症
概念:HBの量の減少または特性の変化によって引き起こされる組織低酸素症を指し、血液酸素含有量の減少またはHB結合O2の放出の難しさをもたらします。
理由
貧血
鉄欠乏性貧血、溶血性貧血
CO中毒
COとHBはペプチド(カーボンオキシゲンHB)に結合するのは容易ではありませんが、→COとHBの親和性はO2とHBの結合力よりもはるかに高いです
カーボンオキシヘモグロビンは、酸素化HBによるO2の放出も阻害する可能性があります
冶金血症
通常のHBイオンのほとんどはFe2ですが、いくつかの病理学的条件では、より多くのFe3が現れます
Fe3はO2に結合することができず、通常の酸素化HBによるO2の放出を阻害できます。
腸チアノーシス
患者は大量の硝酸塩(野菜の漬物)を食べます。これは、腸内の細菌によって亜硝酸塩(強い酸化剤)に還元され、高鉄HB血液につながる可能性があります
「シアン症」は一般に「シアノーシス」として知られています
HBおよび酸素の異常な増強
たとえば、アルカリ性中毒中に酸素分離曲線が残っています
O2は静脈血から完全に放出することはできません
血液酸素が変化します
PAO2は正常です→SAO2は正常または↑です
co2max↓または正常、co2↓または↑
CAO2-CVO2↓
特徴
チアノーシスはありません
原因:デオキシゲン化HBは5G/dLに到達できません
貧血:淡い顔
CO中毒:皮膚と粘膜は桜のように見えます
冶金血症:皮膚と粘膜の茶色または青色のスラブ色
循環低酸素症
概念:組織の血流の減少は、組織の酸素供給を減らし、それを分割します
虚血性低酸素
血液中心性低酸素症
理由
全身性
ショック
心不全
地域
塞栓症
血管病変
血液酸素が変化します
PAO2は正常で、caO2maxは正常で、cao2は正常で、sao2は正常です
CAO2-CVO2↑
血流速度↓→単位血液から組織細胞によって得られた酸素の量↑
時間係数を考慮する必要があります
デオキシゲン化Hb↑→CAPでのチアノーシス。
組織低酸素症
概念:組織細胞細胞における酸素障害の使用によって引き起こされる低酸素を指します
理由
組織中毒:シアン化物(呼吸鎖のブロック)、硫化物
細胞損傷:放射線、細菌など
呼吸酵素合成障害
血液酸素が変化します
PAO2は正常で、caO2maxは正常で、cao2は正常で、sao2は正常です
CAO2-CVO2↓
チアノーシスはありません
セクション4。低酸素に対する身体の耐性に影響する要因
代謝酸素消費率
発熱および甲状腺機能亢進症中の低酸素に対する耐性が低い
体温が低下し、神経系が阻害する場合の低酸素に対する高い耐性
臨床的な「低体温症」は、虚血と低酸素症の損傷を減少させるために行われます。
身体の代謝能力
年齢、心肺の健康など
セクション5。酸素療法と酸素中毒
酸素療法
低張性低酸素症に最適な効果
他のタイプの低酸素症の場合
酸素療法の効果は限られています
高圧酸素 - 血漿中の物理的に溶解した酸素を増加させることができます
たとえば、CO中毒の患者の治療
酸素中毒
0.5気分を超える酸素は細胞に有毒な効果があり、酸素中毒を引き起こす可能性があります
酸素の濃度ではなく、酸素の部分的な圧力を強調します
機構
おそらく反応性酸素種に関連しています
臨床症状
肺酸素中毒
約8時間大気圧でO2を吸入する
呼吸障害
咳、呼吸困難、血液型フォームphなど
脳酸素中毒
2〜3大気圧O2を数時間吸入した後に表示されます
中枢神経系障害
視聴覚障害、吐き気、痙攣、com睡など。
セクション3。低張性低酸素のタイミングの変化
呼吸器系
補償反応
状態:
pao2 <60mmhg/8kpa
PAO2↓→末梢化学受容器(頸動脈および大動脈体)→中央→肺換気↑(急性低酸素症にとって最も重要)
たとえば、高度反応:呼吸器症につながり、換気の量は3〜4日後には大幅に増加しません。
ダメージ
