アルブミン

グロブリン

フィブリノーゲン (生物学的に不活性)

赤血球

白血球

血小板

血液中の血球が占める体積の割合はヘマトクリットと呼ばれ、正常な成人男性は40％～50％、女性は37％～48％です。

ヘマトクリットはヘマトクリットにほぼ等しい

貧血患者ではヘマトクリットが低下しており、大きな血管の血液ヘマトクリットは微小血管よりもわずかに高くなります。

結晶物質が形成する浸透圧を結晶浸透圧といい、その80％はNaイオンとClイオンによるものです。

タンパク質によって形成される浸透圧は膠質浸透圧（低浸透圧）と呼ばれ、主にアルブミンから生じます。

等張液：浸透圧が血漿浸透圧と等しい、臨床および生理学的実験で使用されるさまざまな溶液 0.9％塩化ナトリウム水溶液、5％ブドウ糖水溶液、1.9％尿素水溶液など

等張液: 懸濁した赤血球の形状とサイズを正常に維持する溶液 0.9％塩化ナトリウム水溶液、5％ブドウ糖水溶液など

肺は二酸化炭素（揮発性酸）を排出し、二酸化炭素にのみ作用します。

腎臓の調節は酸の固定（炭酸ナトリウムの再吸収と水素イオンの排泄）に大きな効果がありますが、その効果はゆっくりと現れます。

(1) 塑性変形能

(2) サスペンションの安定性

(3) 浸透脆性

①酸素と二酸化炭素を輸送する

②血液中の酸塩基物質の緩衝作用と免疫複合体の除去に関与します。

赤骨髄内の造血幹細胞は、まず赤血球系前駆細胞に分化し、次に前赤芽球、前赤芽球、中間赤血球、後期赤血球、網赤血球の段階を経て、最終的に成熟赤血球になります。

後期未熟赤血球はもはや分裂せず、細胞内のヘモグロビンが正常レベルに達し、核を脱落して網赤血球になります。網赤血球は血液循環に入った後、オートファジーによって残留ミトコンドリア、リボソーム、その他の細胞小器官を除去し、成熟した赤血球に成長します。

(1) 鉄

(2)葉酸とビタミンB12

(1) エリスロポエチン（EPO）

(2) 性ホルモン

①新生児は白血球の数が多い

②妊娠末期の女性は白血球の数が多くなります

好中球は血液中の主要な食細胞です

感染が起こると、好中球は炎症部位に到着する最初のエフェクター細胞であり、貪食を開始すると、好中球を引き寄せる物質を放出し、より多くの好中球が炎症部位に移動するようになります。

好中球が 3 ～ 20 個の細菌を貪食すると、それらは自ら崩壊し、周囲の組織を溶解して膿を形成する可能性があるさまざまなリソソーム酵素を放出します。

好中球は、老化した赤血球や抗原抗体複合体などを貪食して除去することもできます。

骨髄から血流に入る単球は未熟な細胞であり、そこでマクロファージに成長し続けます。臓器や組織内の単球とマクロファージは一緒になって単核食細胞系を構成します

マクロファージの貪食方法は自己保存的貪食であり、好中球よりも強力な貪食能力を持っています。

血液中のグルココルチコイドの濃度が増加すると、好酸球の数が減少します

効果

効果

すべての違いを外側から調べ、自分自身を内側から検査してください

胸腺で生成される T 細胞は主に細胞性免疫に関連し、骨髄で生成される B 細胞は主に体液性免疫に関連し、体の自然免疫の実行者であり、自己細胞または腫瘍を直接殺すことができます。ウイルスに感染した細胞。

血小板は正常な内皮細胞に接着できません。血管内皮細胞が損傷すると、血小板は内皮下組織に接着することがあります。

刺激後に血小板から放出される物質 (ADP、ATP など) は、血小板のさらなる活性化と凝集を促進し、止血を促進します。

最初の凝集段階は急速に発生し、急速に解重合することもできます。これは可逆的な凝集です。 2 番目の凝集フェーズ: ゆっくりと発生しますが、脱凝集はできず、不可逆的な凝集を示します。

