マインドマップギャラリー 生理学-呼吸器系
これは、肺換気、肺換気と組織換気、血液中のガス輸送、呼吸運動の調節などを含む生理呼吸系に関するマインド マップです。
2024-01-27 13:29:51 に編集されましたThis template, created with EdrawMind, provides a structured workflow for weekly coordination meetings focused on MEP (Mechanical, Electrical, Plumbing) pipeline layout. It follows a four-stage cycle: starting with Issue Identification (Clash Detection) to detect pipeline conflicts, moving to Meeting Agenda preparation to define discussion topics, then On-site Discussion to review and resolve issues on the construction site, and finally Resolution & Update to document solutions and track progress. This template can be reused to standardize MEP coordination processes, ensuring clear communication, efficient problem-solving, and smooth construction progress.
This template, created with EdrawMind, outlines a quarterly checklist for preparing materials for green building certification. It is divided into four sequential quarters: Q1 focuses on Basic Material Preparation, including collecting project approval documents and compiling self-assessment reports; Q2 covers Technical Data Improvement, such as organizing energy consumption calculation books and preparing green construction proof materials; Q3 involves On-site Inspection Preparation, including organizing construction process materials and verifying certification standards; and Q4 is for Formal Application, which includes completing online reporting and cooperating with expert on-site reviews. This template can be reused to systematically prepare for green building certification, ensuring all requirements are met and the process is efficient.
