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Médico Medicina Interna-UrologíaEnfermedades
Este es un mapa mental sobre las enfermedades del sistema urinario de medicina interna, incluida la nefritis rápidamente progresiva, Síndrome nefrótico, enfermedad glomerular primaria, etc.
Editado a las 2023-11-28 17:00:05,
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- Resumen
sistema urinario
infección del tracto urinario
Descripción general de la sensación urinaria
El sexo ascendente/retrógrado es más común, más común en mujeres
E. coli es más común (especialmente sin complicaciones, que aparece por primera vez, asintomática)
Proteo
Con cálculos en el tracto urinario.
Estafilococo aureus
Sensación urinaria hematógena
Pseudomonas aeruginosa
Después de la instrumentación del tracto urinario.
sensación urinaria compleja
Con anomalías estructurales o funcionales del tracto urinario.
Inmunodeprimidos (trasplante de riñón, etc.)
Ocurre sobre la base de una enfermedad parenquimatosa renal crónica.
bacteriuria asintomática
Sin síntomas clínicos, pero dos urocultivos fueron positivos para la misma especie.
Tratamiento corto: embarazo, niños, síndrome urinario complicado, infección sintomática.
Inspección auxiliar
Prueba de reducción de nitratos (detección)
Bacterias G positivas (alta especificidad)
Rutina de orina
Casi piuria (WBC>5/HP)
Algunos tienen hematuria (RBC>3/HP) y proteinuria (>0,15 g/d)
Bacteriuria verdadera/urocultivo (estándar de oro para la infección aguda del tracto urinario)
≥100.000/ml
Pelvis/urografía intravenosa IPV/IVU (estándar de oro para la pielonefritis crónica)
Estrechez asimétrica unilateral o bilateral, pelvis renal y deformación de cálices.
La pielonefritis es más común:
Cilindros leucocíticos, NAG ↑ en orina, β2-MG ↑ (β2-microglobulina) en orina, urocultivo positivo después del lavado de la vejiga, gravedad específica de la orina y presión osmótica ↓ (común en casos crónicos)
Manifestaciones clínicas y tratamiento: (todos pueden tener irritación uretral)
cistitis aguda
Piuria evidente, sin síntomas sistémicos.
tratar
Mujeres jóvenes no embarazadas: 3 días
Otros con baja resistencia: 3-7 días
Fármacos de primera línea: cotrimoxazol (sulfametoxazol y trimetoprima), nitrofurantoína, fosfomicina
pielonefritis aguda
Algunos pacientes no presentan signos de irritación uretral.
Piuria evidente, cilindros de glóbulos blancos, síntomas sistémicos (T＞38℃, leucocitos en sangre ↑) y dolor por percusión en el área del riñón.
Si la temperatura corporal vuelve a subir, dolor lumbar intenso y cólicos → complicados con necrosis papilar renal (sepsis, shock tóxico infeccioso, pionefrosis, absceso perirrenal)
tratar
2 semanas
Recaída (el mismo patógeno que la última vez): 6 semanas
Más de 2 ataques en medio año: 6 meses (bacteriostasis prolongada en dosis bajas)
pielonefritis crónica
Curso crónico de la enfermedad, deformación pélvica calicial renal de IPV, condensación tubular persistente y otras alteraciones funcionales (gravedad específica de la orina y presión osmótica ↓)
Puede haber disminución de la filtración glomerular (Cr en sangre ↑, BUN ↑) y de la función secretora (acidosis tubular renal, PSP↓)
síndrome uretral
Sin síntomas sistémicos ni bacteriuria verdadera (probablemente infección por micoplasma)
insuficiencia renal
Lesión renal aguda
Patogénesis
Prerrenal (más común)
Volumen de sangre circulante efectivo↓
Presión arterial capilar↓
Renal (NTA, nefritis intersticial, etc.)