低用量の外因性 ADP は最初の凝集段階を誘導します 高用量の内因性 ADP は第 2 凝集段階を誘導します

血小板には収縮する能力があり、血栓内の血小板が収縮すると、血栓が収縮して固形の止血血栓が形成されます。

血小板の表面は血漿中のさまざまな凝固因子を吸着し、血管内皮の損傷部分の凝固因子の濃度を増加させ、血液凝固と生理的止血に有益です。

① 有害な刺激により反射的に血管収縮が起こる

② 血管壁の損傷により局所的な血管筋収縮が起こる

損傷部位に付着した血小板からの血管収縮物質の放出によって引き起こされる血管収縮

内因性凝固経路

外因性凝固経路

凝固因子、血小板が内皮下成分と接触するのを防ぎ、それによって凝固系の活性化と血小板の活性化を回避します。

循環に入る活性化された凝固因子は、単核食細胞によって貪食される可能性があります

主にアンチトロンビン

アンチトロンビンと凝固因子間の親和性を高め、活性化された凝固因子を迅速に不活性化し、in vitro で強力な抗凝固効果を発揮します。

血液は、赤血球膜上の A 抗原と B 抗原の存在に基づいて 4 つの ABO 血液型に分類できます。

A型血液：A抗原のみを含む

血液型 B: B 抗原のみを含む

AB型血液型：A抗原とB抗原の両方を持っています

O型血液：A抗原もB抗原も持たない

A抗原とB抗原はH抗原に基づいて形成されます

血液型抗体には、天然抗体と免疫抗体が含まれます。天然抗体は ABO 血液型システムに存在します。天然抗体はほとんどが IgM であり、分子量が大きく胎盤を通過できません。

ABO 血液型システムの抗体は生後 2 ～ 8 か月で産生され始め、8 ～ 10 歳でピークに達します。

A遺伝子とB遺伝子は優性遺伝子、O遺伝子は劣性遺伝子です。

法医学では血液型で親子関係を判断する場合、否定的な判断しかできず、肯定的な判断はできません。

フォワードタイピング: 抗 A および抗 B 抗体検査を使用して、赤血球膜上の A 抗原または B 抗原の存在を確認します。

リバースタイピング: 既知の血液型の赤血球を使用して、血清中の抗 A 抗体または抗 B 抗体の存在を検出します。

順方向タイピングと逆方向タイピングを同時に実行する目的は、新生児の血液中の血清は母親由来であるため、新生児の血液型の識別では順方向タイピングのみが実行されます。

医学では、赤血球に D 抗原がある人は通常 Rh 陽性と呼ばれ、赤血球に D 抗原がない人は Rh 陰性と呼ばれます。

Rh 抗原は赤血球上にのみ存在し、出生時にすでに成熟しています。

ヒトの血清には天然の Rh 抗体は存在しません。Rh 陰性の人が Rh 陽性の血液を受け取った場合にのみ、体液性免疫によって Rh 免疫抗体が生成されます。

したがって、Rh 陰性血液のレシピエントは、通常、初めて Rh 陽性血液を受け取ったときには明らかな輸血反応を起こしませんが、Rh 陽性血液が 2 回目または複数回輸血されると、抗原抗体反応が起こる可能性があります。 Rh 陽性の血液の赤血球は破壊され、溶血が発生します。

抗 Rh 抗体は IgG 抗体であり、胎盤を通じて胎児の血液に侵入し、胎児の赤血球の溶血を引き起こし、新生児の溶血性貧血を引き起こし、重篤な場合には胎児の死亡につながる可能性があります。

Rh 陰性の母親が最初に Rh 陽性の胎児を妊娠した場合、新生児溶血はほとんど起こりませんが、2 回目の妊娠では、母親の抗 Rh 抗体が胎児に侵入し、新生児溶血を引き起こす可能性があります。

Rh 陰性の母親が最初の子の出産後、直ちに特異的抗 D 免疫グロブリンを注入すると、母親が入力した D 抗原を中和して Rh 陰性の母親の感作を回避し、2 番目の妊娠での新生児の溶血を防ぐことができます。

クロスマッチ血液検査: 献血者の赤血球とレシピエントの血清が実験で組み合わされます。

二次クロスマッチング: レシピエントの赤血球とドナーの血清を照合する

一次側と二次側の両方で凝集が起こらなければ輸血できますが、一次側で凝集が生じても二次側で凝集があれば輸血はできません。輸血は制限されています。