Galeria de mapas mentais Capítulo 1 Adaptação e lesão de células e tecido
Este é um mapa mental sobre a adaptação e danos das células e tecidos, e o conteúdo principal inclui: Seção 4 Morte celular, dano reversível da seção 3, seção 2 causas e mecanismos de dano celular e tecidual, seção 1 Adaptação.
Editado em 2025-01-05 20:53:43Este modelo mostra a estrutura e a função do sistema reprodutivo na forma de um mapa mental. Ele apresenta os vários componentes dos órgãos genitais internos e externos e classifica o conhecimento claramente para ajudá -lo a se familiarizar com os principais pontos do conhecimento.
Este é um mapa mental sobre a interpretação e o resumo do e-book do campo de relacionamento, conteúdo principal: visão geral da interpretação da essência e visão geral do e-book do campo de relacionamento. "Campo de relacionamento" refere -se à complexa rede interpessoal na qual um indivíduo influencia outras pessoas através de comportamentos e atitudes específicos.
Este é um mapa mental sobre livros contábeis e registros contábeis.
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Capítulo 1 Adaptação e lesão de células e tecido
Seção 1 Adaptação
Não dano Ferida responder responder oposto responder
一、 Encolhimento
Conceito: uma diminuição no volume de um tecido celular ou órgão normalmente desenvolvido pode ser acompanhado por uma diminuição no número de células parenquimatosas
tipo
Fisiológico
Atrofia do timo durante a puberdade e sistema reprodutivo após a menopausa
Patológico
Desnutrição, compressão, incapacitante, desnervante, endócrina, envelhecida e prejudicial
Mudanças patológicas
Olhos nus
Volume reduzido, perda de peso, cor mais escura → função metabólica reduzida
Microscópio eletrônico
Espelho leve
二、 Hipertrofia
A essência da pseudo-hipertrofia é "atrofia"
Miocárdio, músculo esquelético, células nervosas, apenas hipertrofia, mas não hiperplasia
conceito
Aumento de volume de células parenquimatosa
tipo
Fisiológico
Compensatório
Fitness, hipertrofia muscular
Endócrino
Durante a gravidez, hipertrofia do músculo liso uterino
Patológico
Compensatório
Hipertensão, hipertrofia do miocárdio ventricular esquerdo
Um lado da nefrectomia, o lado oposto da hipertrofia renal
Endócrino
Hipertireoidismo, hipertrofia de células epiteliais foliculares da tireoide
Adenoma de basófilo hipofisário, hipertrofia adrenocortical
Mudanças patológicas
Tamanho da célula aumentada, núcleo grande e coloração profunda
三、 Hiperplasia
conceito
Número aumentado de células parenquimatosas
tipo
Fisiológico
Compensatório
Deficiência de oxigênio em alta altitude, número crescente de glóbulos vermelhos
Endócrino
Ciclo menstrual, hiperplasia da glândula endometrial
Patológico
Compensatório
Dano de tecido, inflamação crônica
Endócrino
Estrogênio ↑, hiperplasia da glândula endometrial, sangramento uterino funcional
四、 Transformação
conceito
O processo em que um tipo de célula maduro diferenciado é substituído por outro tipo de célula maduro diferenciada
tipo
Metagênese do tecido epitelial (reversível)
Metagênese do epitélio escamosa
Metagênese do epitélio colunar
Metagênese do tecido mesenquimal (irreversível)
Células mesenquimais → cartilagem ou tecido ósseo (cartilagem ou ossicogênese)
Seção 2 Causas e mecanismos de dano celular e tecidual
Causas de dano celular e tecidual
Fatores biológicos - a causa mais comum
Mecanismos de dano celular e tecidual
1. Danos à membrana celular
Características do dano celular irreversível - transtorno seriado da função da membrana e incapacidade de recuperar a função da membrana mitocondrial
Estrutura semelhante à mielina-a membrana celular e a membrana de organelas são espirais ou em forma de círculo concêntrico enrolados
2. Mitocôndrias danos - um importante marcador precoce de danos irreversíveis para células
Corpo denso amorfo contendo cálcio
3. Danos às espécies reativas de oxigênio
4. Danos ao cálcio livre no citoplasma
Sobrecarga intracelular de cálcio
5. Dano de isquemia e hipóxia
6. Dano químico
7. Variação genética
Seção 3 dano reversível de células
Edema celular (hidrodenose)
Apareceu pela primeira vez
Boas partes do cabelo
Fígado, rim, coração
mecanismo
Hipóxia, infecção, envenenamento → dano às mitocôndrias, ATP ↓ → Disfunção da bomba de sódio e potássio → Acumulação de Na, uma grande quantidade de água entra nas células
