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Medicina-Mapa mental de enfermedades del sistema cardiovascular
Un mapa mental sobre medicina-enfermedades del sistema cardiovascular, incluidas enfermedades vasculares, enfermedades cardíacas, reumatismo, enfermedades coronarias, etc.
Editado a las 2023-11-26 16:34:13,
Medicina-Mapa mental de enfermedades del sistema cardiovascular
- Recomendados
- Resumen
enfermedades del sistema cardiovascular
enfermedad vascular
aterosclerosis
Lesiones basicas
lesiones secundarias
ruptura de placa
La rotura de la capa fibrosa en la superficie de la placa a menudo forma úlceras ateromatosas y se complica con trombosis. El material aterosclerótico necrótico puede descargarse al torrente sanguíneo y provocar una embolia de colesterol.
trombosis
El daño superficial o profundo de la íntima causado por la ruptura de la placa expone el colágeno en la pared arterial, lo que provoca que la agregación plaquetaria forme trombos.
formación de aneurisma
En las placas ateroscleróticas graves, el músculo liso de la media en la base se comprime y adelgaza, y su elasticidad se debilita. No puede soportar la presión del flujo sanguíneo y hace que la pared de la arteria se expanda hacia afuera y forme un aneurisma.
Calcificación
La deposición excesiva de sal y calcio en la capa fibrosa y las lesiones de ateroma hace que la pared arterial se vuelva quebradiza y dura, lo que facilita su ruptura.
hemorragia intraplaca
Rotura de nuevos capilares dentro de la placa o rotura de la capa fibrosa de la placa.
placa fibrosa
mirando debajo del espejo
tapa de fibra
El área entre el subendotelio y el centro necrótico está compuesta por SMC, fibras densas de colágeno, macrófagos y una pequeña cantidad de fibras elásticas y proteoglicanos.
base
SMC proliferadas, tejido conectivo y células inflamatorias.
dominio lipídico
Compuesto por células espumosas, lípidos extracelulares y restos necróticos.
vista a simple vista
Inicialmente es una placa de color blanco grisáceo que se eleva en la superficie de la íntima. A medida que las fibras de colágeno en la superficie de la placa continúan aumentando y se produce la hialinización, la placa se vuelve gradualmente de un color blanco porcelana, como una gota de cera.
forma
La necrosis de las células espumosas conduce a la formación de lípidos extracelulares y a una proliferación masiva de SMC.
placa de ateroma
mirando debajo del espejo
superficie
Hialinización de fibras de colágeno en capa fibrosa.
Profundo
Gran cantidad de material necrótico amorfo, rico en lípidos extracelulares, cristales de colesterol y calcificación. En casos graves, el SMC medial se encoge y se vuelve más delgado.
forma
Después de que las células espumosas sufren necrosis y colapso, los lípidos de su citoplasma se liberan y se liberan lisosomas para promover la necrosis y el colapso de otras células.
vista a simple vista
superficie
porcelana blanca
Profundo
Sustancia amarilla parecida a una papilla formada por una mezcla de lípidos y sustancias necróticas que se desintegran.
Líneas y manchas gruesas
vista a simple vista
Las vetas grasas en la aorta se encuentran comúnmente en su pared posterior y en las aberturas de las ramas, como manchas de 1 a 2 mm de ancho o franjas amarillas de diferentes longitudes.
mirando debajo del espejo
Una gran cantidad de células espumosas se acumulan debajo de las células endoteliales en vetas de grasa. Las células espumosas son redondas y de gran tamaño, con una gran cantidad de pequeñas vacuolas en el citoplasma. Las células espumosas en las estrías grasas se derivan más de macrófagos que de SMC, y también se puede observar una pequeña cantidad de linfocitos y neutrófilos.
Causa y patogenia.
factores de riesgo
Edad, sexo, obesidad, infección.
género
Las mujeres premenopáusicas tienen niveles de HDL más altos y niveles de LDL más bajos que los hombres. Después de la menopausia, la diferencia de incidencia entre sexos desaparece.
edad
La íntima arterial se engrosa gradualmente con la edad.
obesidad
Las personas obesas son susceptibles a las enfermedades.
Infectar
de fumar
El daño de las células endoteliales y el aumento de la concentración de monóxido de carbono en sangre y el aumento de la carboxihemoglobina estimulan a las células endoteliales a liberar factores de crecimiento y promover la migración y proliferación de SMC mediales hacia la íntima.
genética
La incidencia de EA es alta en pacientes con hipercolesterolemia familiar, deficiencia familiar de lipoproteína lipasa, etc.
hipertensión
El flujo sanguíneo ejerce una fuerte presión mecánica e impacto en la pared de los vasos sanguíneos.