Isquemia renal, intoxicación renal, pérdida de orina original, obstrucción tubular renal.
posrenal
Obstrucción del tracto urinario
Presión intraquística renal ↑
IRA prerrenal frente a ATN
Estadificación y tratamiento
entrega
Periodo de inicio
Fase oligúrica (fase de progresión/mantenimiento)
Alto potasio, alto magnesio, alto fósforo, bajo calcio, bajo sodio, bajo cloruro, intoxicación por agua, acidosis metabólica
Principales causas de muerte: hiperpotasemia, intoxicación por agua.
Período de poliuria (período de recuperación)
La TFG puede volver a la normalidad primero (flujo sanguíneo rico) y otros indicadores pueden volver a la normalidad más tarde.
Principales causas de muerte: hipopotasemia, infección.
Al corregir el ácido, tenga cuidado de prevenir la tetania de manos y pies causada por la reducción del calcio libre (espasmos hipocálcicos).
falla renal cronica
toxina
toxinas de molécula pequeña
K, P, H, nitrógeno ureico, aminas, fenoles. Puede causar intolerancia a la glucosa.
toxina de peso molecular medio
Hormona paratiroidea PTH (puede causar osteodistrofia renal, calcificación de tejidos blandos)
Toxinas macromoleculares (proteínas)
Ribonucleasa, lisozima, β2-microglobulina, proteína fijadora de vitA, proteína carbamilada
manifestaciones clínicas
sistema digestivo
apareció primero
La intoxicación por digitálicos aparece por primera vez como síntomas del sistema digestivo
sistema circulatorio
Principal causa de muerte: insuficiencia cardíaca.
Retención de sodio y agua, hipertensión, miocardiopatía, pericarditis, anemia, desequilibrio electrolítico y acidosis.
sistema sanguíneo
La anemia leve a moderada (EPO↓) y el sangrado (función plaquetaria reducida) son comunes
vs: La IRA suele tener anemia leve (curso grave)
Dar EPO, hierro, ácido fólico.
osteodistrofia
enfermedad ósea de alta transformación
PTH excesiva, osteítis fibroquística, fracturas fáciles
Insuficiencia renal → calcitriol ↓ → calcio bajo → PTH demasiado alta (hiperparatiroidismo secundario) → osteólisis
Radiografía de defectos cistoideos esqueléticos y osteoporosis.
enfermedad ósea de baja conversión
osteomalacia
Deficiencia de calcitriol, intoxicación por aluminio.
displasia ósea
La PTH es relativamente baja y los factores osteogénicos son insuficientes.
enfermedad ósea mixta
entrega
Sangre Cr>265 no debe usar IECA/ARAII
tratar
Controlar las proteínas urinarias y la hipertensión arterial: IECA/ARAII
Presión arterial <130/80
Si albúmina/creatinina en orina <30 o diálisis, presión arterial <140/90
Restricción de agua, restricción de sodio, restricción de fósforo (utilizando quelantes de fósforo: sevelamer, carbonato de lantano), restricción de proteínas, restricción de lípidos, restricción de medicamentos (aminoglucósidos, cefalosporinas de primera y segunda generación, medicina tradicional china que contiene ácido aristolóquico)
diálisis
indicaciones
K>6,5
pH<7,2
cr>442 (agudo)/707 (crónico)
BOLLO>21.4
Exacerbación de la uremia (pericarditis o epilepsia encefalopática grave)
Edema pulmonar severo refractario a diuréticos
método
hemodiálisis intermitente
Terapia de reemplazo renal continua CRRT: hemofiltración veno-venosa y arterio-venosa continua
diálisis peritoneal
complicaciones relacionadas
insuficiencia cardiaca de alto gasto
Pericarditis asociada a diálisis
agravar la aterosclerosis
Incapaz de corregir los trastornos del metabolismo de los lípidos.