Mudanças patológicas
Olhos nus
Inchaço, pálido, turvo (turvo e inchaço)
Sob o espelho
Inchaço das mitocôndrias, retículo endoplasmático, etc. → partículas finas manchadas de vermelho
Canhão, como um balão
Transformação de gordura
conceito
Triglicerídeos se acumulam no citoplasma de não adipócitos
Boas partes do cabelo
Hepatócitos, cardiomiócitos, células musculares esqueléticas e células epiteliais tubulares
Mudanças patológicas
Olhos nus
Volume aumentado, amarelo claro, bordas redondas, seções gordurosas
Espelho leve
O núcleo é espremido para um lado, e os vacúolos de tamanhos variados na célula Sudão III e IV → ÓSium vermelho laranja ácido → preto
tipo
Hepatócitos (mais comumente ocorrem) - fígado gordo - cirrose, necrose hepática
Miocárdio (músculos subventriculares e papilares esquerdos) - Marcas amarelas -vermelho
Coração de infiltração de gordura do miocárdio (degeneração não-rota)
Mudança de vidro (mudança transparente)
Mudanças patológicas
1. Transformação intracelular de vidro
a. Reabsorção de células epiteliais tubulares → gotículas semelhantes a vidro
b. O retículo endoplasmático grosseiro de células plasmáticas → acumulação de imunoglobulina, corpo Rusell
c. Álcool → Hepatócitos → Prokeratin → Mallory Body
2. Tecido conjuntivo como vidro
A manifestação do envelhecimento da fibra de colágeno
Colágeno reticulação, denatura, fusão
Comum em
A organização de tecido cicatricial e tecido necrótico
3. Transformação vítrea de paredes de artéria fina (arteriosclerose fina)
Comum em
Hipertensão lenta, artérias diabéticas de rim, cérebro e baço
Amiloidose
Mudanças patológicas
Homogêneo vermelho claro
Reação de cor
Dye vermelho do Congo-vermelho laranja, marrom-de-coranja-iodo, ácido sulfúrico diluído azul
Mudança semelhante a um muco
Mudanças patológicas
Fibroblastos astrais multiprotrudentes espalhados em matriz de muco azul cinza
Pigmentação patológica
Pigmentos exógenos
Pó de carbono inalado nos pulmões e pigmentos injetados na tatuagem
Pigmento endógeno
Contém hemossiderina (azul prussiano → azul), lipofuscina, melanina, bilirrubina, etc.
Calcificação patológica
tipo
Desnutrição - metabolismo normal de cálcio e fósforo no corpo
Calcificação metastática - distúrbio sistêmico de cálcio e metabolismo do fósforo
Bom cabelo: pulmões, rins e estômago (com anidrase carbônica)
Seção 4 Morte celular
Necrose
Lesões básicas
Núcleo: consolidação nuclear, fragmentação nuclear, lise nuclear
tipo
Necrose coagulante - a necrose mais comum
Bom cabelo: coração, fígado, baço e rim
Amarelo cinza, seco, sólido
Limites claros com organizações saudáveis
Necrose liquefeita
Exemplo: infecção bacteriana e fúngica causa abscesso, amolecimento do cérebro
Existem poucas proteínas que podem coagular;
Necrose semelhante à celulose
Áreas frequentemente desenvolvidas: tecido conjuntivo e pequenas paredes de vasos sanguíneos comumente encontrados em: algumas doenças alérgicas, hipertensão aguda
Tipos especiais
Necrose parecida com caixas - necrose coagulada
Tuberculose, muitos lipídios, amarelo
Nenhuma imagem residual da estrutura organizacional original
Necrose gorda - necrose liquefeita
Ácido graxo Ca2 → sabonete de cálcio esbranquiçado
tipo
Necrose de gordura enzimática-pâncreatite aguda
Necrose gorda traumática - trauma da mama
gangrena
Grande faixa de necrose, infecção por bactérias de deterioração, cor especial
Gangrena seca - necrose coagulada
Oclusão da artéria e parênquima venoso
Limites pretos e claros
A corrupção muda levemente
Gangrena úmida - necrose liquefeita, necrose coagulada
Órgãos internos conectados ao mundo exterior - pulmões, vesícula biliar, intestino, apêndice, útero
Muita umidade, verde-azul-esverdeado e pouco claro com os tecidos circundantes
Gangrena a gás - gangrena molhada
Trauma aberto, Bacillus perfringens, produz grandes quantidades de gás
final
1. Dissolução e absorção
2. Separação e descarga
Erosão (mais rasa), úlcera (mais profunda), trato sinusal (abrindo na pele), fístula (conectando dois órgãos internos), orifícios
3. Mecanização e parcela
4. Calcificação
Apoptose
Características morfológicas
Corpos apoptóticos
Hepatite viral-hepatócitos-eosinófilos
mecanismo
Genes que promovem apoptose - BAD, Bax, p53
Gene de inibição da apoptose-Bcl-2
A diferença entre apoptose e necrose
Tema flutuante