This template, created with EdrawMind, provides a comprehensive framework for daily monitoring of deep foundation pit construction. It covers six key monitoring areas: Retaining Wall Top Displacement, Settlement of Surrounding Buildings, Groundwater Level, Pit Bottom Heave, Support Axial Force, and Data Summary & Analysis. Each section specifies monitoring points, frequency, and warning values to ensure safety. The template can be reused to standardize monitoring practices, track structural stability, and trigger immediate alarms if warning thresholds are exceeded, thus mitigating risks during foundation pit construction.
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息をする
概要
外呼吸
肺換気
肺胞と外部環境の間のガス交換
肺換気
肺胞と肺毛細血管間のガス交換
ガス輸送
血液中の酸素と二酸化炭素の輸送
内呼吸
組織換気
組織細胞と組織毛細血管間のガス交換
組織細胞の酸化代謝
肺換気
器官
気道
鼻、咽頭、喉頭、気管、気管支
肺胞、胸腔、横隔膜、胸部
肺換気の原理
肺換気の力
直接電力
肺胞空気と外気との間の圧力差
大気圧は一定で、肺内圧は変化します - 肺の拡張と収縮により肺内圧が変化します - 胸部のリズミカルな拡張と収縮により肺が変化します - 呼吸筋の収縮と弛緩によって引き起こされます
原動力
呼吸筋の収縮と弛緩によって引き起こされるリズミカルな呼吸運動
呼吸の動き
意味
呼吸筋の収縮と弛緩によって引き起こされる胸部のリズミカルな拡張と収縮は、呼吸運動と呼ばれます
プロセス
吸気運動
アクティブなプロセス
吸気筋(横隔膜および外肋間筋)の収縮
胸腔が拡大し、肺の容積が増加します
肺内圧が大気圧よりも低下する
外気が肺に流れ込む
呼気運動
受動的プロセス
吸気筋弛緩
肺の収縮力の想起、胸部の牽引
胸部と肺の容積の減少
肺内圧が大気圧より高い
形状
筋肉の収縮
腹式呼吸
主に横隔膜の弛緩と収縮の活動
乳児および幼児の胸水、胸膜炎、腹式呼吸
胸式呼吸
主に外肋間筋の弛緩と収縮の活動
妊娠後期、巨大な腹部腫瘤、腹水、鼓腸、腹膜炎、胸式呼吸
静かに呼吸して、激しく呼吸してください
穏やかな呼吸
12~18回/分
息を荒くする
強く息を吸います
横隔膜と外肋間筋が収縮し、胸鎖乳突筋と斜角筋が収縮します。
勢いよく息を吐き出す
吸気筋が弛緩し、呼気筋(腹筋および内肋間筋)が収縮します。
肺内圧
肺胞内のガスの圧力
吸い込む
肺容積の増加
肺内圧の低下
大気圧以下
肺内のガス
息を吐き出す
肺容積の減少
肺内圧の上昇
大気圧以上
肺から出るガス
胸腔内圧
胸膜腔
肺表面の内臓胸膜と胸部内壁の壁側胸膜の間にある、閉じた潜在的なガスのない少量の漿液性の空間。
胸腔内圧
負圧
静かな呼吸の終わりの胸腔内圧は大気圧より 3 ~ 5 mmHg 低く、吸気の終わりには大気圧より 5 ~ 10 mmHg 低くなります。
胸腔内圧 = 大気圧 (-肺収縮圧)
静かに呼吸していて気圧が0の場合
胸腔内圧 = - 肺収縮圧
意義
肺を拡張する
大静脈と胸管の拡張
静脈血やリンパ液の戻りを促進します。
肺換気に対する抵抗
弾性抵抗 (70%) とコンプライアンス
コンプライアンス
弾性抵抗
外力による弾性体の変形に抗する力を弾性抵抗といいます
