マインドマップギャラリー 抗てんかんおよび抗けいれん薬
抗てんかんと抗けいれんの秘密を明らかにする:脳の健康を保護するための秘密兵器 てんかんは慢性中枢神経系疾患であり、脳ニューロンの突然の異常な排出が一時的な機能障害につながる。抗てんかんと抗けいれん薬は、フェニトイン、カルバマゼピンなど、全身または局所発作を制御できる治療の中心にあります。長期の薬物使用には、毒性反応を避けるために血液標識と肝機能の定期的な監視が必要です。硫酸マグネシウムは射精を制御するためによく使用されますが、IVカルシウム剤は中毒を救うために使用されます。リバウンドを避けるために突然薬を止めないことを忘れないでください。これらの薬を理解することは、てんかん患者の健康を保護するための鍵です!
2025-03-10 15:20:57 に編集されましたルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
ルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
第15章抗てんかん薬と抗けいれん薬
抗てんかん薬
てんかん
慢性中枢神経系疾患
不明確な原因
臨床症状
それは脳ニューロンの突然の異常放電を引き起こし、一時的な脳機能障害を引き起こす慢性疾患です。
分類
局所発作
単純
局所手足の動き/知覚異常
短い期間
一般的に<1分
包括的な
つまり、「精神運動攻撃」
臨床症状は、主に意識障害として現れます。これは、精神症状や自律神経症状としても現れる可能性があります。
より短い期間
数秒秒1分
全身攻撃
不在のエピソード
つまり、「小さな攻撃」
子供でより一般的です
症状
それは意識の短い喪失として現れ、突然始まり、終わります
短い期間
数秒秒
ミオクローヌス発作
分類
乳児ミオクローヌス
子供のミオクロニック
気管後ミオクローヌス
症状
突然の短い振戦のような収縮
短い期間
数秒
強壮剤発作
つまり、「主要な攻撃」
攻撃は時間と場所に分かれていません→非常に有害
症状
意識の突然の喪失
体全体に毒性微調整
チアノーシス
呼吸困難または停止さえ
リップバイト
目を閉じるか、上げてください
失禁などの厳しい人々。
「てんかんの状態」
コンセプト
連続てんかんの間、意識は完全に回復しておらず、頻繁に再発するか、30分以上増加しています。
全身発作におけるてんかんの状態には、さまざまな程度の意識と運動機能障害が伴うことが多く、重度の場合には、脳浮腫の症状と脳圧の増加があります。
治療薬
フェントイン/ダルンの食事
作用メカニズム
膜安定化
治療用量
NAチャネルの興奮性をブロックします、↓膜
有意な周波数依存性 - 高周波の異常な放電を伴うニューロンに対するNAチャネルブロック効果
急速に不活性化された(Tタイプ)CA2チャネル→CA2流入↓、膜興奮性↓を阻害する
また、周波数依存性があります
より大きな用量
Kの流出を抑制します
活動電位持続時間APDと効果的な難治性ERPを拡張する
細胞の自律性↓
強化されたGABA機能
高濃度での神経終末によるGABAの取り込み→シナプス裂のGABA濃度↑→Cl influence↑→膜電位の過分極化が阻害され、高周波放電の発生と拡散が阻害されます
生体内プロセス
吸収する
弱酸、水に溶解するのが難しい→ナトリウム塩にした→強いアルカリ性、高刺激→筋肉内注射は局所降水を引き起こします→一般的に、筋肉と皮下注射は選択されません
経口吸収は遅く、不規則です
一般的に、血液量は、1回の経口用量の3〜12時間後にピークに達する可能性があります
バイオアベイラビリティf
さまざまな準備が異なります
個人にも大きな違いがあります
分散
高血漿タンパク質結合速度
約90%
血漿タンパク質により多くを結合する他の薬物と服用した場合、相互の影響力に注意してください
なくす
非アクティブな産物としての肝薬物酵素代謝を体から排出する
そして、それは肝臓酵素誘導剤です
肝臓の酵素活性を高めることができます
他の薬と組み合わせることで、その代謝を高速化することができます
除去方法は、血液薬濃度に関連しています
<10μg/ml
一次動的除去
除去率は変更されていませんが、除去量は変化します
半減期があります
>10μg/ml
レベル0動的除去
除去量は変更されず、排出率は変化します
半減期はありません
応用
抗てんかん
主要および局所攻撃の治療
