지질은 난소 기능을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다.

그러나 과도한 지질 축적은 난소 기능에 심각한 손상을 초래할 수 있습니다.

생체 내 연구 결과에 따르면 BSHXF는 지방 생성 단백질 PPARγ 및 C/EBPα의 발현을 감소시키고 지질분해 단백질 ATGL 및 지질 β 산화 단백질 CPT1A의 발현을 증가시키면서 POI 쥐의 난소에서 지질 축적을 크게 감소시킬 수 있는 것으로 나타났습니다.

시험관 내 연구에서는 유리 지방산 PA가 과립막 세포에서 E2 분비를 감소시킬 수 있을 뿐만 아니라 고농도의 PA가 GC의 세포사멸을 크게 촉진할 수 있음을 발견했습니다. BSHXF는 이러한 변화를 크게 개선할 수 있으며 생체 내 결과와 일치합니다. BSHXF는 GC에서 지질 생성을 감소시키고 지질 분해 및 산화를 촉진하며 지질 축적을 완화합니다.

지질 축적에 의해 매개되는 산화 스트레스는 다양한 질병(간염, 대장암, 관절염)의 발생 및 발달에 관여하며, 과도한 지질 축적은 산화 스트레스를 유발하여 난소 기능에 손상을 줄 수 있다는 연구 결과가 있습니다(10.1016/j.redox). .2022.102569).

이 연구에서는 BSHXF가 POI 쥐의 난소에서 지질 축적과 ROS 생성을 크게 감소시킬 수 있다는 사실을 발견했습니다. 또한 BSHXF는 PA에 의해 유도된 GC에서 ROS 생성을 크게 역전시킬 수 있으며 BSHXF의 치료 효과는 추가 후 감소했습니다. ROS 유도자.

흥미롭게도 대부분의 여성은 폐경 후 심혈관계 위험인자(체중 증가, 내장 비만, 혈중 지질 상승 등)가 증가한다는 연구 결과가 나왔고, 조기 폐경(원발성 난소 부전)이 발생하면 환자의 발병 위험이 높아지는 것으로 확인됐다. 죽상 동맥 경화증. 미국 가이드라인에서는 조기 폐경과 같은 요인을 심혈관 "위험 증가" 요인으로 간주하며, 경계선 또는 중간 위험에 있는 여성에게 스타틴 요법을 권장합니다(10.1093/eurheartj/ehad472).

문헌 연구에 따르면 임상 시험에 들어간 지질 저하 생물학적 활성을 갖는 천연 약물인 로수바스타틴, 레스베라트롤, 커큐민 및 베르베린은 모두 POI에 상당한 개선 효과가 있는 것으로 나타났습니다(10.1177/0960327119865588).

따라서 지질저하제와 결합된 POI 치료약물은 POI의 후기 치료를 위한 새로운 전략이 될 수 있습니다. BSHXF는 두 가지를 모두 고려하며 후기 POI 치료에 유리한 약물 후보가 될 수 있습니다.

질병에서 자가포식은 양날의 검으로 묘사되어 왔습니다. 한편, 자가포식은 잘못 접힌 단백질이나 결함이 있는 세포소기관을 제거하고 재활용함으로써 세포의 항상성에 기여합니다(10.1016/j.cell.2007.12.018). 반면, 자가포식의 과도한 활성화는 세포 소기관의 과도한 제거로 인한 세포 증식 및 세포사멸과 관련이 있습니다. (10.1016/j.freeradbiomed.2021.04.016)

연구에 따르면 과도한 자가포식은 GC의 죽음을 유도하는 것으로 나타났습니다(10.7150/ijbs.30369).

과도한 자가포식을 줄이는 약물로 POI 개선

BSHXF는 POI 쥐와 PA로 유도된 GC에서 LC3의 축적을 줄이고, P62의 증가를 촉진하며, 과도한 자가포식을 완화할 수 있습니다. 그러나 BSHXF와 자가포식 유도제를 함께 배양한 후 BHSXF의 GC에 대한 항세포사멸 효과와 E2 분비 기능은 역전된 반면 ROS 유도제와 자가포식 유도제는 동시에 GC에 작용했으며 BSHXF의 항세포사멸 효과는 GC 그리고 E2 분비 기능이 완전히 취소됩니다.

그러나 시클로포스파미드에 의해 유발된 자가포식 결핍을 완화하는 것이 GC의 생존에 유익하다는 연구 결과가 있습니다(10.1016/j.biopha.2022.113743).

따라서 위의 상황은 모델을 구축하는 데 사용하는 다양한 방법으로 인해 발생할 수 있으며 이로 인해 GC의 단계가 달라질 수 있습니다.

BSHXF는 지질 축적으로 인한 과도한 자가포식을 완화하여 POI를 개선할 수 있습니다.