肺収縮とも呼ばれ、吸うときの抵抗と吐き出す力のことです。
コンプライアンス
外力の作用下での弾性組織の変形の容易さ
コンプライアンスが大きく、弾性抵抗が小さい コンプライアンスが小さく、弾性抵抗が大きい
肺の弾性抵抗と肺コンプライアンス (0.2L/cmH2O)
肺コンプライアンス
静的コンプライアンス
気道に空気が流れない状態で測定されたコンプライアンス
肺コンプライアンス C (L) = 肺容積の変化 / 経肺圧の変化
穏やかに呼吸しているときは、肺の弾性抵抗が小さくなり、呼吸の負担が軽減されます。
肺コンプライアンスに対する総肺容積の影響
特定のコンプライアンス = 肺コンプライアンス / 総肺活量
肺の総容積が異なる個人の肺の弾性抵抗を比較するために使用されます。
穏やかな呼吸は機能的残気から始まります
特定のコンプライアンス = 静かな呼吸時の肺コンプライアンス/機能的残気量
肺の弾性抵抗の原因
肺胞の表面張力 2/3
肺胞の内面にある液体と空気の界面から発生し、液体の表面積を減少させる力
肺胞の表面張力は肺の収縮に寄与する
小さな肺胞の収縮力は大きく、大きな肺胞の収縮力は小さい。
肺サーファクタント
肺胞 II 型上皮細胞によって合成および分泌される脂質 (90% ジパルミトイル レシチン DPPC) とタンパク質 (10% 界面活性剤結合タンパク質 SP) の混合物
効果
肺胞の表面張力を低下させ、肺胞の反動を軽減します
吸気抵抗を減らし、吸気仕事量を減らす
さまざまなサイズの肺胞の安定性を維持する
息を吐き出すと肺胞が縮小し、肺サーファクタントの密度が増加し、表面張力低下効果が高まり、肺を引っ込める力が減って拡張しやすくなり、肺胞の虚脱を防ぎ、またその逆も同様です。
肺水腫の予防
肺胞の表面張力を低下させ、肺毛細血管(血漿)や肺の間質液(間質液)に対する表面張力の吸引効果を弱め、液体が肺胞に浸透するのを防ぎ、肺水腫の発生を防ぎます。
特殊グループ
幼児
肺サーファクタントは生後6、7カ月で合成、分泌され始める。
未熟児
肺サーファクタントの欠如
極度に狭くなった肺胞と無気肺
血漿を肺毛細血管から肺胞に引きつけ、肺胞の内壁に透明な膜を形成し、ガス交換を妨げます。
新生児呼吸窮迫症候群 (NRDS)
肺うっ血、肺組織の線維化、肺サーファクタントの減少
肺コンプライアンスの低下
弾性抵抗の増加
呼吸困難
肺気腫
肺の弾性構成要素は大幅に破壊され、肺の収縮力は減少し、コンプライアンスは増加し、弾性抵抗は減少し、息を吐き出すことが困難になります。
肺の弾性成分
肺自身の弾性線維とコラーゲン線維
肺の拡張が大きいほど、牽引効果が強くなり、肺の収縮力と弾性抵抗が大きくなります。
胸部弾性抵抗と胸部コンプライアンス (0.2L/cmH2O)
静かな終わりのインスピレーション
肺活量は全肺活量の67%
胸部の変形や弾性抵抗はありません。
静かに、または深く息を吐きます
肺活量が総肺活量の 67% 未満である
胸郭が内側に引っ張られて狭くなる
外側への弾性抵抗
吸う力、吐く時の抵抗
深呼吸する
肺活量は総肺活量より 67% 大きい
胸郭が外側に引っ張られて拡張する
内側の弾性抵抗
吸うときの抵抗、吐くときの動機
肺と胸部の総弾性抵抗と総コンプライアンス (0.1L/cmH2O)
非弾性抵抗 (30%)
気道抵抗 (80-90%)
ガスが気道を流れるときに、ガス分子間、およびガス分子と気道壁との間の摩擦によって生じる抵抗。
気道抵抗 = 大気圧と肺内圧の差/単位時間あたりのガス流量
影響を与える要因
気道口径(メイン)
影響を与える要因
経壁圧
気道の内側と外側の圧力差
気道内圧が高く、経壁圧が高く、気道の口径が受動的に拡張され、気道抵抗が小さい
気道壁上の肺実質の牽引
気道壁に対する小気道弾性線維とコラーゲン線維の牽引効果
自律神経系の調節
交感神経
気道の平滑筋が弛緩し、直径が大きくなり、気道の抵抗が減少します。
副交感神経
気道の平滑筋が収縮し、直径が小さくなり、気道抵抗が増加します
