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Pathologie – système digestif
Les points clés de l'examen pathologique comprennent la structure du tube digestif, Gastrite chronique, ulcère gastroduodénal, Appendicite, hépatite virale, maladie alcoolique du foie, Cirrhose, etc.
Bearbeitet um 2024-01-12 22:39:49
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- Gliederung
système digestif
Structure du tube digestif
Membrane muqueuse
épithélium
lamina propria (glandes)
muqueuse musculaire
sous-muqueuse
Couche musculaire
adventice
gastrite chronique
Cause
Infection à Helicobacter pylori (HP)
irritation chronique à long terme
reflux de liquide duodénal
dommages auto-immuns
taper
Gastrite non atrophique/gastrite superficielle chronique
les pièces
antre gastrique
Changements pathologiques
Caractéristiques
Distribution diffuse ou focale
oeil nu
La muqueuse gastrique est congestionnée et œdémateuse, rouge clair
Il peut y avoir des saignements ponctués et une érosion
Peut être recouvert d'un exsudat de mucus gris-jaune ou gris-blanc
sous le miroir
Infiltration superficielle de lymphocytes et de plasmocytes dans la muqueuse
glandes intactes
Dans les cas graves, l’inflammation touche les couches profondes de la muqueuse
fin
guéris
gastrite atrophique chronique
gastrite atrophique chronique
Cause
Tabagisme, alcoolisme, médicaments inappropriés
Une gastrite non atrophique se développe
maladie auto-immune
Les types
Type A
Couramment vu à l’étranger
maladie auto-immune
corps gastrique et fond d'œil
combiné à une anémie pernicieuse
Tapez B
Commun en Chine
Tabagisme, alcool, drogues, HP
antre gastrique
cancer
Caractéristiques
Atrophie et amincissement de la muqueuse, réduction ou disparition des glandes, métaplasie intestinale
Infiltration lymphocytaire et plasmocytaire de la lamina propria
Changements pathologiques
oeil nu
La muqueuse gastrique passe du rouge orangé normal au gris
La couche muqueuse s'amincit et les rides disparaissent
Les vaisseaux sanguins sous-muqueux sont clairement visibles, avec des saignements et une érosion occasionnels.
sous le miroir
Les muqueuses deviennent plus fines et les glandes deviennent plus petites et moins nombreuses
Un grand nombre de lymphocytes et de plasmocytes infiltrent la lamina propria, qui peuvent former des follicules lymphoïdes
La muqueuse gastrique peut présenter une hyperplasie des tissus fibreux
Métaplasie intestinale (plus), métaplasie des glandes pseudopyloriques (rare)
ulcère gastroduodénal
Changements pathologiques
ulcère gastrique
les pièces
Petite courbure de l'estomac près du pylore
oeil nu
généralement un
rond ou ovale
Moins de 2 cm de diamètre
Les bords sont nets et ont la forme d'une coupe au couteau
fond plat
Profondément dans la couche musculaire et même dans la couche séreuse
Côté cardia : forme profonde et peu profonde en forme de creusement ; côté pylorique : forme peu profonde et en escalier ;
Les plis muqueux au bord de l’ulcère convergent radialement vers l’ulcère.
sous le miroir
couche d'exsudat
couche nécrotique
couche de tissu de granulation
couche cicatricielle
endoartérite proliférative
Performance
Épaississement de la paroi artériolaire, sténose de la lumière et thrombose
en conséquence de
Un apport sanguin local insuffisant →affecte la cicatrisation des tissus
Empêche les ulcères et les vaisseaux sanguins de se rompre et de saigner
Ulcère duodénal (fréquent)
bulbe duodénal
Les ulcères sont petits et peu profonds et guérissent facilement
fin
guérir
complication
Saignement (10-35%)
Perçage (5%)
Les ulcères duodénaux sont plus susceptibles de se perforer
sténose pylorique
Cancer (<1%)
Les ulcères duodénaux ne sont presque jamais cancéreux
clinique
douleur abdominale haute cyclique
Crises de douleur au milieu de la nuit
Reflux acide, éructations
comparaison des ulcères
appendicite
clinique
Douleur métastatique du quadrant inférieur droit
Changements pathologiques
appendicite aiguë
Appendicite aiguë non compliquée – stade précoce
Appendicite aiguë à cellulite : développement simple
oeil nu
L'appendice est très enflé et congestionné, avec du pus à la surface
sous le miroir
Les lésions inflammatoires se propagent des couches superficielles aux couches profondes en forme de feuille en éventail
Il y a une grande quantité d'infiltration de neutrophiles dans toutes les couches
Œdème inflammatoire, exsudation de cellulose
Appendicite gangréneuse aiguë—sévère
appendicite chronique
maladie inflammatoire de l'intestin
maladie de Crohn
Site : iléon terminal (principal)
anticorps anti-côlon dans le sang
Changements pathologiques
oeil nu
maladie segmentaire
La paroi intestinale devient plus épaisse et plus dure et la muqueuse intestinale est fortement œdémateuse.