軽微な攻撃には効果がありません
膜安定化→末梢神経痛の治療
三叉神経痛、植物咽頭神経痛など
細胞の自律性→抗不整脈を削減します
副作用
胃腸刺激の症状
吐き気、嘔吐など。
排他的 - 歯肉過形成
発生率20%
ティーンエイジャーでより一般的です
アレルギー反応
かゆみのある肌、発疹
顆粒球欠乏症、血小板減少症、非形質性貧血
肝臓毒性など
フェニトインを長時間服用しているてんかんの患者は、定期的に血液標識と肝臓の機能をチェックする必要があります。
催奇形性反応
妊娠初期の時折催奇形性
投与に関連する毒性反応
IVは速すぎます
不整脈
BP↓
一般的に、IVは継続的なてんかん発作の患者を救うためにのみ使用されます
経口過剰摂取
小脳と前庭機能に影響を与えます
>40μg/ml
狂気
>50μg/ml
コマ
カルバマゼピン/アミデイミダジン
作用メカニズム
メカニズムはフェニトインに似ており、治療用量はNAチャネルをブロックし、ニューロン分泌物を阻害します
応用
てんかんと局所発作のための最初の選択肢の1つです
抗うつ、抗誘導
末梢神経痛の治療は、フェニトインよりも優れています
生体内プロセス
吸収する
経口投与後の良好な吸収
分散
低血漿タンパク質結合速度
75%
なくす
肝臓の代謝物は活性です(エポキシド)
アクティブな代謝産物は、約35時間の半減期が長い
連続薬が蓄積する可能性があります
また、肝臓の酵素誘導物質でもあります→
繰り返される投与は、あなたの代謝を加速することができます
半減期は、3〜4週間の継続的な使用の後、50%短縮できます。
副作用
めまい、ぼやけた視力、吐き気と嘔吐、運動失調
血小板減少症、水およびナトリウム保持
一時的な肝機能の異常、時折再生障害貧血
また、血液標識と肝臓の機能を定期的に確認する必要があります
フェノバルビタール/ルミナ
てんかんの治療、状態てんかん、局所発作
パルミドン/デオキシフェニトール
フェノバルビタールと同じ
通常、フェニトインまたはカルバマゼピンと組み合わせて使用されますが、フェノバルビタールと組み合わせて使用すると意味がありません。
有効性を高めることができます
EthexuxAmide
臨床応用
てんかん発作の治療
作用メカニズム
てんかんのてんかん患者で3Hzの異常な排出は、T型Ca2→3Hz排出を阻害するT型Ca2をブロックすることができるてんかん患者に重要な役割を果たします。
副作用
低毒性、胃腸刺激の一般的な症状
眠気、めまいなど
精神歴のある歴史を慎重に使用してください
精神的行動の異常になりやすい
バルプロ酸ナトリウム
広範囲の抗てんかん薬
あらゆる種類のてんかんに特定の治療効果があります
作用メカニズム
脳内のGABA含有量を増やします
グルタミン酸デカルボキシラーゼ活性→GABA合成↑を改善します
GABAアミノトランスフェラーゼとコハク酸セミアルデヒドデヒドロゲナーゼ→GABA分解↓の活性を阻害する
→中央抑制
NAチャネルをブロックします
T型Ca2チャネルをブロックし、3Hz排出を阻害します
てんかんの治療の理論的根拠
臨床応用
主に他の抗てんかん薬と組み合わされています
副作用
ライター
時々肝臓の損傷
bdzs
ディアゼパム、ロラゼパム
ステータスてんかんの場合
クロナゼパム
マイナーな攻撃の場合
ラモトリアジン
薬理学的影響と特性は、フェニトインおよびカルバマゼピンに似ています
一般的に耐衝撃性てんかんの治療に使用されます
臨床アプリケーションの注意
長い間薬を服用しているときの毒性反応に注意を払ってください
通常の血液標識と肝臓機能チェック
突然薬を止めたり変更したりしないでください
バウンスを避けるために(バウンス現象は非常に深刻です)
抗けいれん
硫酸マグネシウム
薬理学的影響
管理ルートごと
オーラル
MG2は吸収しません
カタルシス
ゲイ
注射
全身効果
CNSを阻害し、骨格筋を弛緩させます
血管を拡張し、血圧を下げます
全身アクションメカニズム
細胞外液Mg2↑、Ca2に類似した化学的特性→Ca2作用に拮抗する→
運動神経終末ACh放出↓→骨格筋弛緩
細胞内Ca2↓→血管拡張
MG2心筋筋の過度の阻害
臨床応用
射精攻撃を制御します
抗けいれんリラックス骨格筋
CNSの鎮静阻害
血管の拡張 - 血圧が低い
副作用
過剰
呼吸を阻害する(呼吸筋弛緩)
BP↓→死
中毒による救助
IVカルシウム剤
塩化カルシウム
カルシウム顆粒など。