化学的要因の影響
カテコールアミン
気道平滑筋弛緩
プロスタグランジン
ヒスタミンとロイコトリエン
気管支収縮
エンドセリン
気道平滑筋の収縮
なぜ喘息の人は吸うよりも吐くのが難しいのか
吸い込む
胸腔内の陰圧の増加と経壁圧の増加
肺拡張の弾性成分により、細い気道の牽引効果が強化されます。
交感神経活動の増加
気道の直径が増加し、気道抵抗が減少します
風速
エアフローパターン
慣性抵抗
気流の開始時、速度変更時、逆転時に気流と組織の慣性により肺換気を妨げる力。
粘性抵抗
呼吸中の組織の相対変位による摩擦
肺換気機能の評価
概要
制限的低換気
人工呼吸器麻痺、肺と胸部の拡張性変化、気胸
肺の拡張が制限されている
閉塞性低換気
気管支平滑筋けいれん、気道内の異物、気管および気管支粘膜腺の過剰分泌、気道の口径縮小や気道の閉塞を引き起こす気道の外側の腫瘍による圧迫
肺容積と総肺活量
肺気量
さまざまな条件下で肺が保持できるガスの量
一回換気量(TV)
意味
それぞれの呼吸で吸入または吐き出される空気の量
正常値
400~600ml
吸気補足量(IRV)
意味
静かに息を吸い終えたら、できるだけ多くの空気を吸い込むように最善を尽くしてください。
正常値
1500~2000ml
意義
反応のインスピレーションのためにボリュームを確保
呼気補足量(ERV)
意味
吐き終わりに落ち着いてから、できるだけ強く吐き出します。
正常値
900~1200ml
意義
呼気の予備量を反映します
残空気量(RV)
意味
最大呼気の終わりに肺内に残り、それ以上吐き出すことができない空気の量
正常値
1000~1500ml
意義
肺容積が低い状態での肺胞虚脱を防ぐ
肺活量
肺容積における 2 つ以上の項目の合計ガス量
深吸気量 (IC)
意味
静かな呼気終末時に吸入できる空気の最大量
一回換気量と補助吸気量の合計
意義
最大換気能力を測る指標の一つ
胸部、胸膜、肺組織、呼吸筋に病変が生じた場合には減少する可能性があります。
機能的残気量 (FRC)
意味
静かな呼気の終わりに肺に残っている空気の量
残気量と呼気量の合計
正常値
2500ml
意義
生理学的意義
呼吸中の肺胞酸素分圧と二酸化炭素分圧の変化を緩和します。肺胞空気と動脈血酸素分圧は呼吸に伴って大きく変動しないため、肺換気に有益です。
病理学的重要性
肺気腫患者では、機能的残気量が増加し、肺実質病変が減少します。
肺活量、努力肺活量、努力呼気量
肺活量(VC)
意味
できるだけ強く吸い込んだ後に肺から吐き出せる空気の最大量
一回換気量、補助吸気量、補助呼気量の合計
正常値
男性:3500ml、女性:2500ml
意義
一次換気のための肺の最大容量を反映します。
努力肺活量 (FVC)
意味
一回最大限に空気を吸った後、できるだけ早く最大量の空気を吐き出すようにしてください。
努力呼気量 (FEV)
意味
一定時間内に吐き出せるガスの量。
正常値
FEV1/FVC 83%、FEV2/FVC 96%、FEV3/FVC 99%
意義
慢性閉塞性肺疾患(喘息)
FEV1/FVCが小さくなり、残留空気量が増加
慢性拘束性肺疾患(肺線維症)
FEV1、FVCともに低下し、FEV1/FVCは基本的に正常となり、空気残量が減少します。
総肺活量 (TLC)
意味
肺が保持できるガスの最大量
肺活量と残気量の合計
正常値
成人男性5000ml、女性3500ml
意義
制限的低換気中の総肺活量の減少
機能残存空気量の決定
ヘリウム希釈法
肺換気と肺胞換気
肺換気
意味
1分間に吸入または吐き出される空気の総量
一回換気量(500ml)と呼吸数(12~18回/分)の積
正常値
6~9L/分
肺胞換気
生理学的デッドスペース
解剖学的デッドスペース
吸入されたガスの一部は、鼻または口と終末細気管支の間の気道に残り、肺胞と血液の間のガス交換には関与しません。
肺胞の死腔