displasia ósea
síndrome de desequilibrio de diálisis
Amiloidosis ósea relacionada con la diálisis
Enfermedades glomerulares primarias (resumen)
Descripción general
Clasificación de enfermedades glomerulares.
primario
Comienza en el glomérulo o se desconoce la causa. Más común en hombres
Secundario
La enfermedad sistémica causa daño glomerular. Como nefropatía diabética, nefritis lúpica, poliangeítis microscópica.
hereditario
Síndrome de Alport
inflamación proliferativa
Estándar de oro: biopsia renal
Patogénesis
Inmunidad celular (mediada por células T)
nefritis de cambios mínimos
Inmunidad humoral
tipo de complejo inmune in situ
Membrana anti-sótano GBM
Nefritis rápidamente progresiva tipo I
Nefritis por hemorragia pulmonar Síndrome de Goodpasture (necrosis de la pared alveolar, hemorragia, ensanchamiento del tabique alveolar, fibroplasia)
Nefritis secundaria rápidamente progresiva tipo I
membrana antípoda
Nefropatía membranosa, nefropatía de Heymann
Nefritis aguda, nefritis rápidamente progresiva tipo II
tipo de complejo inmune circulante
Nefritis aguda, nefritis rápidamente progresiva tipo II
(El LES y la púrpura de Henoch-Schönlein pueden provocar nefritis secundaria rápidamente progresiva tipo II)
Nefritis capilar mesangial tipo I
Autoanticuerpos ANCA
Nefritis rápidamente progresiva tipo III
Poliangeítis microscópica, granulomatosis de Wegener.
Nefritis secundaria rápidamente progresiva tipo II
manifestaciones clínicas
síndrome nefrítico agudo
Visto principalmente en
nefritis aguda
Nefritis rápidamente progresiva (síndrome nefrítico rápidamente progresivo)
ataque agudo de nefritis crónica
concepto
Hematuria (>3/HP): condición esencial
Proteinuria (>0,15g/día)
Edema
La tasa de filtración glomerular ↓ provoca retención de agua y sodio, y el edema comienza en los párpados y la cara.
hipertensión dependiente del volumen
Puede haber insuficiencia renal transitoria u evidente.
Diuresis ↓, Cr (>100) y BUN (>8) ↑ en sangre, anemia
síndrome nefrítico crónico
Visto principalmente en
nefritis crónica
concepto
Hematuria, proteinuria, edema e hipertensión que persisten durante >3 meses.
Poliuria, nicturia, orina de baja gravedad específica.
Sobrecarga de nefrona residual
síndrome nefrótico
Visto principalmente en
Nefropatía lipoidea, nefropatía membranosa, nefritis proliferativa mesangial, nefritis capilar mesangial, glomeruloesclerosis focal y segmentaria
La diferencia entre inflamación y enfermedad es que la "inflamación" involucra el área mesangial (→ Daño a la membrana basal → Hematuria)
concepto
Proteinuria masiva (obligatoria)
>3,5 g/día
Hipoalbuminemia (requerido)
Albúmina<30g/L
La compensación hepática aumenta la síntesis de albúmina < la pérdida de proteínas
Edema marcado
Presión osmótica del gel de plasma↓
Hiperlipidemia
Principalmente relacionado con la descomposición reducida.
Hematuria y/o proteinuria asintomática (nefritis oculta)
Sin edema, hipertensión o insuficiencia renal.
Seguimiento regular sin glucocorticoides y ciclofosfamida.
nefritis aguda
nombre
nefritis proliferativa difusa aguda
nefritis posinfecciosa
Estrechamente relacionado con la infección por estreptococo β-hemolítico → Hay antecedentes de infección prodrómica 1 a 3 semanas antes del inicio de la enfermedad (antecedentes de infección del tracto respiratorio superior como fiebre, dolor de garganta o infección de la piel, etc.)
Anti-O
nefritis proliferativa intracapilar
Proliferación de células endoteliales y células mesangiales.
