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Galerie de cartes mentales Pathologie Chapitre 4 Troubles locaux de la circulation sanguine
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Pathologie Chapitre 4 Troubles locaux de la circulation sanguine
Pathologie Chapitre 4 : Carte mentale des troubles locaux de la circulation sanguine, introduisant les saignements, Œdème, Thrombose, congestion et ecchymoses.
Modifié à 2024-04-22 22:02:20
- Grande entreprise institutionnelle
Il s'agit d'une carte mentale sur les activités des grandes institutions. Le contenu principal comprend : les pairs financiers, les clients institutionnels gouvernementaux, les sociétés cotées et les investisseurs institutionnels. (Private equity et autres gestionnaires).
- système respiratoire
Culture tissulaire, le système respiratoire comprend le nez, le pharynx, le larynx, la trachée, les bronches et les poumons. L'introduction est détaillée et les connaissances sont complètes. J'espère qu'elle pourra être utile à tout le monde !
- Tube digestif
Selon la culture tissulaire, le tube digestif est un tube continu allant de la bouche à l'anus, divisé en cavité buccale, pharynx, œsophage et estomac, intestin grêle et gros intestin. L'introduction est détaillée et les connaissances sont complètes. J'espère qu'elle pourra être utile à tout le monde !
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Chapitre 4 Troubles locaux de la circulation sanguine
congestion et ecchymoses
Augmentation de la teneur en sang dans les vaisseaux sanguins des tissus locaux
Classification
congestion artérielle
Les artérioles et les coiffes des organes ou des tissus locaux se dilatent, le flux sanguin s'accélère et l'apport sanguin augmente. (augmentation de la perfusion)
Actif, transitoire (non durable)
Cause
Physiologique
C'est une congestion qui se produit afin de s'adapter aux besoins physiologiques et d'augmenter le métabolisme.
Par exemple, la muqueuse intestinale après avoir mangé, les muscles squelettiques pendant l'exercice et la congestion utérine pendant la grossesse.
inflammatoire
Observé dans les premiers stades de la réponse inflammatoire locale, voir le chapitre sur l'inflammation
Après décompression
La compression à long terme des organes ou tissus locaux entraîne une diminution du tonus vasculaire. Lorsque la pression est soudainement relâchée, les artérioles des tissus comprimés se dilatent par réflexe, entraînant une congestion locale.
Changements pathologiques
oeil nu
① Légère augmentation de volume : augmentation de la perfusion sanguine dans la microcirculation ②Rouge vif : augmentation de l'oxyhémoglobine dans la microcirculation ③ Augmentation de la température : métabolisme amélioré
sous le miroir
(Principaux changements pathologiques) Les artérioles et les capillaires se dilatent et un grand nombre de globules rouges s'accumulent.
Effets sur le corps
① Généralement avantageux ② Parfois désavantageux
La congestion artérielle pathologique comprend la congestion inflammatoire, la congestion post-décompression (post-anémie) et la congestion collatérale
congestion veineuse
Aussi appelé congestion. Le retour du sang veineux est bloqué, provoquant une accumulation de sang dans les petites veines et dans le capuchon.
Changements pathologiques
oeil nu
① Légère augmentation du volume ②Violet bleuté : Diminution de l'oxyhémoglobine dans la microcirculation, cyanose ③La température diminue
sous le miroir
Les veines et les capillaires se dilatent et de grandes quantités de globules rouges s'accumulent.
Métabolisme et fonction réduits
Cause
compression veineuse
obstruction veineuse
insuffisance cardiaque
paralysie neuromodulatrice veineuse
en conséquence de
1) Congestion → perméabilité du capuchon ↑ → fuite d'eau et de sel → œdème congestif
2) Congestion → perméabilité du capuchon ↑ → fuite de globules rouges → saignement de fuite
3) Congestion et hypoxie à long terme → atrophie, dégénérescence et mort des cellules parenchymateuses → prolifération des tissus fibreux → sclérose.
