マインドマップギャラリー 細胞、組織の適応と損傷
第 2 章「細胞と組織の適応と損傷」に関するマインドマップです。分類、定義、その他の知識ポイントが詳しく紹介されています。学習効率を向上させるために使用できます。
2024-04-22 22:00:03 に編集されました人件費の管理は、企業が経済的利益を最大化するための重要な手段です。企業は、課題に対処するために中核となる競争力を継続的に向上させる必要があります。
これは教育技術のガイドではなく、教育の雰囲気を見つける旅です。読者の皆さん、この本では、それぞれの教育的な物語を通して、本当の教育者がどうあるべきかがわかります。繊細で機知に富み、子供たちにとって何が適切で何が不適切かを知っていて、何を言うべきか、何を言ってはいけないのか、注意を払うのかを知っています。子どもの個性を尊重し、子どもの個々の生活世界に注意を払い、子どもの話を「見る」「聞く」方法を知ってください。真の教育者だけが子どもの心を理解し、似非教育の調子を整え、教育と成長をより美しく充実したものにすることができるのです。
この本では、著者は、ほとんどの人が知識とスキルを学ぶのに適した一連の学習方法を詳細にまとめています。著者の意見では、あらゆる学習は、正確なインプット、深い消化、そして複数のアウトプットという 3 つの段階に分けられると考えています。 1 つ目は知識のインプットです。これは、最初に新しい知識を取り入れ、次に知識を消化し、インプットされた知識を理解し、最後に学んだ知識を使用することを意味します。この本が、学習中に混乱している人、または新しいスキルの学習方法がわからないすべての人に役立つことを願っています。
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第2章 細胞と組織の適応と損傷
細胞と組織の適応
適応:環境が変化すると、体の細胞、組織、器官は環境の変化による損傷を避けるために、それに対応して自身の代謝、機能、構造を変化させます。このプロセスは適応と呼ばれます。
分類
縮む
正常に発達している細胞、組織、または器官が萎縮してしまうこと
未開発と未開発とは異なります
萎縮した心筋細胞にはリポフスチン粒子が含まれているため、萎縮した心臓は暗色になります。
原因による分類
生理的萎縮
生命過程の正常な現象
閉経後や老年期に発生することが多い
例:退化:思春期以降の胸腺の萎縮(分化:退化:出産や授乳後に子宮や乳房の組織が元の大きさに戻る)
病的萎縮
さまざまな原因に応じて分類されます(通常は分類されません)
全身性ジストロフィー性萎縮症
長期にわたる飢餓、慢性消耗性疾患、悪性腫瘍の患者によく見られます。
神経萎縮
ポリオ
萎縮性失行
長期間にわたって手足を動かさないことや機能の低下が原因
圧縮性萎縮
たとえば、メガネが鼻筋を圧迫する
内分泌萎縮
内分泌機能不全は対応する萎縮を引き起こす
虚血性萎縮
局所性ジストロフィー性萎縮とも呼ばれる
原因の根底にあるロジック
摂取が不十分。
吸収不良;
過剰摂取; 内分泌障害(代謝関連)
病理学的変化
肉眼
萎縮した臓器はサイズが小さくなり、重量が減り、色が濃くなるか茶色になります(リポフスチン顆粒)。
鏡の下で
実質臓器のサイズが縮小したり、その数が目に見えるようになり、間質で線維組織の過形成や脂肪組織が増加します。
エンディング
可逆的な病気
病気の原因が取り除かれれば、萎縮した部分は徐々に元の形状に戻る可能性があります。
病気の原因が取り除かれなければ、萎縮した細胞はアポトーシスによって徐々に消滅します。
脂肪
細胞組織または器官のサイズの増加は肥大と呼ばれます(通常、主に細胞小器官の増加に基づく器官実質細胞のサイズの増加によって引き起こされます)。
肥大と過形成を区別する: 肥大は細胞体積の増加であり、過形成は細胞数の増加です (2 つのプロセスは異なりますが、そのメカニズムは重複しており、多くの場合一緒に発生します)。
理由
生理的肥大(ホルモン)
妊娠中の子宮肥大と授乳中の乳房肥大
病的肥大(代償性)
片側の腎臓の摘出など、臓器機能への負荷の増加が原因で起こることが多い
過形成
実質細胞の数の増加による組織や器官のサイズの増加は過形成と呼ばれます。
理由
生理的過形成
1. ホルモン 2. 補償
思春期における乳房の発育、妊娠中の子宮および乳房の過形成は、生理学的過形成と内分泌過形成の両方です。
病的過形成
1. 過剰なホルモン刺激 2. 炎症と修復の過程
