Galería de mapas mentales Cirrosis
La cirrosis es el endurecimiento del hígado, que se caracteriza principalmente por fibrosis difusa, formación de pseudolóbulos y proliferación de vasos sanguíneos extrahepáticos y extrahepáticos. Es un estado terminal crónico del hígado causado por diferentes factores patológicos que actúan sobre el hígado durante mucho tiempo.
Editado a las 2024-11-17 11:46:31,Este es un mapa mental sobre bacterias, y sus principales contenidos incluyen: descripción general, morfología, tipos, estructura, reproducción, distribución, aplicación y expansión. El resumen es integral y meticuloso, adecuado como materiales de revisión.
Este es un mapa mental sobre la reproducción asexual de la planta, y sus principales contenidos incluyen: concepto, reproducción de esporas, reproducción vegetativa, cultivo de tejidos y brotes. El resumen es integral y meticuloso, adecuado como materiales de revisión.
Este es un mapa mental sobre el desarrollo reproductivo de animales, y sus principales contenidos incluyen: insectos, ranas, aves, reproducción sexual y reproducción asexual. El resumen es integral y meticuloso, adecuado como materiales de revisión.
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Cirrosis
diagnóstico
Cirrosis
Disminución de la función hepática
Daño de las células madre, trastorno del metabolismo de la bilirrubina y función reducida de la síntesis hepática
hipertensión portal
Circulación colateral portal, esplenomegalia y derrame peritoneal.
La biopsia hepática muestra la formación de pseudolóbulos para confirmar el diagnóstico.
encefalopatía hepática
Tiene una enfermedad hepática grave y/o la base para la formación de una circulación colateral portosistémica extensa y las causas de la encefalopatía hepática.
Manifestaciones clínicas de la encefalopatía hepática.
Anomalías evidentes en los indicadores bioquímicos de la función hepática y/o aumento de amoníaco en sangre.
Tomografía computarizada o resonancia magnética de cabeza para descartar enfermedades como accidentes cerebrovasculares y tumores intracraneales.
síndrome hepatorrenal
Cirrosis combinada con derrame peritoneal.
La concentración de creatinina sérica de progresión rápida aumenta a 2 veces el valor inicial en 2 semanas, o >226 μmol/L, y la concentración de creatinina sérica de progresión lenta es >133 μmol/L.
Después de suspender los diuréticos durante >2 días y expandir el volumen con albúmina [1 g/(kg·d), cantidad máxima (100 g/d)], el valor de creatinina sérica no mejoró.
Descartar shock y enfermedad del parénquima renal.
Ningún tratamiento reciente con fármacos nefrotóxicos o vasodilatadores
tratar
Proteger o mejorar la función hepática.
Eliminar o reducir la causa de la enfermedad.
Tratamiento contra el virus de la hepatitis
Use medicamentos para el daño hepático con precaución.
Mantener la nutrición enteral.
proteger las células del hígado
aliviar la colestasis
Síntomas de hipertensión portal y tratamiento de complicaciones.
Ascitis
Limitar la ingesta de sodio y agua.
derivación portacava intrahepática transyugular
diurético
Drene el líquido peritoneal y agregue albúmina.
Tratamiento antibiótico de la peritonitis bacteriana espontánea.
EGVB
Primeros auxilios generales, reposición activa del volumen sanguíneo.
dejar de sangrar
Somatostatina, octreotida, vasopresina hipofisaria
Tratamiento de ligadura endoscópica.
CONSEJOS
Compresión con balón para detener el sangrado.
encefalopatía hepática
Eliminar desencadenantes
Corregir los trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base.
Prevención y control de infecciones.
Reducir la absorción intestinal de fuentes de nitrógeno.
Use medicamentos para el daño hepático con precaución.
apoyo nutricional
Promover el metabolismo del amoníaco en el cuerpo.
Regular los neurotransmisores
bloquear derivación portosistémica
Tratamiento de otras complicaciones.
colelitiasis
Tratamiento conservador
Antiinfección
trombosis de la vena porta
terapia anticoagulante
hiponatremia
síndrome hepatorrenal
CONSEJOS
síndrome hepatopulmonar
Oxígeno, cámara de oxígeno hiperbárico.
hiperesplenismo
CONSEJOS
Operación
CONSEJOS
trasplante de hígado
educación del paciente
descansar
Prohibir estrictamente el alcohol
Una dieta baja en proteínas y grasas, principalmente alimentos fáciles de digerir y que produzcan menos gases.
evitar la infección
Tomar medicamentos para la causa.