Modifications du motif des pavés froissés
sous le miroir
inflammation transmurale
Granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse
rectocolite hémorragique
Site : rectum (principal)
Changements pathologiques
Distribution continue des lésions
ulcère
pseudopolypes
hépatite virale
virus de l'hépatite
Lésions basiques
inflammation dégénérative
Dégénérescence des cellules hépatiques
gâcher
transsexuel
Œdème cellulaire
Relâchement cytoplasmique → ballonnement
éosinophilie
La taille des cellules hépatiques est réduite, l'éosinophilie cytoplasmique est renforcée et la coloration nucléaire est sombre.
Stéatose
Nécrose et apoptose
Nécrose lytique
Nécrose ponctuée – hépatite vulgaire aiguë
Nécrose fragmentée – hépatite chronique
Hépatite d'interface : nécrose focale et désintégration des hépatocytes dans les plaques limites autour des lobules hépatiques
Nécrose de pontage – hépatite chronique sévère
Nécrose massive – hépatite sévère
apoptose
corps éosinophile
L'éosinophilie se développe
Le cytoplasme est condensé et le noyau disparaît → corps ronds densément colorés en rouge foncé
Exsudation - infiltration de cellules inflammatoires
hyperplasie
Régénération des cellules hépatiques
La nécrose est légère, la structure fibreuse est intacte et la régénération est complète
Nécrose sévère, effondrement de la structure fibreuse et régénération incomplète (régénération nodulaire)
hyperplasie interstitielle
Cellules de Kupffer
Fibroblastes
Hyperplasie des petites voies biliaires
Fibrose
Divers types
Hépatite A
Lésions basiques
Hépatite B
Microscopie optique
hépatocytes en verre dépoli
Microscopie électronique
Réticulum endoplasmique lisse – particules HBsAg
Noyaux – particules HBcAg (noyaux ressemblant à du sable)
Hépatite C
Dégénérescence graisseuse évidente
Infiltration lymphocytaire dans la zone porte et formation de follicules lymphoïdes
blessure des voies biliaires
Type clinicopathologique
hépatite virale courante
Hépatite aiguë (la plus courante, principalement l'hépatite B)
Changements pathologiques
oeil nu
Le foie est hypertrophié, mou et a une surface lisse
sous le miroir
Œdème hépatocellulaire, ballonnement, nécrose ponctuée, corps éosinophiles
Une petite quantité d’infiltration de cellules inflammatoires
La prolifération n'est pas évidente
Hépatite chronique
Indicateur : L'hépatite virale dure plus de six mois
Evolution : dépend du type de virus infecté (indépendant du degré de la maladie hépatique initiale)
Le taux d’hépatite chronique C se transformant en cirrhose est extrêmement élevé
Changements pathologiques
Bénin
nécrose ponctuée
Peu de cellules inflammatoires
Hyperplasie légère des tissus fibreux
La structure du feuillet est intacte
Modéré
nécrose fragmentaire, nécrose de pont
Infiltration modérée des cellules inflammatoires
Prolifération interstitielle importante
La structure du dépliant est pratiquement complète
Grave
Vastes zones de nécrose → régénération nodulaire des cellules hépatiques (cirrhose)
Infiltration massive de cellules inflammatoires
Prolifération interstitielle importante
Structure incomplète du dépliant
hépatite virale grave
hépatite aiguë sévère
Caractéristiques
Apparition aiguë, évolution de courte durée, lésions graves et mortalité élevée
Changements pathologiques
oeil nu
Le foie est réduit en taille, en poids et en texture
Surface coupée jaune/rouge – atrophie hépatique jaune aiguë/atrophie hépatique rouge aiguë
sous le miroir
Nécrose diffuse et importante des cellules hépatiques (zone centrale → zone périphérique), avec seulement un échafaudage en maille restant
Les sinusoïdes hépatiques sont dilatées et congestionnées, et les cellules de Kupffer sont une hyperplasie et une hypertrophie.
