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Mapa mental de biología celular envejecimiento celular y muerte

Este es un mapa mental sobre la biología celular: envejecimiento y muerte celular. A medida que pasa el tiempo, la capacidad de proliferación y las funciones fisiológicas de las células disminuyen gradualmente, lo que lleva a un estancamiento irreversible del crecimiento, que en última instancia conduce a la muerte de C.

Editado a las 2023-12-02 16:31:22,

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Resumen

Mapa mental de biología celular envejecimiento celular y muerte
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e7qw4qya@bccto.cc

Senescencia celular y muerte.

1. Senescencia celular

A medida que pasa el tiempo, la capacidad de proliferación celular y las funciones fisiológicas de las células sufren gradualmente un proceso de disminución, lo que lleva a un estancamiento irreversible del crecimiento, que finalmente conduce a la muerte de C.

1. Teoría de la senescencia celular

①La teoría de la determinación genética.

Progeria en lactantes y niños pequeños, autosómica recesiva, mutación en el gen que codifica la proteína de la membrana nuclear

En el envejecimiento prematuro de los adultos, el ADN no puede repararse normalmente.

②Teoría de los radicales libres: los grupos reactivos de oxígeno causan daño celular y envejecimiento

③Teoría de los telómeros

2.Características de la senescencia celular

① El envejecimiento celular y el envejecimiento corporal son diferentes y están relacionados

②La vida útil de los distintos tipos de células del cuerpo es diferente.

Se acerca la esperanza de vida: células N, células grasas, células musculares

Renovación lenta: células hepáticas, células parietales gástricas.

Actualización rápida: células epidérmicas de la piel, glóbulos rojos, glóbulos blancos.

③Vida útil de las células en condiciones de cultivo in vitro

3. Manifestaciones de senescencia celular.

① Cambios morfológicos: membrana plasmática, citoplasma, mitocondrias, aparato de Golgi, inclusiones, núcleo, membrana nuclear, cromatina, cuerpos de Nissl.

② Cambios metabólicos de macromoléculas biológicas: ADN, ARN, proteínas, moléculas enzimáticas, lípidos.

4. Mecanismo de envejecimiento

La fase G1-S es un importante punto de control de restricción. Es el único punto de control donde las células en proliferación pueden recibir información externa de proliferación e inhibición.

① Regulación de la senescencia replicativa celular: el daño del ADN causado por el acortamiento de los extremos de los telómeros activa p53 y promueve la transducción y traducción de p21, inhibe el complejo ciclina-Cdk2 e inhibe la transición de la fase G1 a la S.

② Senescencia celular independiente de los telómeros inducida por estrés oxidativo, vías ERK, MAPK, P16 inhibe la fosforilación de Rb

2. Muerte celular

2. Cambios morfológicos de la apoptosis.

① Cambios en el núcleo: el ADN nuclear se fragmenta en fragmentos de nucleosoma en las uniones de nucleosomas, y la heterocromatina se desagrega y se condensa en bloques de cromatina debajo de la membrana nuclear o en la parte central.

② Cambios citoplasmáticos: se produce una concentración significativa, los orgánulos cambian y el citoesqueleto se vuelve denso y desordenado.

③Cambios en la membrana celular: la estructura especializada desaparece, pero la membrana celular permanece intacta y tiene permeabilidad selectiva.

④Formación de cuerpos apoptóticos

(a) Mecanismo de germinación y desprendimiento: formación de inclusiones de membrana y cuerpos apoptóticos de diferentes tamaños que contienen citoplasma, orgánulos y fragmentos nucleares.

(b) Mecanismo de segmentación: el RE se divide en compartimentos de diferentes tamaños. La membrana del compartimento cerca del final de la membrana celular se fusiona con la membrana celular y se cae para formar cuerpos apoptóticos.

(c) Mecanismo de formación de autofagosomas: orgánulos como el retículo endoplásmico mitocondrial y otros componentes citoplasmáticos son envueltos por la membrana del retículo endoplásmico para formar autofagosomas, que se fusionan con la membrana apoptótica C y se excretan fuera de la célula para formar cuerpos apoptóticos.

3. Cambios metabólicos de macromoléculas y órganos C.

①Fragmentación del ADN: se activa la endonucleasa endógena

②C proteasa en apoptosis

③Cambios en los iones de calcio citoplasmáticos y el pH.

④ Mitocondrias: la cadena respiratoria está dañada; se libera citocromo C; aumenta la permeabilidad de los poros de transición osmótica;

4.Factores que influyen

①Factores causantes

(a) Factores de inducción fisiológicos: factor de necrosis tumoral y su ligando Fas, iones calcio, glucocorticoides

b) Factores relacionados con los daños

c) Factores relacionados con el tratamiento: radioterapia y quimioterapia

d) Ciertas sustancias citotóxicas

②Factores inhibidores

(a) Factores inhibidores fisiológicos: protooncogén bcl-2, p53 mutante

(b) Los genes virales promueven la infección y la replicación;

5. Mecanismo molecular

Inhibe: p53, ICE, familia de genes FAS/FASL

Promueve o inhibe: Ced, Bcl-2, familia de genes c-myc

6.Detección

①Detección morfológica

②Detección de características bioquímicas: electroforesis en gel.

③Citómetro de flujo: cambios en las características de dispersión de la luz.

3. Autofagia

El proceso biológico de degradación masiva de macromoléculas y orgánulos intracitoplasmáticos en vesículas de membrana.

1. Clasificación: microautofagia, macroautofagia (la mayoría), autofagia mediada por chaperonas moleculares (no se requieren vesículas)

2. Proceso de aparición: formación de precursores de autofagia inducida por sustrato, formación de autofagosomas, fusión de autofagosomas y lisosomas y degradación del contenido de autofagosomas.

3. Regulación de la autofagia: PI3K tipo III, vía de señalización mTOR, supresor de tumores PTEN, p53