1. 病気の原因が排除され、増殖が止まります。 2. 引き続き腫瘍性過形成に発展する可能性もあります
過形成は細胞の有糸分裂の活動の結果であり、通常は増殖遺伝子と成長因子によって制御されます。
化生
環境の変化に適応するために、ある分化した組織が別の分化した組織に変化するプロセスは化生と呼ばれます。
類似した特性を持つ組織と細胞の間で変換が発生します
上皮化生
扁平上皮化生
たとえば、気管および気管支粘膜の繊毛円柱上皮は、長期の喫煙や慢性炎症によって損傷を受けると扁平上皮に変化することがあります。
再現性がある
腸上皮化生
胃体や胃前庭部によく見られる
化生形態と粘液に基づく分類
大腸化生
小腸化生
間葉組織化生
結合組織、脂肪組織、血管組織、骨・軟骨組織、粘液組織、リンパ系造血組織、横紋筋・平滑筋組織、滑膜など
間葉組織:中胚葉の間葉分化により発生した組織の総称。
線維性結合組織の骨、軟骨、または脂肪組織への最も一般的な化生
化生の一般的な例
(1) 偽重層繊毛円柱上皮の扁平上皮への化生 (2) 胃粘膜上皮の腸上皮への化生 (3) 線維芽細胞の骨芽細胞への化生
化生は人体に害はありません
分化転換
遺伝子の選択的発現によって、ある種類の分化細胞が構造的および機能的に別の種類の分化細胞に変換されるプロセスは、細胞分化転換と呼ばれます。
上皮間葉転換
上皮細胞が間葉細胞に変化する生物学的プロセスを指します。
細胞や組織へのダメージ
組織や細胞がその代償能力を超える有害な因子によって刺激された後、細胞や間質細胞の物質代謝、組織化学、超微細構造、光学顕微鏡検査、肉眼で見える変化が観察されます。
怪我の原因
低酸素症 (一般的かつ重要な原因) 虚血、虚血再灌流障害
物理学、化学、生物学、免疫、遺伝学、栄養障害
細胞損傷のメカニズム: (1) 細胞膜の破壊 (2) 活性酸素種の損傷 (3) 細胞質内の高遊離カルシウムの損傷 (4) 低酸素症の原因 (5) 化学細胞の損傷 (6) 遺伝物質の変異
損傷を受けた細胞は、最初に代謝変化を起こし、次に組織化学的および超微細構造変化が起こり、最後に形態学的変化が肉眼および光学顕微鏡で観察できます。
分類
可逆的なダメージ
性転換者
細胞または間質内の異常物質または正常物質の量が大幅に増加し、さまざまな程度の機能障害が伴います。
分類
水様変性
細胞浮腫としても知られるこの症状は、ミトコンドリアの損傷、ATP 産生の減少、細胞膜のナトリウムポンプの機能不全によって引き起こされ、細胞内水と NA イオンの過剰な蓄積につながります。病気の初期段階では、細胞のミトコンドリアと小胞体が膨張し、光学顕微鏡で細胞質内に現れる微細な顆粒を形成します。
脂肪症
タビーハート
脂肪変性の影響を最も受けやすい臓器は肝臓です
肝細胞浮腫。原因が続くと脂肪肝に変化する可能性があります。
主に実質細胞で発生します
硝子変性
1) 結合組織硝子体変性: 瘢痕組織によく見られる
(2) 血管壁の硝子体変性:高血圧時に小動脈でよく見られます。
(3) 細胞内ヒアリン変性
マロリーの遺体:ウイルス性肝炎、アルコール性肝疾患
ラッセルの体: 慢性炎症、免疫グロブリンの蓄積
粘液変性
アミロイドーシス
主に間葉組織で発生します
材料の堆積
グリコーゲンの沈着
病的色素沈着
細胞や組織内に有色物質(色素)が過剰に蓄積することを指します。
ヘモシデリン(金色または茶色)
病的石灰化
骨や歯以外の組織への固体カルシウム塩の沈着を指します。
肉眼:ライムのような硬い粒状または塊状の外観
異栄養性石灰化
共通 b. 変性した壊死した組織または異物に見られる c. 全身のカルシウムとリンの代謝は正常で、血中カルシウムも正常です。
結核やアテローム性動脈硬化症でより一般的
転移性石灰化
珍しい b. 全身のカルシウムとリンの代謝異常、血中カルシウムまたは血中リンの上昇 c. 副甲状腺機能亢進症でよく見られる
副甲状腺機能亢進症やビタミンDの過剰摂取でより一般的です
回復不能なダメージ
壊死
in vivo での局所組織および細胞の死滅
形態変化
肉眼での変化
①外観がくすんで濁っている。 ② 血液供給がなく、温度↓、血管の拍動がなく、デブリードマン中に鮮血が流出しない。 ③正常組織の弾力性が失われる。 ④正常な感覚や運動機能が失われる。
肉眼に変化が現れるまでにはある程度の時間がかかります
不活化組織: 臨床的には、生存能力を失った組織を不活化組織と呼びます。
鏡の下の変化