肺内の血流が不均一に分布しているため、肺胞に入るガスはすべて血液と交換できません。交換できない肺胞の容積は肺胞死腔と呼ばれます。
意味
1分間に肺胞に吸入される新鮮な空気の量
(一回換気量 – 死腔量) × 呼吸数
正常値
4.2~6.3L/min
最大呼気流量曲線
意味
被験者は全力で息を吸い込んだ後、残りの量までできるだけ早く吐き出そうとします。吐き出された空気の量と流量が同時に記録され、最大呼気流量 - 量 (MEFV) 曲線に描かれます。
気道反応性測定
気管支誘発テスト(BPT)とも呼ばれます
刺激物質の吸入に応じた気管支の収縮の程度を測定する検査。
一定量の興奮剤(ヒスタミンやアセチルコリン)を霧化して吸入し、吸入前後のFEV1などの肺換気機能指標を比較します。
PC20
FEV1 の 20% 低下を引き起こす興奮剤の濃度
喘息(気道の炎症による過剰反応)の診断と予後を決定する
呼吸の仕事
呼吸運動中に換気抵抗を克服して肺換気を達成するために呼吸筋によって行われる仕事
肺換気と組織換気
ガス交換の基本原理
ガスの拡散
概要
さまざまな領域に分圧差があり、圧力の高い場所から圧力の低い場所へのガス分子の正味の移動が存在します。
気体の分圧差
ガスの分圧は、ガス混合物の全圧力に、ガス混合物中のガスの体積パーセントを乗じたものに等しい。
ガス分圧差は、2 つの領域間の特定のガスの分圧の差であり、ガス拡散の推進力であり、ガス拡散の方向を決定する重要な要素です。
気体の分子量と溶解度
二酸化炭素の拡散係数は酸素の約20倍
二酸化炭素は酸素よりも血漿中で24倍溶けやすい
温度
拡散エリアと距離
呼吸ガスと人体のさまざまな部分のガスの分圧
呼吸空気と肺胞空気の組成と分圧
呼吸する空気
インスピレーションを受けた空気
空気
高原は大気圧とガス分圧が低い
呼吸水蒸気
息を吐き出す
死腔内の吸気と肺胞空気の一部
血液ガスと組織ガスの分圧
肺換気
肺換気プロセス
酸素
静脈血(PO2 40mmHg)→肺胞(PO2 102mmHg)→ガス交換(肺胞から血液へ)→動脈血
二酸化炭素
静脈血(PCO2 46mmHg)→肺胞(PCO2 40mmHg)→ガス交換(血液から肺胞へ)
肺換気に影響を与える要因
呼吸膜の厚さ
呼吸膜(空気と血液の関門)
肺サーファクタントを含む液体層 → 肺胞上皮細胞層 → 上皮基底膜層 → 上皮基底膜と毛細血管基底膜の隙間 → 毛細血管基底膜層 → 毛細血管内皮細胞層
呼吸膜が厚ければ厚いほど拡散に時間がかかり、単位時間当たりに交換されるガスの量は少なくなります。
意義
肺線維症、肺水腫
呼吸膜が厚くなり、拡散距離が伸びる
ガスの拡散速度が低下する
拡散の減少
呼吸膜領域
拡散面積が大きいほど拡散速度は大きくなります
意義
無気肺、肺硬化、肺気腫、肺葉切除術、肺毛細血管閉鎖および閉塞
呼吸膜面積が減少する
拡散速度の低下
換気量/血流量比
意味
1分あたりの肺胞換気量と1分あたりの肺血流量の比
正常値
4.2/5=0.84
意義
比率が増加する
過呼吸または相対的な血流不足
肺胞ガスの一部が血液ガスと完全に交換されない
肺胞死腔の拡大
比率が減少する
換気が悪い、または血流が比較的多い
血液の一部は換気の悪い肺胞を通って流れ、混合された静脈血中のガスは完全に更新されません。
機能性動静脈短絡
ガス交換効率が低下し、体内の低酸素症や二酸化炭素の滞留につながります。
V(A)/Q 異常は主に低酸素症として現れます。
動脈血と静脈血の酸素分圧の差は二酸化炭素分圧の差よりもはるかに大きい
酸素分圧の減少は二酸化炭素分圧の増加よりも大きい
二酸化炭素の拡散係数は酸素の20倍です
二酸化炭素は素早く拡散し、滞留しにくい
動脈血酸素分圧の低下と二酸化炭素分圧の増加により、呼吸が刺激され、肺胞換気量が増加し、二酸化炭素の排出が促進されます。
肺の拡散能力
意味
単位分圧差の作用下で 1 分あたりに呼吸膜を通って拡散するガスのミリリットル数は、肺拡散容量と呼ばれます。
意義
呼吸ガスが呼吸膜を通過する能力の尺度