Enfermedades que causan hiperlipidemia secundaria.
Hipotiroidismo y síndrome nefrótico.
hiperinsulinemia
diabetes
Hiperlipidemia
Colesterol total o triacilgliceroles plasmáticos anormalmente elevados
Patogénesis
El papel de los monocitos/macrófagos.
Los monocitos se adhieren a la superficie endotelial dañada a través de moléculas adhesivas expresadas en la superficie de las células endoteliales, luego se mueven hacia el espacio celular endotelial y se localizan en la íntima, transformándose en macrófagos. Mediados por el shoveriW, los receptores CD36 y los receptores Fc en su superficie, los macrófagos fagocitan una gran cantidad de lipoproteínas, principalmente ox-LDL, y se transforman en células espumosas derivadas de macrófagos, que son las lesiones tempranas de la EA.
El papel de los lípidos.
La acumulación local de lípidos en la pared de los vasos sanguíneos se origina a partir de lipoproteínas plasmáticas. La dislipidemia causada por diversos mecanismos (TC, TAG, LDL, IDL, sLDL) es el eslabón iniciador en la patogénesis de la EA.
Proliferación de células del músculo liso.
Las SMC en la media arterial migran hacia la íntima, proliferan en la íntima y sintetizan EMC, transformando las vetas de grasa en placas fibrosas y placas ateroscleróticas. Por lo tanto, la proliferación de las SMC es el principal vínculo involucrado en la formación de lesiones progresivas de la EA.
El papel del daño de las células endoteliales.
La permeabilidad de las células endoteliales vasculares aumenta y el daño celular endotelial crónico o repetido es la lesión inicial de la EA.
AS lesiones de órganos vitales.
Arterioesclerosis coronaria
partes
Se observa comúnmente en el tronco principal derecho, pero también en el tronco principal izquierdo, la rama circunfleja izquierda y la rama descendente posterior. La arteria coronaria descendente anterior izquierda es la más grave.
Características
Las lesiones suelen ser segmentarias y se producen principalmente en el lado de los vasos sanguíneos de la pared del corazón. Las placas tienen en su mayoría forma de media luna, lo que provoca estenosis excéntrica de la luz. A menudo van acompañadas de espasmo de la arteria coronaria, hemorragia y trombosis.
aterosclerosis aórtica
partes
Se encuentra comúnmente en la pared posterior de la aorta y las aberturas de sus ramas, siendo la aorta abdominal la enfermedad más grave.
Características
La luz de los vasos sanguíneos se vuelve más delgada y se ve afectada por la presión arterial, lo que puede formar fácilmente aneurismas. La rotura de los aneurismas puede provocar una hemorragia mortal.
arterias carótida y cerebral
partes
Ocurre comúnmente en el origen de la arteria carótida interna, la arteria basilar, la arteria cerebral media y el polígono de WILLIS.
Características
La arteriosclerosis cerebral causa atrofia cerebral
arteria mesentérica
Indigestión, disminución del tono intestinal, estreñimiento, dolor abdominal y otros síntomas.
aterosclerosis renal
picnosis aterosclerótica
Aterosclerosis de las extremidades.
Gangrena, claudicación intermitente
hipertensión
concepto
La hipertensión se refiere a un aumento sostenido de la presión arterial sistémica y es un síndrome clínico que puede provocar cambios en el corazón, el cerebro, los riñones y los vasos sanguíneos.
Tipos y lesiones
hipertensión benigna
Descripción general
95%, curso largo, progresión lenta, más común en personas de mediana edad y ancianos
entrega
periodo disfuncional
Espasmo intermitente y contracción de arterias pequeñas en todo el cuerpo, sin enfermedad orgánica y presión arterial elevada fluctuante.
Etapa de arteriopatía
Arteriosclerosis
hialinización
Las arteriolas sufren espasmos durante mucho tiempo, las proteínas plasmáticas se infiltran, el SMC secreta una gran cantidad de matriz extracelular, la pared se espesa y la luz disminuye.
Esclerosis arteriolar
Implica arteriolas musculares, proliferación de fibras de colágeno de la íntima y fibras elásticas, proliferación de SMC de la media, proliferación de la pared de los vasos sanguíneos y estenosis de la luz.