核の変化:核濃縮、核断片化、核溶解
細胞質の変化: 好酸球増加が強くなり、HE が赤くなり、リボソームが減少します。
間質の変化: マトリックスの崩壊、赤い染色、構造なし、ぼやけた顆粒形状
分類
凝固
肉眼: 乾燥した固体 (硬い)、健康な組織との境界が明確。
心臓、腎臓、脾臓によく見られます
光学顕微鏡検査: 細胞質の核濃縮、核断片化、核分解、好酸性染色が見られるが、組織構造の輪郭はまだ存在している
液化
一部の組織は壊死後に酵素によって液体状態に分解され、壊死性嚢胞を形成することがあります。このとき、壊死組織の加水分解が支配的になります。
主に、タンパク質が少ない組織、脂質が多い組織、またはプロテアーゼの生成が多い組織で発生します。
肉眼:液体状態
例:脳軟化症、化膿性炎症、アメーバ性膿瘍(肝臓)(脳組織が液状化壊死を起こしやすいのは、脳組織に脂質が多いため)
特殊なタイプ
乾酪壊死
結核菌による特殊な完全凝固壊死。
肉眼: 壊死病変にはより多くの脂質が含まれており、淡黄色で均一かつ繊細で、チーズに似た固い質感を持っています。
顕微鏡下: 赤く染まった、構造のない粒状物質
フィブリノイド壊死
発生場所: 間質、コラーゲン線維 (リウマチ)、小血管壁 (悪性高血圧)
顕微鏡下で見ると、元の組織構造は消失し、構造を持たず、フィブリンのような強い好酸性 (赤色) の未知の状態の顆粒状の小さな細片または小さな塊になります。
結合組織や小さな血管壁に起こる一般的な壊死です。リウマチ、半月型糸球体腎炎、急性高血圧症などでよく見られます。
壊疽
組織が壊死した後、腐敗菌による二次感染により黒色や深緑色などの特殊な形態変化を引き起こし、壊疽と呼ばれます。
分類
乾燥性壊疽
アテローム性動脈硬化症、閉塞性血栓血管炎、凍傷などの疾患の遠位端でより一般的です。
動脈は閉塞しており、静脈の還流はスムーズで、壊死組織には水分がほとんどなく、病変は乾燥して縮んでおり、暗褐色であり、周囲の組織との境界が明瞭である。腐敗菌による感染は一般に軽度である。
濡れた壊疽
主に外界とつながっている内臓で発生しますが、手足にも発生することがあります(手足に発生することもありますが、まれです)。
水分含有量が高い、明らかな局所的な腫れ、腐敗菌による重度の感染、濃い緑色または漆黒の色
ガス壊疽は特殊なタイプの湿性壊疽です(主に筋肉の深部に達する重度の開放創で見られ、ウェルシュ菌などの嫌気性細菌による感染と組み合わせると、押すとクレピスが生じます)。
エンディング
溶解して吸収する
小さな壊死性病変はプロテアーゼによって加水分解および液化され、リンパ管を通じて吸収されます。
より大きな壊死性病変の場合、非吸収性断片はマクロファージによって貪食および消化され、残った組織欠損は細胞再生または肉芽組織によってさらに修復されます。
分別排出
液化した辺縁組織はプロテアーゼによって加水分解され、壊死巣を周囲の組織から分離した後、排出されます。
壊死病巣が皮膚や粘膜にある場合、壊死病巣は剥がれ落ち、表皮と粘膜層に限定された表面病変を形成します。これをびらんと呼びます。
皮下および粘膜下領域にまで広がる欠損は潰瘍と呼ばれます。
腎臓や肺などの内臓の壊死組織は液化して対応する管(尿管、気管)から排出され、空洞を残して空洞になります。
皮膚または粘膜にある肥沃な管は副鼻腔と呼ばれます。
体表と管腔臓器の間、または管腔臓器と管腔臓器の間の病的な通路は瘻孔と呼ばれます。
機械化
壊死組織またはその他の異常物質を新しい肉芽組織に置き換えるプロセスは、機械化と呼ばれます。
パッケージ、石灰化
カプセル化:壊死組織の範囲が広い場合、壊死組織が溶解・吸収しにくい場合、または完全に石灰化できない場合、壊死組織を周囲の結合組織で取り囲むことをカプセル化といいます。
壊死細胞の自己消化
アポトーシス
これはプログラム細胞死としても知られ、臨床的および生化学的特徴の両方において壊死とは異なる能動的細胞死方法です。
これは細胞自身の遺伝子制御によって起こり、その主な形態学的特徴はアポトーシス体の形成です。
アポトーシスは主に単一または複数の細胞で発生し、周囲の炎症反応を引き起こしたり、周囲の細胞の増殖や修復を誘導したりすることはありません。
生理学的状態と特定の病理学的状態の両方で表示されます
エージング
体が成熟して老化すると、体の器官や組織構造に一連の変性変化が起こり、細胞の機能が徐々に弱くなり、死滅する傾向があります。このプロセスは老化と呼ばれます。