リン脂質>70%、コレステロール<30%、糖脂質<10%。 リン脂質の含有量: ホスファチジルコリン (膜の外層) > ホスファチジルセリン > ホスファチジルエタノールアミン > ホスファチジルイノシトール (最低、細胞内セカンド メッセンジャー イノシトール三リン酸 IP3 およびジアシルグリセロール DG の供与体として使用可能)

表面膜タンパク質: 20%~30%、主に細胞膜の内面に付着。 内在性膜タンパク質: 70% ～ 80% のペプチド鎖が膜脂質二重層を 1 回または繰り返し通過します。一般的に、物質の膜貫通輸送および受容体機能に関連するタンパク質は、キャリア、チャネル、イオンポンプ、G など、内在性膜タンパク質です。タンパク質共役型受容体

主に一部のオリゴ糖鎖および多糖鎖が、膜タンパク質または膜脂質と共有結合の形で結合して、糖タンパク質または糖脂質を形成します。

細胞膜の高濃度側から脂質分子間の隙間を通って低濃度側へ、膜を越えて物質が拡散すること。 酸素、二酸化炭素、エタノール、尿素、グリセリン、その他の脂溶性物質。 決定要因：膜の両側の濃度差、物質の膜透過性

これは、膜貫通タンパク質の助けを借りて、濃度勾配および電位勾配に沿った非脂溶性小分子物質または荷電イオンの膜貫通輸送を指します。

特定の物質は、膜タンパク質と細胞代謝によって提供されるエネルギーの助けを借りて、濃度勾配や電位勾配に逆らって膜を通過して輸送されます。膜タンパク質が直接エネルギーを消費するかどうかに応じて、一次能動輸送と二次能動輸送に分類されます。

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化学的にゲートされたチャネルは、ニコチン性アセチルコリン受容体、イオンチャネル性グルタミン酸受容体など、イオンチャネル受容体としても知られる受容体とイオンチャネルの両方の機能を備えています。 電位依存性チャネルおよび機械依存性チャネルは、化学依存性チャネルと同様の「イオン促進」シグナル伝達機能を持っていますが、イオンチャネル型受容体として分類することもできますが、電気シグナルまたは機械シグナルのみを受け取ります。

Gタンパク質共役型受容体：リガンドによって活性化された後、それに結合しているGタンパク質に作用し、シグナル伝達タンパク質によって支配される一連のカスケード反応を引き起こして膜貫通シグナル伝達を完了させる受容体のタイプを指します。 このタイプの伝達に関与するシグナル伝達分子には、さまざまなシグナル伝達タンパク質 (G タンパク質共役受容体、G タンパク質、G タンパク質エフェクター、プロテインキナーゼ) およびセカンド メッセンジャーが含まれます。

それ自体が酵素活性を有するか、酵素と結合した膜受容体を指します。 構造的特徴: 各受容体分子には膜貫通セグメントが 1 つだけあり、細胞外ドメインにはリガンドに結合できる部位が含まれ、細胞内ドメインには酵素活性または酵素に結合できる部位があります。

単一の膜貫通受容体には酵素活性がありませんが、細胞外ドメインがリガンドに結合すると、その細胞内ドメインは細胞質内でキナーゼまたはアダプタータンパク質を動員し、古典的な二次伝達経路を介さない下流シグナルを活性化します。 ; 主に造血細胞や免疫細胞の機能を調節します。

細胞内受容体は総称して核内受容体と呼ばれます

これは、運動神経終末とそれらが神経支配する骨格筋細胞との間にある特殊な構造であり、関節前膜、関節後膜、および関節間隙で構成されています。 接合前膜:運動神経軸索の末端膜の一部 関節後膜：関節前膜の反対側にある骨格筋細胞膜は、終板膜とも呼ばれ、内側に窪んだ浅い溝であり、溝の底にある終板膜は内側に陥没して多数の膜を形成している。シワ。