Effets de la congestion à long terme : œdème de congestion, atrophie des cellules parenchymateuses, nécrose et dégénérescence, sclérose des tissus et des organes
Congestion des organes vitaux
Congestion pulmonaire (incluant un durcissement brun des poumons)
Fréquent dans l'insuffisance cardiaque gauche (la cause sous-jacente est une sténose mitrale, entraînant une obstruction du retour veineux pulmonaire)
Changements pathologiques
Yeux nus : augmentation du volume et du poids, rouge foncé, texture solide, liquide sanglant et mousseux sur la surface coupée
Au microscope : les capillaires de la paroi alvéolaire sont très dilatés et congestionnés, les parois alvéolaires sont épaissies et peuvent s'accompagner d'un œdème septal pulmonaire. Une partie de l’espace alvéolaire est remplie de liquide œdémateux et de quantités variables de globules rouges, de macrophages et de cellules d’insuffisance cardiaque. Le composant principal est le liquide œdème
Lorsque l'insuffisance cardiaque gauche provoque une congestion pulmonaire, certains macrophages engloutissent les globules rouges et les décomposent, formant de l'hémosidérine dans le cytoplasme. Ces cellules sont alors appelées cellules d'insuffisance cardiaque. Les cellules d’insuffisance cardiaque sont le plus souvent observées dans la sclérose brune des poumons.
Le patient a développé un essoufflement évident, une hypoxie, une cyanose et a craché des crachats mousseux roses.
Congestion du foie
Fréquent dans l'insuffisance cardiaque droite
Changements pathologiques
Yeux nus : augmentation du volume, du poids, couleur rouge foncé, membrane serrée
Au microscope : les veines centrales des lobules hépatiques et les sinusoïdes qui les entourent sont dilatées et congestionnées, et les cellules hépatiques dans les zones centrales des lobules hépatiques s'atrophient, dégénèrent ou se nécrosent et disparaissent ; une dégénérescence; une congestion hépatique chronique à long terme peut conduire à une cirrhose congestionnée. La structure du lobule hépatique n’a pas été détruite, le tissu fibreux a proliféré et il n’y a eu aucun dépôt d’hémosidérine.
La surface coupée présente un réseau de rayures alternées de rouge (zone de congestion) et de jaune (dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques), ressemblant à des noix de bétel, et est appelée foie de noix de bétel.
Saignement
Désigne principalement la fuite des globules rouges des vaisseaux sanguins ou du cœur
■Selon le lieu de l'événement, il est divisé en
L'hémorragie interne se produit lorsque le sang pénètre dans les cavités corporelles et les espaces tissulaires, tandis que l'hémorragie externe se produit lorsque le sang s'écoule hors du corps.
Les types sont divisés en saignements de rupture et saignements de fuite
Œdème
Se réfère principalement à l'augmentation des fluides corporels dans les espaces tissulaires
thrombose
concept
Dans le système cardiovasculaire d’un corps vivant, le processus par lequel le sang coagule ou quelque chose dans le sang éclate et s’agglomère pour former une masse solide est appelé thrombose. La masse solide formée s’appelle un thrombus
Conditions et mécanismes de formation
Lésion endothéliale vasculaire (la cause la plus importante et la plus fréquente de thrombose)
changements dans l'état du flux sanguin
augmentation de la coagulabilité du sang
Processus de formation et morphologie du thrombus
Le processus de thrombose et la taille du thrombus sont déterminés par l'emplacement du thrombus et la vitesse locale du flux sanguin.
Trois stades de thrombose : précipitation plaquettaire, adhésion et coagulation sanguine
taper
Thrombus blanc
Il survient souvent dans les valvules cardiaques, les cavités cardiaques, les artères ou les veines, là où le flux sanguin est plus rapide et constitue le point de départ (tête) du thrombus continu.
