全身性ジストロフィー性萎縮症

神経萎縮

萎縮性失行

圧縮性萎縮

内分泌萎縮

虚血性萎縮

大腸化生

小腸化生

細胞浮腫としても知られるこの症状は、ミトコンドリアの損傷、ATP 産生の減少、細胞膜のナトリウムポンプの機能不全によって引き起こされ、細胞内水と NA イオンの過剰な蓄積につながります。病気の初期段階では、細胞のミトコンドリアと小胞体が膨張し、光学顕微鏡で細胞質内に現れる微細な顆粒を形成します。

タビーハート

脂肪変性の影響を最も受けやすい臓器は肝臓です

肝細胞浮腫。原因が続くと脂肪肝に変化する可能性があります。

1) 結合組織硝子体変性: 瘢痕組織によく見られる

(2) 血管壁の硝子体変性：高血圧時に小動脈でよく見られます。

(3) 細胞内ヒアリン変性

共通 b. 変性した壊死した組織または異物に見られる c. 全身のカルシウムとリンの代謝は正常で、血中カルシウムも正常です。

珍しい b. 全身のカルシウムとリンの代謝異常、血中カルシウムまたは血中リンの上昇 c. 副甲状腺機能亢進症でよく見られる

①外観がくすんで濁っている。 ② 血液供給がなく、温度↓、血管の拍動がなく、デブリードマン中に鮮血が流出しない。 ③正常組織の弾力性が失われる。 ④正常な感覚や運動機能が失われる。

肉眼に変化が現れるまでにはある程度の時間がかかります

不活化組織: 臨床的には、生存能力を失った組織を不活化組織と呼びます。

核の変化：核濃縮、核断片化、核溶解

細胞質の変化: 好酸球増加が強くなり、HE が赤くなり、リボソームが減少します。

間質の変化: マトリックスの崩壊、赤い染色、構造なし、ぼやけた顆粒形状

肉眼: 乾燥した固体 (硬い)、健康な組織との境界が明確。

心臓、腎臓、脾臓によく見られます

光学顕微鏡検査: 細胞質の核濃縮、核断片化、核分解、好酸性染色が見られるが、組織構造の輪郭はまだ存在している

一部の組織は壊死後に酵素によって液体状態に分解され、壊死性嚢胞を形成することがあります。このとき、壊死組織の加水分解が支配的になります。

主に、タンパク質が少ない組織、脂質が多い組織、またはプロテアーゼの生成が多い組織で発生します。

肉眼：液体状態

例：脳軟化症、化膿性炎症、アメーバ性膿瘍（肝臓）（脳組織が液状化壊死を起こしやすいのは、脳組織に脂質が多いため）

乾酪壊死

フィブリノイド壊死

壊疽

小さな壊死性病変はプロテアーゼによって加水分解および液化され、リンパ管を通じて吸収されます。

より大きな壊死性病変の場合、非吸収性断片はマクロファージによって貪食および消化され、残った組織欠損は細胞再生または肉芽組織によってさらに修復されます。

液化した辺縁組織はプロテアーゼによって加水分解され、壊死巣を周囲の組織から分離した後、排出されます。

壊死病巣が皮膚や粘膜にある場合、壊死病巣は剥がれ落ち、表皮と粘膜層に限定された表面病変を形成します。これをびらんと呼びます。

皮下および粘膜下領域にまで広がる欠損は潰瘍と呼ばれます。

腎臓や肺などの内臓の壊死組織は液化して対応する管（尿管、気管）から排出され、空洞を残して空洞になります。

皮膚または粘膜にある肥沃な管は副鼻腔と呼ばれます。

体表と管腔臓器の間、または管腔臓器と管腔臓器の間の病的な通路は瘻孔と呼ばれます。

壊死組織またはその他の異常物質を新しい肉芽組織に置き換えるプロセスは、機械化と呼ばれます。

カプセル化：壊死組織の範囲が広い場合、壊死組織が溶解・吸収しにくい場合、または完全に石灰化できない場合、壊死組織を周囲の結合組織で取り囲むことをカプセル化といいます。