Cambios similares a jorobas después del depósito de complejos inmunes.
patología
Aumento del tamaño de los riñones, riñones grandes y rojos y picaduras de pulgas en los riñones.
Fluorescencia granular, materia densa en electrones en forma de joroba.
manifestaciones clínicas
Indicaciones de biopsia de riñón.
Con empeoramiento de la función renal.
Oliguria durante más de 1 semana o disminución progresiva de la diuresis y aumento continuo de la creatinina sérica.
con síndrome nefrótico
La enfermedad dura más de 8 semanas y no hay tendencia de mejoría.
Tratamiento (principalmente de apoyo al tratamiento sintomático)
Use diuréticos primero, luego IECA/ARAII o BCC
Cuando ataca la nefritis aguda, la mayoría de los focos de infección han sido controlados.
La infección asintomática no requiere antibióticos, en caso contrario se utiliza penicilina.
La amigdalitis recurrente se puede eliminar después de que la afección se estabilice.
Sin glucocorticoides ni ciclofosfamida
Nefritis rápidamente progresiva
nombre
Nefritis proliferativa extracapilar
proliferación de células epiteliales parietales glomerulares
nefritis creciente
La membrana basal está evidentemente rota (base de la lesión → exudación masiva de celulosa)
Gran riñón blanco
nefritis rápidamente progresiva
La manifestación más destacada es el rápido deterioro de la función renal temprana.
Creatinina sérica >200, casi >400
tener anemia
tipo
Tipo I: tipo de anticuerpo antimembrana basal glomerular
Complejos inmunes in situ, fluorescencia lineal.
Nefropatía lipídica, nefritis rápidamente progresiva tipo III: sin fluorescencia; Nefritis rápidamente progresiva tipo I: fluorescencia lineal
Secundario al síndrome de Goodpasture
Tipo II-tipo complejo inmune
In situ: complejos inmunes circulantes, fluorescencia granular, materia densa en electrones, proliferación de células endoteliales y mesangiales, complemento sostenido C3↓
Las causas secundarias incluyen LES, púrpura de Henoch-Schönlein y nefritis aguda.
Tipo III: deficiencia de complejos inmunitarios
ANCA, sin fluorescencia
Las enfermedades secundarias incluyen poliangeítis microscópica (p-ANCA) y granulomatosis de Wegener (c-ANCA).
tratar
Prednisona ciclofosfamida
terapia intensiva
Mejora del impacto de metilprednisolona
Tipo II, Tipo III
Intercambio de plasma intensivo
Hemorragia pulmonar (como el síndrome de Goodpasture), tipo I, tipo III
Indicaciones de diálisis
Transplante de riñón
Debe realizarse después de que la enfermedad haya desaparecido durante medio año.
síndrome nefrótico
complicación
Trombosis y embolia
Más común en la nefropatía membranosa.
Las venas renales más comúnmente involucradas
Dolor lumbar repentino, empeoramiento de la hematuria y proteinuria, disminución de la función renal y agrandamiento de los riñones.
Albúmina<20g/L
Anticoagulación profiláctica (heparina o warfarina), complementada con antiagregantes plaquetarios (aspirina o dipiridamol)
Se han producido trombosis y embolia.
Anticoagulación, antiplaquetarios, trombólisis (uroquinasa o estreptoquinasa)
Trastornos del metabolismo de proteínas y grasas (no trastornos de agua y electrolitos)
Infectar
Lesión renal aguda (rara) (no insuficiencia renal)
Más común en la nefropatía lipídica.
tratar
Glucocorticoides (dosis inicial adecuada, disminución gradual, mantenimiento a largo plazo)
Inicio: Prednisona 1 mg/kg al día, 8-12 semanas
inmunosupresor
Ciclofosfamida de uso común (fármaco citotóxico)
Síndrome nefrótico hormonal refractario a ciclofosfamida: ciclosporina, micofenolato mofetilo
Los diferentes síndromes nefróticos responden a las hormonas en distintos grados.