運動神経線維から軸索末端に伝達されたAPは、結合前膜からのカルシウムイオン依存性シナプス小胞の流出を引き起こし、Achを結合ギャップに放出し、末端板膜上の窒素分子型Ach受容体カチオンチャネルを活性化する。膜電位の変化を引き起こす

横紋筋細胞によって生成されるAPの電気的興奮プロセスと筋フィラメントの滑りの機械的収縮を結び付ける中間機構。

1. T細管膜の活動電位伝導：筋鞘上の活動電位はT細管膜に沿って細胞内に伝わり、T細管膜と筋鞘のL型カルシウムチャネルを活性化します。

2. JSR でのカルシウムイオン放出: 筋鞘の脱分極により、心筋の構造変化を通じて骨格筋にカルシウム放出機構が誘発され、JSR 内のカルシウムイオンが細胞質に放出されます。

3. カルシウムイオンは筋フィラメントの滑りを誘発します。細胞質カルシウムイオン濃度の増加により、カルシウムイオンが Tnc に結合し、筋収縮が誘発されます。

4. カルシウムイオンは JSR に取り込まれます。骨格筋では、細胞質内のほとんどすべてのカルシウムイオンが、活性化された LSR 膜のカルシウムポンプを介して SR に取り込まれます。 LSR膜内のカルシウムポンプにより引き上げられ、リサイクルされ、一部は筋鞘内のナトリウムイオン-カルシウムイオン交換体およびカルシウムポンプにより細胞外に排出されます。

静止状態で細胞膜の両側に存在する内陰極と外陽極間の電位差

基本的な原因: 膜を横切る荷電イオンの輸送。 安静な状態では、さまざまなイオンに対する細胞膜の透過性はカリウムイオンで最も高く、静止電位はカリウムイオンの平衡電位に近くなります（細胞膜は静止時にもナトリウムイオンに対して一定の透過性を持っているため、実測値はカリウムイオンの平衡電位より若干小さい）

細胞が静止電位に基づいて効果的な刺激を受けた後、細胞は急速な膜電位変動を生成し、それが遠くまで伝播する可能性があります。

極端に進む

再極性相

ピーク電位

バックポテンシャル

「全か無か」現象

減衰なしの伝播

パルス配信

2 つの要素: 1. 電気化学的駆動力 2. イオンに対する細胞膜の透過性。 活動電位の生成は、静止電位の変化の結果です。

閾値強度: 細胞に活動電位を生成さ​​せることができる最小の刺激を閾値強度といい、閾値強度より大きい刺激を閾値刺激、閾値強度未満の刺激を閾値下刺激といいます。 閾値電位: 活動電位を引き起こす可能性がある膜電位の臨界値は閾値電位と呼ばれます。 閾値刺激の強度は、細胞の静止電位を閾値電位レベルまで脱分極させるのに十分な強度です。

同じセル上に広がる

細胞間に広がる

細胞興奮後の興奮性の周期的変化

膜の受動的電気的特性によって空間分布と時間的変化が決定される膜電位を点張力電位といいます。

空間定数で表され、膜電位が最大値の 37% まで減衰するときの空間距離の広がりを指し、l で表されます。 膜抵抗を増やすか軸抵抗を減らすと、l が増加する可能性があります。

時定数は膜電位の時間変化特性を表すもので、膜電位が充電時に最大値の63%まで上昇するか、放電時に初期値の37%まで低下するまでの時間を指します。時間あたり; 膜容量を減らすと、電子ポテンシャルが安定した値に達するまでの時間が短縮されます。

正電荷を細胞に注入すると、脱分極電子ポテンシャルが示され、負電荷を細胞に注入すると、過分極電子ポテンシャルが示されます。

段階的なポテンシャル

伝導の減衰

可能性は融合できる

細胞が刺激された後、膜の活性特性、つまり一部のイオンチャネルが開くことによって形成され、長距離には伝わらない膜電位の変化を局所電位と呼びます。

段階的なポテンシャル

伝導の減衰

不応期がない