組織換気
意味
全身毛細血管における血液細胞と組織細胞間のガス交換
血液中のガスの輸送
概要
酸素と二酸化炭素は両方とも、物理的に溶解したものと化学的に結合したもの(主に)の 2 つの形式で輸送されます。
血液中の O₂ のうち物理的に溶解した形で輸送されるのは 1.5% のみで、残りの 98.5% は化学的に結合した形で輸送されます。
酸素輸送
Hbの分子構造
グロビンが1個、ヘムが4個あり、ヘム中心は第一鉄です→第一鉄がO₂と結合する→Hbは酸化ヘモグロビンHbO₂と呼ばれます(O₂のないHbは脱酸素ヘモグロビンHbと呼ばれます)。
HbO₂ 明るい赤色、Hb 紫青色
Hb と O2 の結合または解離は、塩結合の形成または切断に影響を及ぼし、Hb にアロステリック効果を引き起こし、それに応じて O2 との親和性を変化させます。
Hbと酸素の結合の特徴
結合反応は迅速かつ可逆的です
結合と解離には酵素触媒作用は必要なく、PO₂ の影響を受けます。
血液は高い PO₂ で肺を流れ、Hb は酸素と結合します。
血液はPO₂が低い組織を流れ、HbO₂は急速に解離されます。
結合反応は酸化ではなく酸素化です
酸化するより酸素を与え、還元するより脱酸素する
O₂と結合したHbの量
1 分子の Hb は 4 分子の O2 に結合でき、1gHb は最大量の O2 に結合できます。通常、赤血球には O2 に結合できない少量の高鉄 Hb が含まれており、実際に結合する O2 の量は次のとおりです。 1.34ml。
Hb酸素容量
意味
100ml の血液中で Hb が結合できる O₂ の最大量
正常値
1.34×15 (100mlの血中Hb濃度15g/ml) = 20.1ml/100ml
Hboxygen コンテンツ
意味
血液 100ml 中で実際に Hb に結合する O₂ の量
正常値
動脈血
19.4ml/100ml
静脈血
14.4ml/100ml
ヘモグロビン酸素飽和度
意味
Hb酸素含有量の割合とHb酸素容量
チアノーゼ
意味
血液中のHb含有量が5g/100ml以上に達し、皮膚や粘膜が暗紫色になるチアノーゼです。
で見える
体内の低酸素症
低酸素症を伴わないチアノーゼ
高地赤血球増加症
低酸素症とチアノーゼ
重度の貧血またはCO中毒
酸素解離曲線はS字型です
Hbはタイトタイプ(Tタイプ)、HbO₂はルーズタイプ(Rタイプ)
HbがO₂と結合→T型がR型に変化→O₂との親和性が徐々に高まる
HbがO₂から解離 → R型からT型に変化 → O₂への親和性が徐々に低下
酸素解離曲線
意味
血中PO₂とHb酸素飽和度の関係を示す曲線、オキシヘモグロビン解離曲線とも呼ばれる
酸素解離曲線の上部
血中PO₂Hb酸素飽和度60~100mmHg
特徴
曲線が平らになった
この範囲内では、PO2 は Hb 酸素飽和度や血中酸素含有量にほとんど影響を与えません。
V/Q の不一致、肺換気量は増加するが、酸素摂取量は増加しない
PO₂ は 100mmHg、血中酸素飽和度は 97.4%、血中酸素含有量は 19.4/100ml 血液です。
PO₂ は 150mmHg、血中酸素飽和度は 100%、血中酸素含有量は 20.0/血液 100ml
動脈血の PO2 が 60mmHg 以上である限り、Hb 酸素飽和度は 90% 以上に維持され、血液は明らかな低酸素血症を引き起こすことなく十分な量の O2 を運ぶことができます。
酸素解離曲線の中央部分
血中酸素飽和度 PO₂40~60mmHg
特徴
カーブはさらに急になります
安静時の組織への血液の O₂ 供給
酸素解離曲線の下の部分
血中PO₂ 血中酸素飽和度 15~40mmHg
特徴
最も急な
O₂ を供給する血液の予備能力を反映します。
酸素解離曲線に影響を与える要因
P50
血中酸素飽和度が50%に達した時のPO₂、正常値は約26.5mmHg
増加 → 曲線が右にシフト (PCO₂ の増加、pH の減少、2,3-DPG 濃度の増加、温度の上昇) → Hb の酸素との親和性が減少