La nefropatía lipídica, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la nefritis proliferativa mesangial deben tratarse solo con esteroides.
Tratamiento inicial de la nefropatía membranosa, nefritis mesangiocapilar y retratamiento de todo tipo: esteroides ciclofosfamida
síndrome nefrótico primario
Nefropatía lipídica
Especial: sólo la barrera de carga está dañada; inmunidad celular mediada por células T (el resto es inmunidad humoral (in situ, circulante, ANCA)); Casi sin hematuria
nombre
Nefropatía lipídica
degeneración grasa del túbulo proximal
Podología
La fusión de las células epiteliales (podocitos) en la capa visceral de la cápsula renal desaparece.
nefropatía de cambios mínimos
Más común en niños y adolescentes.
No hay lesiones glomerulares obvias bajo microscopía óptica (solo la barrera de carga está dañada)
síndrome nefrótico clásico
Proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia.
Casi sin hematuria ni hipertensión.
Pero el daño renal es común después de los 60 años
Nefropatía membranosa (común en personas de mediana edad y ancianos)
La membrana basal está obviamente engrosada, con protuberancias en forma de púas, espacios apolillados y apariencia de peine de dientes.
Puede haber fusión del proceso del pie de podocitos viscerales.
La nefropatía lipoidea, la nefropatía membranosa (membrana anti-apófisis del pie) y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria pueden tener fusión de las apófisis del pie de los podocitos.
Nefritis proliferativa mesangial (adolescentes)
Células mesangiales y proliferación estromal.
síndrome nefrótico
Casi todos tienen hematuria.
Nefritis capilar mesangial
nefritis membranoproliferativa
Proliferación de células mesangiales y matriz, interpuestas entre la membrana basal y las células endoteliales.
Señal de estratificación, señal de doble vía.
tipo
Tipo I: tipo complejo inmunológico circulante
Tipo II/enfermedad por depósitos densos
Activación anormal de la vía alternativa del complemento→persistencia de C3↓
depósitos masivos de material denso
síndrome nefrótico
casi hematuria
glomeruloesclerosis focal y segmentaria
síndrome nefrótico secundario
púrpura alérgica
Púrpura simétrica de ambos miembros inferiores.
Principalmente depósito de IgA
LES
Más común en mujeres en edad fértil.
Hepatitis B
La nefropatía membranosa es la más común.
Más común en niños y adolescentes.
diabetes
enfermedad de la médula ósea
Linfoma
amilosis
Más común en personas de mediana edad y mayores.
Nefropatía por IgA
La enfermedad glomerular más común en mi país; la causa más común de hematuria glomerular;
Puede manifestarse en varios tipos patológicos: la nefritis proliferativa mesangial es la más común y el depósito de IgA en la zona mesangial es el más característico.
Infección prodrómica 1-3 días antes del inicio de la enfermedad
Entre el 30 % y el 50 % de los pacientes tienen niveles elevados de IgA en sangre (pero no están completamente relacionados con la gravedad de la enfermedad)
Tratamiento según diferentes tipos y manifestaciones.
Hematuria microscópica simple (mayor)
Apoyar el tratamiento sintomático y la revisión periódica de la hematuria.
Hematuria macroscópica recurrente
La penicilina controla agresivamente la infección; se debe eliminar la amigdalitis crónica;
Con proteinuria y/o hipertensión.
Los IECA/ARAII controlan la proteinuria a <0,5 g/día.
Si la proteinuria aún persiste >1 g/día después de 3 a 6 meses, se puede administrar prednisona.
con síndrome nefrótico
Principalmente glucocorticoides
con insuficiencia renal
Diagnóstico diferencial
Glomerulonefritis crónica (nefritis crónica/en etapa terminal/esclerosante)
patología
Fibrosis glomerular masiva, concentración glomerular e infiltración de linfocitos y células plasmáticas.
hipertensión secundaria
degeneración hialina de arterias pequeñas
Riñón picnótico granular secundario (simétrico)
manifestaciones clínicas
Inicio lento y comienzo insidioso.