Seguimiento regular
complicación
encefalopatía hepática
cáncer de hígado
síndrome hepatorrenal
sangrado gastrointestinal
más común
colelitiasis
Infectar
Trombosis de la vena porta o degeneración cavernosa
Trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base.
síndrome hepatopulmonar
manifestaciones clínicas
periodo compensatorio
Los síntomas son leves y pueden incluir malestar abdominal, fatiga, pérdida de apetito, indigestión y diarrea.
El agrandamiento del hígado depende del tipo de cirrosis.
El bazo suele estar agrandado leve o moderadamente debido a la hipertensión portal.
periodo de descompensación
Disminución de la función hepática
Malabsorción
Pérdida de apetito, náuseas, anorexia, hinchazón, diarrea.
Desnutrición
Pérdida de peso, fatiga, falta de energía.
ictericia
Tinción amarilla de la piel y la esclerótica, orina oscura.
Sangrado y anemia
Sangrado nasal y de encías, petequias en piel y mucosas y equimosis.
Trastornos endocrinos
Disminución de andrógenos, aumento de estrógeno.
nevos araña, palmas hepáticas
Insuficiencia adrenocortical, aumento de la hormona estimulante de los melanocitos
cara de enfermedad hepática
Aumento de la hormona antidiurética
Promover la formación de derrame peritoneal.
hormona tiroidea
La T3 total y la T3 libre disminuyen, y la T4 libre puede aumentar o disminuir.
Fiebre irregular de bajo grado
hipoalbuminemia
Edema de miembros inferiores y derrame abdominal.
hipertensión portal
Formación de circulación colateral portal.
Várices esofágicas y gástricas.
Alta tasa de mortalidad por rotura y sangrado.
venas varicosas de la pared abdominal
nevo venas varicosas
Venas varicosas anastomóticas retroperitoneales
derivación esplenorrenal
Hiperesplenismo y esplenomegalia.
Signos tempranos de hipertensión portal
Ascitis
Una de las manifestaciones más destacadas de la cirrosis hepática descompensada.
patología
Bajo la influencia de diversos factores patógenos, el hígado experimenta inflamación crónica, degeneración grasa, reducción de hepatocitos, fibrosis difusa y cambios intrahepáticos e intrahepáticos. El hígado prolifera y gradualmente se convierte en cirrosis.
La inflamación y otros factores patógenos activan las células estrelladas hepáticas, provocando que proliferen y migren. Aumenta la síntesis de colágeno y disminuye su degradación. Se deposita en el espacio de Disse y el espacio se ensancha. Los haces de fibras en el área porta y la cápsula hepática se extienden hacia la vena central del lóbulo hepático. Estos intervalos de fibras rodean los nódulos regenerados o resegmentan los lóbulos hepáticos restantes y los transforman en pseudolobulillos, formando las características histopatológicas típicas de la cirrosis hepática.
Causa
trastorno circulatorio
Obstrucción de la arteria hepática y/o de la vena cava inferior, disfunción cardíaca crónica y pericarditis constrictiva Puede causar congestión hepática a largo plazo, degeneración y fibrosis de los hepatocitos y, finalmente, cirrosis.
virus de la hepatitis
mi país: virus de la hepatitis B
Países europeos y americanos: virus de la hepatitis C
infección parasitaria
Los huevos de esquistosoma se depositan cerca de la vena porta hepática y la fibrosis a menudo causa deterioro de la perfusión de la vena porta.
Clonorchis sinensis parasita los conductos biliares extrahepáticos humanos y causa obstrucción biliar e inflamación
Enfermedades metabólicas hereditarias.
Trastorno del metabolismo del cobre (degeneración hepatolenticular)
Hemocromatosis: anomalía genética en el sexto par de cromosomas.
deficiencia de alfa-antitripsina
Razón desconocida
cirrosis criptogénica
definición
Progresión de la enfermedad hepática crónica.
Características patológicas: inflamación crónica del hígado, fibrosis difusa, pseudolobulillos, nódulos regenerativos y proliferación vascular intrahepática y extrahepática.
Características clínicas: ausencia de síntomas evidentes en la fase de compensación, hipertensión portal y disminución de la energía hepática en la fase de descompensación.
Los pacientes a menudo mueren debido a insuficiencia multiorgánica crónica, como hemorragia por várices esofágicas y gástricas, encefalopatía hepática, infección, síndrome hepatorrenal y trombosis de la vena porta.