Infiltration massive de cellules inflammatoires
clinique
Une grande quantité de bilirubine pénètre dans le sang → ictère hépatocellulaire
Trouble de la synthèse des facteurs de coagulation → tendance hémorragique
insuffisance hépatique, insuffisance rénale
hépatite subaiguë sévère
Caractéristiques
Apparition lente, évolution longue, généralement retardée en cas d'hépatite aiguë sévère
Changements pathologiques
sous le miroir
Nécrose massive des cellules hépatiques Régénération nodulaire des cellules hépatiques
Infiltration massive de cellules inflammatoires (lymphocytes, cellules de Kupffer)
hyperplasie interstitielle, hyperplasie des petites voies biliaires
oeil nu
Le foie rétrécit, perd du poids et devient plus dur en texture
fin
La plupart des cirrhoses
maladie alcoolique du foie
Changements pathologiques
Maladie du foie gras – la plus courante avec l'alcoolisme
sous le miroir
Les cellules hépatiques sont gonflées et contiennent de grosses gouttelettes de graisse, poussant le noyau cellulaire sur le côté.
La zone du lobule central est la plus visiblement touchée, accompagnée de degrés divers d'œdème hépatocellulaire.
oeil nu
foie gros, jaune et mou
hépatite alcoolique
stéatose hépatocellulaire
Corpuscule de Mallory
Nécrose hépatocellulaire focale avec infiltration de neutrophiles
Cirrhose alcoolique – La maladie alcoolique du foie est la plus grave
Cirrhose
Caractéristiques pathologiques de base
Dégénérescence et nécrose hépatocytaires chroniques et diffuses, hyperplasie des tissus fibreux intrahépatiques et régénération nodulaire des hépatocytes
pseudolobule
Cause
Hépatite virale (mon pays)
Alcoolisme chronique (occidental)
cholestase
Médicaments, troubles métaboliques, troubles nutritionnels
Classification
Cirrhose micronodulaire (moins de 3 mm)/alcoolique
Une légère hépatite/un alcoolisme chronique se développe
Cirrhose macronodulaire (plus de 3 mm)/post-hépatite
Une hépatite grave/une hépatite toxique se développe
Nodularité mixte (moitié-moitié)
Changements pathologiques
sous le miroir
La structure des lobules hépatiques est détruite et remplacée par des pseudo lobules
Veines lobulaires centrales : absentes/déviées/multiples
Cellules hépatiques : dégénérescence, nécrose, prolifération (noyaux de grande taille, gros et profondément colorés, noyaux doubles), disposition désordonnée
La périphérie des pseudolobules est entourée de septa fibreux et il existe une infiltration de cellules inflammatoires dans les septa fibreux. Hyperplasie des petites voies biliaires.
oeil nu
Stade précoce – aucun changement significatif
Stade avancé
Le foie rétrécit, perd du poids et devient plus dur en texture
Il y a des nodules entourés de fibres sur la surface et la surface coupée (couleur normale/jaune-vert/jaune-brun)
lien clinicopathologique
hypertension portale
raison
Hyperplasie du tissu fibreux intrahépatique, occlusion sinusoïdale hépatique et obstruction de la circulation de la veine porte (obstruction sinusoïdale)
Les pseudolobules compriment les veines sublobulaires et bloquent l'écoulement du sang dans les sinusoïdes hépatiques (obstruction post-sinusoïdale)
Les petites branches de l'artère hépatique intra-hépatique et les petites branches de la veine porte s'anastomosent anormalement avant de fusionner dans les sinusoïdes hépatiques, et le sang artériel à haute pression s'écoule dans les sinusoïdes hépatiques (obstruction pré-sinusoïdale).