À l'œil nu : il ressemble à de petits nodules ou végétations gris-blanc, avec une surface rugueuse et ondulée, une texture dure, adhère étroitement à la paroi du tube et n'est pas facile à tomber. (endocardite rhumatismale)
Au microscope : Il est principalement composé de plaquettes et d’une petite quantité de fibrine. Il est rouge et finement granuleux en coloration HE.
thrombus mixte
Cela survient souvent dans les veines à flux sanguin lent. Constituant l'organisme qui soutient le thrombus, les principaux composants sont les plaquettes, la fibrine et les globules rouges.
Œil nu : forme cylindrique rugueuse et sèche, étroitement adhérente à la paroi des vaisseaux sanguins, avec une alternance de rayures brun rougeâtre et gris-blanc (inclut également le thrombus sphérique et le thrombus mural)
Au microscope : trabécules plaquettaires irrégulières, sans structure, rouge clair. Les trabécules sont composées d'un maillage fibreux rempli de globules rouges. Il y a des neutrophiles adhérant aux bords des trabécules plaquettaires.
caillot de sang rouge
Il s’agit d’un thrombus obstructif, que l’on trouve principalement dans les veines à flux sanguin lent. Forme la queue du thrombus de continuation. Principalement composé de fibrine
Le thrombus mixte augmente progressivement → bloque les vaisseaux sanguins → le sang en aval stagne et coagule → thrombus rouge
Au microscope : le réseau de fibrine est rempli de cellules sanguines
Yeux nus : rouge foncé, humides et élastiques. L'eau est absorbée et devient sèche, inélastique et cassante
thrombus hyalin
① Localisation : présent dans les capillaires de la microcirculation ②Ingrédients : Cellulose homogène éosinophile ③Caractéristiques : Il ne peut être vu qu'au microscope, c'est pourquoi il est également appelé microthrombus, également appelé thrombus fibrineux.
Composé de fibrine homogène éosinophile, le plus souvent observée dans la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Relation : Les caillots de sang blancs et les caillots de sang rouges ont des structures et des emplacements de formation différents. Les caillots de sang rouges et les caillots de sang blancs font tous deux partie de la thrombose. Lorsque le thrombus se forme pour la première fois, il est généralement dominé par des caillots de sang blancs. Les caillots de sang blancs sont principalement composés de plaquettes et de fibrine. Au fur et à mesure que le thrombus se poursuit, des globules rouges s'y ajoutent. apparaissent au fur et à mesure de leur développement. Les caillots rouges sont principalement composés de globules rouges qui font partie d'un réseau de fibrine formé par le fibrinogène. Par conséquent, en cas de thrombose veineuse ou de thrombose artérielle, des caillots de sang blancs et des caillots de sang rouges existent souvent en même temps pendant le traitement. Les deux peuvent être dissous et disparaître grâce au traitement anticoagulant.
Fin (également connue sous le nom de régression)
1) Dissoudre, absorber et tomber
Le thrombus peut être dissous en raison de l'activation du système fibrinolytique. Le processus de thrombolyse dépend de la taille du thrombus et de son âge. Les thrombus plus petits et plus récents peuvent être complètement dissous et absorbés, tandis que les thrombus plus gros ne sont pas complètement dissous et peuvent être brisés en morceaux par le sang et tomber, provoquant une thromboembolie.
2) Mécanisation et recanalisation
Le processus de remplacement du tissu nécrotique ou d'autres matériaux anormaux par du nouveau tissu de granulation est appelé mécanisation. (Une fois entièrement organisé, le thrombus adhère étroitement à la paroi des vaisseaux sanguins et ne tombe pas)
Au fur et à mesure que l'eau est absorbée, le thrombus sèche et rétrécit ou se dissout partiellement, des fissures apparaissent dans le thrombus, de nouvelles cellules endothéliales se développent, recouvrent la surface, forment de nouveaux vaisseaux sanguins, s'anastomosent et communiquent entre elles, et rétablissent le flux sanguin dans le thrombus. vaisseaux sanguins obstrués. Le processus est appelé recanalisation.