Hb 酸素飽和度 50% を達成するには、より高い PO₂ が必要です
減少 → 曲線が左にシフト (PCO₂ の減少、pH の増加、2,3-DPG 濃度の減少、温度の低下) → Hb の酸素との親和性が増加
Hb酸素飽和度50%を達成するには、より低いPO₂が必要です
血液のpHとPCO₂の影響
pH
ボーア効果
Hb と O₂ の親和性に対する血液酸性度および PCO₂ の影響
酸性度の増加により、Hb の T 型への変換が促進され、O2 に対する親和性が低下します。
酸性度が低下し、Hb の R 型への変換が促進され、O2 に対する親和性が増加します。
PCO₂
二酸化炭素分圧の増加 → pHの低下に対応
意義
血液が肺を流れる → CO₂ が血液から肺に移動 → 血中 PCO₂ が減少し、pH が増加 → Hb の O₂ に対する親和性が増加 → 曲線が左にシフト → 酸素摂取が促進され、血中酸素含有量が増加
血液が組織を流れる → CO₂ が組織から血液へ拡散 → 血中 PCO₂ が増加し、pH が低下 → Hb の O₂ に対する親和性が増加 → 曲線が右にシフト → HbO₂ の解離を促進し、O₂ を組織に供給
温度の影響
温度の上昇 → 水素イオン活性の増加 → 酸素に対する親和力の減少
赤血球中の 2,3-ビスホスホグリセリン酸
慢性低酸素症、貧血、高山低酸素症 → 解糖の亢進 → 赤血球2,3-DPGの増加 → 酸素解離曲線を右にシフト → HbO₂からの酸素放出を促進
抗凝固剤クエン酸グルコース溶液は血液を 3 週間以上保存します → 解糖が停止します → 2,3DPG 濃度が低下します → 親和性が増加し、解離しにくくなり、組織の酸素供給に影響します
一酸化炭素の影響
COとHbの親和性はO₂の約250倍です
CO は Hb 分子の 1 つのヘムと結合し、他の 3 つのヘムの O2 に対する親和性を高めます → 酸素解離曲線が左にシフトし、Hb と O2 の解離を妨げます
Hb は CO と結合して桜色、CO 中毒、低酸素症を示し、チアノーゼを示さない
Hb は CO と結合し、PO₂ は正常である可能性があり、呼吸運動を刺激して肺換気量を増加させることはありませんが、呼吸中枢を阻害し、肺換気量を低下させ、低酸素症を悪化させる可能性があります。
CO 中毒の場合は、5% CO₂ を追加して呼吸運動を刺激し、高圧酸素療法で治療します。
その他の要因
二酸化炭素の輸送
二酸化炭素の輸送形態
5% 物理溶液、88% 重炭酸塩、7% カルバモイル ヘモグロビン
重炭酸塩
組織、血漿または赤血球では、炭酸脱水酵素の触媒作用により、二酸化炭素は水と結合して炭酸を形成し、炭酸は重炭酸イオンと水素イオンに解離します。
炭酸脱水酵素阻害剤 - アセタゾラミド
組織内で
組織換気を通じて血液中に拡散したCO₂は血漿に溶解します。
少量
血漿中の炭酸脱水酵素の欠如
炭酸脱水酵素の触媒作用により、二酸化炭素は水と結合して炭酸を形成し、炭酸水素イオンと水素イオンに解離します。
重炭酸塩はナトリウムイオン、NaHCO3と結合します。
水素イオンは緩衝される
ほとんど
赤血球には高濃度の炭酸脱水酵素が含まれています
赤血球への拡散
反応を実行し、速度を5000倍に高めることができます
肺では、水素イオンと重炭酸塩が炭酸を形成し、炭酸は水と二酸化炭素に解離します。
カルバモイルヘモグロビン HbO₂
酸素化の調節
肺での HbO₂ の生成が増加すると、HbCO₂ の解離が促進され、肺で放出される CO₂ の 17.5% を占める CO₂ が放出されます。
迅速、効率的、可逆的、酵素触媒作用は不要
二酸化炭素解離曲線
血液中のCO₂含有量とPCO₂の関係を示す曲線
血液は肺を通って流れ、血液は 4mlCO₂ を放出する可能性があります。
二酸化炭素の輸送に影響を与える要因
主要因子
HbはO₂と結合しますか?