Performance
splénomégalie congestive chronique
Congestion gastro-intestinale et œdème
ascite
Causes
Hypertension portale → fuites de plasma dans la cavité abdominale
Hypoalbuminémie → diminution de la pression osmotique colloïdale plasmatique
Dysfonctionnement hépatique → augmentation de l'ADH et de l'aldostérone dans le sang → rétention de sodium et d'eau
formation de la circulation collatérale
Varices œsophagiennes inférieures
Rupture → hémorragie mortelle (cause fréquente de décès par cirrhose)
Varices rectales
Rupture → selles sanglantes
Varices périombilicales
phénomène de tête fragile
Dysfonctionnement hépatique
trouble de la synthèse des protéines
tendance aux saignements
Trouble du métabolisme des pigments biliaires
Les œstrogènes inactivés affaiblissent → atrophie testiculaire, développement mammaire, troubles menstruels, naevus, paumes du foie
Encéphalopathie hépatique (coma hépatique)
pancréatite
pancréatite aiguë
Cause
Hommes d'âge moyen qui mangent trop
Maladie des voies biliaires
Type pathologique
Pancréatite œdémateuse (interstitielle) aiguë (fréquente)
Site : queue du pancréas
Bon pronostic
oeil nu
Le pancréas devient élargi et durci
sous le miroir
Congestion interstitielle, œdème, infiltration de neutrophiles
pancréatite hémorragique aiguë
Le début est urgent et l’état est grave
oeil nu
Hypertrophie pancréatique, rouge foncé, taches jaune-blanc troubles
sous le miroir
Vastes zones de nécrose coagulative et saignements massifs
peu de cellules inflammatoires
lien clinicopathologique
choc
péritonite
Niveaux élevés d'amylase dans le sang
Modifications des ions sériques
pancréatite chronique
oeil nu
Atrophie nodulaire pancréatique, texture dure
Fibrose diffuse sur la surface coupée
pseudokyste
sous le miroir
Dégénérescence et nécrose des cellules pancréatiques, infiltration de lymphocytes et de plasmocytes interstitiels et fibrose étendue
tumeur
Cancer de l'oesophage
source
Épithélium et glandes de la muqueuse œsophagienne
Changements pathologiques
cancer à un stade précoce
Aucun symptôme cliniquement évident
La lésion est localisée et n’envahit pas la couche musculaire (qu’il y ait ou non des métastases lymphatiques)
oeil nu
Légère érosion de la muqueuse au niveau du site du cancer/surface granuleuse
sous le miroir
Carcinome squameux
Cancer intermédiaire et avancé/cancer avancé
dysphagie clinique
oeil nu
Type médullaire (épaississement diffus de la paroi)
Type de champignon (exophyte)
Type ulcéreux
Type de coarctation (épaississement diffus de la paroi)
sous le miroir
Carcinome squameux
cancer de l'estomac
source
épithélium de la muqueuse gastrique, épithélium glandulaire
Zones prédisposées
antre gastrique
Changements pathologiques
cancer gastrique précoce
L'infiltration est limitée à la muqueuse et à la sous-muqueuse (soulevée, superficielle, déprimée)
Microcarcinome - diamètre <0,5 cm
Petit cancer gastrique : 0,6 à 1,0 cm de diamètre
Un peu de cancer - une fois la pathologie prise en compte et le cancer confirmé, la chirurgie ne l'a pas trouvé
adénocarcinome tubulaire
Cancer intermédiaire et avancé (cancer avancé) (type polypoïde/fongique, type ulcère, type invasif)
Infiltration au-delà de la sous-muqueuse
"Estomac de cuir"
Type d'infiltration : L'infiltration diffuse provoque un épaississement et un durcissement de la paroi de l'estomac, et la cavité gastrique devient plus petite et ressemble à du cuir.
"Carcinome colloïde"
Les cellules cancéreuses sécrètent une grande quantité de mucus et le tissu cancéreux apparaît comme une gelée translucide à l’œil nu.
Adénocarcinome
transfert
Métastase lymphatique (principale)
Métastases tardives via le canal thoracique jusqu'au ganglion lymphatique supraclaviculaire gauche (nœud signal de Vichow)
Métastases hématogènes (stade avancé)
foie, poumons, cerveau
Transfert d'implantation
Tumeur de Krukenberg : carcinome mucineux métastatique qui se développe dans les deux ovaires
Cancer colorectal (surtout dans le rectum)
oeil nu
Type surélevé, type ulcéré, type infiltrant, type colloïde (pire pronostic)
sous le miroir
Adénocarcinome tubulaire, carcinome mucineux (mauvais pronostic)
Classification de l'OMS : Le tissu tumoral colorectal est appelé cancer uniquement s'il envahit la muqueuse musculaire et atteint la sous-muqueuse (au-delà de la muqueuse musculaire).
Non dépassé – Néoplasie intraépithéliale
cancer primitif du foie
origine
Hépatocytes ou cellules épithéliales des voies biliaires intrahépatiques
Classification
carcinome hépatocellulaire
Cause
Hépatite B, cirrhose, alcool, aflatoxine
Changements pathologiques
oeil nu
Type de petit cancer du foie – cancer du foie précoce
Le diamètre d'un seul nodule cancéreux est inférieur à 3 cm/le diamètre total de 2 cancers est inférieur à 3 cm
Type multinodulaire – le plus courant
Type diffus
Type énorme
Volume tumoral > 10 cm
Nodules de carcinome satellite
sous le miroir
La différenciation des hépatocytes varie considérablement
cholangiocarcinome
cancer du foie à cellules mixtes
cancer du pancréas