肺浮腫
それは、呼吸困難、咳、血まみれの泡の斑点、皮膚および粘膜のチアノーシスなどとして現れます。
メカニズム:内部圧力の増加と透過性の向上により、液体と気管支に浸透し、外部呼吸障害を引き起こす可能性があります。
循環システム
補償反応
心拍出量の増加
心拍数を加速します
肺換気の増加→刺激肺ストレッチ受容体→交感神経N励起の原因→心拍数↑
心筋収縮性の向上
また、同情的な興奮に関連しています
静脈収益の増加
胸部圧力を高めるための肺換気の増加/心臓の作用の増加→静脈収益を助ける
血流の再分配
変化
心血管および脳血管の血流が比較的増加しました
皮膚、粘膜、内臓への血流の減少
機構
低酸素ストレス→交感神経Nの励起、カテコールアミンの放出→主にα1Rを介して血管を収縮させる
しかし、心血管系および脳血管系にはα1受容体が少ない
低酸素中の嫌気性代謝物(乳酸、アデノシン、ヒスタミンなど)→血管拡大→心血管および脳血管血管供給↑
肺血管収縮
重要性:通常の状況下では、換気と血流の比率を維持します。
換気↓→血流を動かすことはできません
血流↓→効果のない換気を作成します
機構
交感神経nの役割
体液因子の役割
血管収縮物質:トロンビンA2(TXA2)、エンドセリン(ET)
血管拡張物質:プロスタサイクリン(PGT2)、いいえ
収縮または拡張は、支配的な物質に依存します
血管平滑筋に対する低酸素の直接的な効果
イオンチャネルの変更を伴います
平滑筋の収縮反応
キャップ。
キャップを組織細胞と密接に接触させます
慢性低酸素症(COPDなど)の場合、その他は急性低酸素症のためだけです
ダメージ
心筋の収縮と拡張機能の減少
不整脈、徐脈、前節前心室振戦
肺高血圧症
静脈収益の減少
重度の低酸素→呼吸センターのうつ病
血液系
補償反応
赤血球
機構
主に、尿細管間質細胞およびその他の腎尿細管細胞は低酸素症を感じます→エリスロポエチンepoの分泌
EPOは骨髄造血を促進します
最終的な酸素容量と酸素含有量はすべて↑です
2、3-dpg↑、HBおよびO2アフィニティ↓を作成します
結果:酸素分離曲線は右に動き、酸素を放出しやすくします
条件:PO2は60mmhgを超えて維持されます→O2と十分なHBが組み合わされていることを確認してください
機構
2.3-DPGはデオキシゲン化HBと組み合わせることができ、その構成を安定させ、O2にバインドするのは簡単ではありません。
2,3-DPGは、ボーア効果を通じてその親和性を低下させる酸です
補償は基本的に慢性低酸素症を目的としており、基本的に有益です
中枢神経系
症状
急性低酸素症
重大な症状:軽度の頭痛、感情的な興奮、思考の減少、記憶、判断など、一貫性のない運動
慢性低酸素症
疲労、嗜眠、うつ病など。
複雑なメカニズム
細胞膜電位↓、ニューロメディア合成↓、ATP↓、アシドーシス、細胞内Ca2過負荷、リソソーム破壊など。
組織細胞
補償反応
酸素を使用する細胞の能力↑
メカニズム - 主にミトコンドリア
量↑
子宮内膜面積↑
少量の低酸素における酸化的リン酸化関連酵素の数と活性↑
慢性低酸素症の場合
急性低酸素還元動脈酸素含有量
慢性低酸素症 - 補償を通じて、動静脈酸素含有量の違いは正常範囲のままです
嫌気性発酵↑
ATPの供給を確認してください
ミオグロビン↑
即時のニーズのために、より多くのO2を保存できます
低代謝状態
エネルギーの必要性を減らし、低酸素症による細胞への損傷を減らす
ダメージ
主に - 細胞膜
変化
Na流入
細胞の腫れを引き起こします
K Outflow
細胞内同化に影響を与えます
CA2流入
CAの過負荷→リンリパーゼを活性化します。
メカニズム:主な理由は、イオンポンプの活性が弱体化していることです。
ミトコンドリア
軽度の低酸素はその機能を高めることができます。
リソソーム
たとえば、膜が破壊され、酵素が放出されます