Arteriosclerosis
Aumento significativo de la presión arterial y pérdida de volatilidad.
manifestaciones clínicas
presión arterial persistentemente elevada
etapa de la enfermedad visceral
corazón
enfermedad cardiaca hipertensiva
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Centripetalidad
engrosamiento de la pared ventricular
centrífuga
Descompensación, reducción de la contractilidad miocárdica, dilatación de las cámaras cardíacas e insuficiencia cardíaca grave.
riñón
riñón picnótico granular primario
en general
Ambos riñones están encogidos simétricamente, son duros, de superficie granular, adelgazados en la corteza en la superficie de corte y engrosados en la pared arteriolar.
debajo del espejo
Hialinización de arteriolas aferentes, vitrificación de glomérulos enfermos, fibrosis, hipertrofia compensatoria de nefronas restantes, esclerosis arteriolar, hiperplasia intersticial.
cerebro
arteriosclerosis
Edema cerebral
Crisis hipertensiva: aumento brusco de la presión arterial, espasmo de las arterias cerebrales pequeñas, que provoca edema cerebral agudo, síntomas de hipertensión intracraneal.
encefalomalacia
A menudo se producen múltiples lesiones pequeñas en el putamen, el núcleo caudado, el tálamo óptico, la protuberancia, el cerebelo, la corteza cerebral, etc.
hemorragia cerebral
A menudo ocurre en los ganglios basales, cápsula interna.
retina
Refleja la progresión de la hipertensión.
Los vasos sanguíneos son tortuosos, con reflejos mejorados y forma de hilo plateado, y hay muescas en la intersección de arterias y venas.
hipertensión maligna
Descripción general
Más común en adultos jóvenes, la presión arterial aumenta significativamente y la enfermedad progresa rápidamente.
lesiones
Esclerosis arteriolar hiperplásica, engrosamiento de la capa concéntrica de las arteriolas, arteritis necrotizante, que afecta principalmente a los riñones.
clínico
Aumento rápido de la presión arterial, proteinuria persistente, hemorragia cerebral, hemorragia y desprendimiento de retina, insuficiencia cardíaca.
Etiología y patogénesis.
Causa
factores genéticos y genéticos
La hipertensión tiene una clara tendencia hereditaria
Obesidad sobrepeso y obesidad abdominal.
Dieta alta en sal
factores psicológicos sociales
Las personas que están estresadas mentalmente durante mucho tiempo o repetidamente pueden experimentar fácilmente una disfunción de la corteza cerebral.
actividades físicas
Está inversamente relacionado con la presión arterial alta. Las personas que carecen de actividad física tienen un mayor riesgo de desarrollar presión arterial alta que aquellas que realizan actividad física.
factores neuroendocrinos
El aumento de la excitabilidad de las fibras nerviosas simpáticas en las arteriolas es el principal factor neurológico en la aparición de la hipertensión.
Patogénesis
El mecanismo del aumento de la presión arterial.
Regulación del sistema nervioso simpático.
Regulación del sistema renina-angiotensina.
Efectos presores de la epinefrina y la noradrenalina.
El papel de las sustancias vasoactivas producidas por el endotelio vascular.
Patogenia de la hipertensión esencial.
Retención de sodio y agua.
Varias razones conducen a la retención de sodio, lo que conduce a la retención de agua. El volumen de plasma y líquido extracelular aumenta, lo que resulta en un aumento del gasto cardíaco y del volumen sanguíneo.
vasoconstricción funcional
No hay cambios significativos en la estructura de los vasos sanguíneos periféricos. Sólo la contracción del músculo liso reduce el calibre de los vasos sanguíneos, aumentando así la resistencia periférica y provocando un aumento de la presión arterial.
engrosamiento estructural de la pared de los vasos sanguíneos
El engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos periféricos se debe principalmente a la proliferación e hipertrofia de las células del músculo liso vascular.
Aneurisma
cardiopatía
Reumatismo
Cambios patológicos básicos.
Enfermedades reumáticas de varios órganos.
lesiones reumáticas de la piel
enfermedad cardíaca reumática
artritis reumatoide
arteritis reumática
encefalopatía reumática
enfermedad coronaria
muerte súbita coronaria
fibrosis miocárdica
infarto de miocardio
Angina de pecho
endocarditis infecciosa
Miocarditis y miocardiopatía.
cardiopatía congénita
enfermedad cardíaca valvular
tumor cardíaco
pericarditis