3) Calcifications
Une grande quantité de dépôts de sel de calcium dans le thrombus
Effets sur le corps
profit
La thrombose peut bloquer les ruptures de vaisseaux sanguins et arrêter le saignement
Désavantages
Vaisseaux sanguins obstrués : nécrose ischémique
embolie
Cardiopathie valvulaire : Dans l'endocardite, des thromboses répétées et une organisation des valvules cardiaques peuvent provoquer une valvulopathie et conduire à une valvulopathie. (rhumatismal, infectieux)
Saignement : lors de la formation d'une CIVD étendue, une grande quantité de substances de coagulation est consommée, ce qui peut entraîner un saignement systémique généralisé et un choc.
L'embolie du cœur droit et des veines systémiques peut provoquer une embolie pulmonaire
Les embolies du cœur gauche et des artères de circulation systémique embolie souvent dans le cerveau, les reins, la rate, les membres inférieurs, etc.
Les embolies de la veine porte peuvent provoquer une embolie dans les branches intrahépatiques de la veine porte. Les emboles du système veineux porte pénètrent dans le foie avec le flux sanguin porte et provoquent une embolie dans les branches intrahépatiques de la veine porte, telles que les emboles de la veine mésentérique et de la veine splénique. Par conséquent, l’obstruction du retour veineux porte peut entraîner une stase du sang splénique.
embolie
concept
Le processus par lequel des substances anormales insolubles dans le sang apparaissent dans le sang en circulation et bloquent la lumière des vaisseaux sanguins avec le flux sanguin est appelé embolie.
Les substances qui bloquent la lumière des vaisseaux sanguins sont appelées embolies.
Approche opérationnelle (très peu de tests)
Types d'embolie et leur impact sur le corps
Type d'embolie
Thromboembolie
embolie pulmonaire
Les emboles proviennent (95 %) des veines profondes des membres inférieurs, le reste provenant des veines systémiques et du thrombus mural du cœur droit. (L'embolie pulmonaire est un syndrome clinique et physiopathologique dans lequel des embolies endogènes ou exogènes bloquent l'artère pulmonaire ou ses branches, provoquant des troubles de la circulation pulmonaire. La plupart des embolies pulmonaires aiguës peuvent impliquer plusieurs artères pulmonaires, provoquant une hypertension pulmonaire, augmentant ainsi la charge sur le ventricule droit. Si le mécanisme fibrinolytique ne parvient pas à dissoudre complètement le thrombus, il peut provoquer un infarctus pulmonaire ; une embolie pulmonaire grave peut impliquer 15 à 16 segments pulmonaires, et un état de choc ou une mort subite peut survenir), de sorte qu'une maladie pulmonaire interstitielle ne se produira pas.
embolie artérielle systémique
①Source : 80 % proviennent du cœur gauche ②Site d'embolisation : Membres inférieurs, cerveau, intestin, rate, rein, foie ③Conséquences : Circulation collatérale des petites branches → pas grave Grosses branches → nécrose avasculaire Branche coronarienne A ou cérébrale A → mettant le pronostic vital en danger
embolie graisseuse
Des gouttelettes de graisse apparaissent dans la circulation sanguine et bloquent les petits vaisseaux sanguins.
embolie gazeuse
Une grande quantité d’air pénètre rapidement dans la circulation sanguine/le gaz initialement dissous dans le sang se dissocie rapidement, formant des bulles qui bloquent le système cardiovasculaire.
Maladie de décompression : également connue sous le nom de maladie des caissons ou maladie du plongeur, est un type d'embolie gazeuse
embolie du liquide amniotique
Rare et sérieux. Embolie causée par du liquide amniotique contenant des composants tels que des cellules fœtales.
Autres embolies
Les cellules tumorales malignes s'agrègent souvent en amas lorsqu'elles pénètrent dans le système vasculaire, provoquant une embolie lorsque le sang circule.
infarctus
concept
La nécrose ischémique des tissus locaux provoquée par une interruption du flux sanguin est appelée infarctus. La plupart d'entre eux sont causés par une obstruction artérielle et l'incapacité d'établir une circulation collatérale efficace.