Síndrome nefrítico crónico (>3 meses), ataque agudo (síndrome nefrítico agudo)
La ecografía B mostró que el tamaño de ambos riñones era normal en la etapa inicial y simétricamente reducido en la etapa tardía (diámetro largo <10 cm).
Tratamiento: El objetivo principal es retrasar el deterioro de la función renal y prevenir complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares, no eliminar el síndrome nefrítico.
Diuresis e hinchazón.
La hidroclorotiazida es la primera opción (para TFG <30, reemplace la furosemida)
Controlar las proteínas en la orina y la presión arterial alta.
Se prefiere ACEI/ARB
Proteína urinaria<1g/d→PA<130/80
Proteína urinaria≥1g/d→PA<125/75
Restricción de sodio (<6 g/d), restricción de agua, restricción de fósforo, restricción de proteínas (0,6-1 g/kg por día), restricción de grasas y restricción de medicamentos
No se recomienda el uso activo de glucocorticoides y ciclofosfamida.
Diagnóstico diferencial
Descripción general de urología
proteinuria
Fisiológico
Funcionalidad: Aparece durante el ejercicio y la fiebre.
Ortostático: ocurre al estar de pie
Cantidad traza (30-300 mg/d)
Nefropatía diabética en etapa temprana
glomerular
Selectividad: principalmente albúmina.
No selectivo: albúmina, inmunoglobulina, complemento C3
Tubular renal (en su mayoría <2 g/día)
Proteína fijadora de VitA, lisozima, ribonucleasa, proteína de cadena ligera, β2-microglobulina
Proteína de molécula pequeña: "Hermana A, bésame"
secretor
Aumento de la excreción de IgA en la orina.
Organizativo
Glicoproteína T-H de molécula pequeña en la orina
Derrame
hemoglobina intravascular
Rabdomiolisis de mioglobina
Hemangiomas de la semana/Aglutinación/Cadenas ligeras de inmunoglobulinas libres
hematuria
Inflamación del sistema urinario, cálculos, tumores, etc.
Hematuria macroscópica: >1 ml de sangre/1 litro de orina (muestra de agua para lavar carne)
Hematuria microscópica
Glóbulos rojos del sedimento urinario >3/HP
Glóbulos rojos en orina de 12 h> 5 × 10 ^ 5
Contraste: piuria (infección del tracto urinario)
WBC>5/HP
Glóbulos blancos en orina de 12 h> 10 ^ 6
hematuria glomerular
La microscopía de contraste de fases muestra una gran cantidad de glóbulos rojos deformados (normalmente pueden aparecer glóbulos rojos morfológicos en la nefritis rápidamente progresiva)
La curva de distribución de volumen asimétrica de los glóbulos rojos urinarios y el valor máximo de la curva son más pequeños que el volumen máximo de glóbulos rojos venosos.
Puede ir acompañado de cilindros de glóbulos rojos y proteinuria masiva.
orina arrojada
cilindros de glóbulos rojos
enfermedad glomerular
cilindros de glóbulos blancos
Pielonefritis
respuesta inmune renal
Cilindros cerosos (mal pronóstico)
Bloqueo prolongado de los riñones (insuficiencia renal)
Deformación severa de los túbulos renales.
cilindros de células epiteliales
necrosis tubular
moldes de grasa
Deformación grasa del epitelio tubular renal, etc. (síndrome nefrótico)
Prueba de función renal parcial (diferente de la función renal total)
Piel/urografía intravenosa PIV/UIV
Urografía por TC CTU
Gammagrafía renal con radionúclidos (renografía)
flujo sanguíneo renal
Anatomía y función del riñón.
¿Hay alguna obstrucción?