Nature du dossier médical : nécrose Cause : ischémie
Causes et conditions de l'infarctus
Raison (noyau)
1. Obstruction vasculaire (la plus courante)
2. Compression et occlusion des vaisseaux sanguins
3. Spasme artériel
Conditions (facteurs d'influence)
4. Une circulation efficace des garanties n’est pas établie
Double apport sanguin : foie, poumons, bras
Organes terminaux : rein, rate, cerveau
5. Tolérance tissulaire locale à l'ischémie et à l'état de la circulation sanguine systémique
Cellules nerveuses ＜ Cardiomyocytes ＜ Muscle squelettique 3-4min 20-30min tolérance
Facteurs liés à la formation de l'infarctus : type de vaisseaux sanguins tissulaires, vitesse d'interruption du flux sanguin, tolérance des tissus à l'ischémie et à l'hypoxie, teneur en oxygène du sang
Forme et type d'infarctus
formulaire
Facteurs qui influencent
Différents tissus et organes ont des caractéristiques morphologiques différentes
modèle de distribution des vaisseaux sanguins
Infarctus de la plupart des organes tels que la rate, les reins, les poumons, etc. : en forme de cône, avec une surface coupée en éventail ou triangulaire.
Infarctus du myocarde : carte.
Infarctus intestinal : segmentaire.
Quelle quantité de sang le tissu contient-il ?
infarctus hémorragique
De couleur rouge foncé, contenant beaucoup de sang
infarctus anémique
De couleur grise et faible teneur en sang
Type de nécrose
Solidification
Cœur, foie, rate, reins et autres organes solides ; texture sèche et dure, surface enfoncée (infarctus hémorragique pulmonaire)
Liquéfaction
Cerveau mou, lâche, peut être liquéfié en capsules.
taper
infarctus anémique
① Se produit dans les organes solides avec une structure tissulaire dense et une circulation collatérale insuffisante. La couleur est blanc cassé.
②Par exemple : rate, rein, cœur, cerveau.
infarctus hémorragique
① Se produit dans les organes à double circulation sanguine, à structure tissulaire lâche et à congestion sévère. La couleur rouge.
②Par exemple : les poumons et les intestins.
infarctus hémorragique pulmonaire
Conditions d'occurrence
Stase sanguine d'abord
tissu lâche
Par conséquent, cela se produit souvent en cas de sténose mitrale associée à une insuffisance cardiaque.
Changements pathologiques
À l'œil nu : Il est souvent en forme de cône à l'angle costophrénique du lobe inférieur du poumon, avec une section en forme de coin, avec la pointe tournée vers le hile et le bas proche de la plèvre, et est rouge foncé. La texture devient ferme
Au microscope : nécrose coagulative
a. La structure de la paroi alvéolaire n'est pas claire, mais les contours sont préservés. b. La cavité alvéolaire, la cavité bronchique et l'interstitium pulmonaire sont remplis de globules rouges. c. Congestion, œdème et saignement à la jonction du bord de l'infarctus et du tissu normal.
En cas d'obstruction des branches de l'artère pulmonaire, la zone d'infarctus est souvent située dans la partie inférieure du poumon et dépasse au-dessus de la surface pulmonaire.
infarctus entérohémorragique
Conditions d'occurrence
La congestion en premier : se produit dans l'intussusception, le volvulus, etc.
double apport sanguin, segmentaire
Se produit souvent en cas d'intussusception, de volvulus et de hernie intestinale incarcérée
infarctus septique
les emboles contiennent des bactéries
Un abcès peut survenir secondairement à des bactéries pyogènes
Effets et conséquences sur le corps
Influence
Cela dépend de l'organe infarci, de la taille de l'infarctus, etc.
Fin (essentiellement nécrose, identique à la fin de la nécrose)
Dissoudre et absorber ; séparer et décharger ; mécanisation; calcification du paquet