Hb と O₂ の組み合わせは CO₂ の放出を促進し、O₂ を放出する Hb は CO₂ と結合しやすくなります。
ホールデン効果
呼吸運動の調節
呼吸中枢と呼吸リズムの形成
呼吸器センター
脊髄
呼吸筋を支配する運動ニューロン。その細胞体は、脊髄の前角の頸部 3 ~ 5 (横隔膜を支配) および胸部 (肋間筋と腹筋を支配) に位置します。
脊髄の呼吸ニューロンは、高レベルの呼吸中枢と呼吸筋を接続し、特定の呼吸反射の一次中枢を統合する中継局です。
下部脳幹
ポン
上部
呼吸調整センター(PC)
長時間吸入中枢の抑制作用
下部
長い吸引中心
吸入活動の強壮促進を引き起こし、吸入を延長します
迷走神経はまた、橋の下部が橋の上部からの抑制と迷走神経の促進効果を失うと、吸気を呼気に変換することができなくなります。長い吸入呼吸として現れます。
延髄
喘鳴中枢
不規則な呼吸の動きが最も基本的な呼吸リズムを生み出す可能性があります
延髄は基本的な呼吸中枢です
呼吸リズムバーは主に延髄前バウヒンガー複合体で生成されます。
呼吸ニューロン(リズミカルな自発発火と呼吸周期に関連するリズム)
背側呼吸群 (DRG) 背内側から延髄まで
脊髄の横隔運動ニューロンを興奮させ、横隔膜を収縮させて吸気を引き起こします。
腹外側髄質の腹側呼吸群 (VRG)
穏やかな呼吸には明らかな影響はない
体の新陳代謝が強化され、脊髄の呼吸運動ニューロンが興奮し、吸入が強化され、活発な呼気が誘発され、肺換気量が増加します。
橋呼吸群 (PRG) 橋吻背側
吸入を制限し、吸入から呼気への移行を促進する
ビオの呼吸
パフォーマンス
1 回以上の強い呼吸の後、長時間の呼吸停止が起こり、その後、10 秒から 1 分の間隔で再び数回強い呼吸が続きます。
で見える
脳損傷、脳脊髄液圧上昇、髄膜炎
意義
死に至る重大な症状
理由
病変が延髄呼吸中枢に侵入している
高次脳
視床下部、大脳辺縁系、大脳皮質など
呼吸運動は、大脳皮質の随意性と下部脳幹の自律性によって二重に制御されています。
自発呼吸と随意呼吸の分離
自律リズミカルな呼吸が異常または停止しているが、意のままに呼吸できる
で見える
脊髄の前外側髄から下降する自発呼吸経路の損傷
意義
患者が眠りにつくと呼吸が停止し、肺の換気を維持するために人工呼吸器が必要になります。
独立して呼吸することができるが、呼吸の動きを意のままに制御することはできない
で見える
大脳皮質または皮質脊髄路の運動野の損傷
呼吸リズムの仕組み
ペースメーカー細胞理論
ニューロンネットワーク理論
呼吸の反射調節
化学受容性呼吸反射
化学的要因とは、動脈血、組織液、脳脊髄液中の CO₂、O₂、H を指します。
化学受容体
末梢化学受容体
頸動脈体と大動脈体
動脈血のPO₂、PCO₂、またはH濃度が増加 → 末梢化学受容体が刺激される → 洞神経(頸動脈小体)と迷走神経(大動脈小体)に沿って → 延髄孤立路核 → 反射的に呼吸が深くなり、加速する
頸動脈体は主に呼吸を調節し、大動脈体は主に循環を調節します。
PO₂ の減少には敏感ですが、O₂ 含有量の減少には鈍感です
貧血またはCO中毒 → 酸素含有量の減少、PO₂は正常
生理機能
体内の酸素濃度が低いため、呼吸意欲が維持されます。
中枢化学受容体
延髄中央化学感受性領域
腹外側延髄の表層部分
生理的刺激
脳脊髄液および局所細胞外液中の H
血中の CO₂ が血液脳関門を素早く通過 → 化学受容器周囲の細胞外液 H 濃度が増加 → 中枢化学受容体を刺激 → 呼吸が深くなり加速し、肺換気量が増加
血液 H は血液脳関門を容易に通過できず、pH は中枢化学受容体に対する刺激効果が弱いです。
適応現象
パフォーマンス
CO₂ は増加し続けます。最初の数時間は呼吸興奮反応が顕著ですが、その後 1 ~ 2 日で呼吸興奮反応は 1/5 に弱まります。
血液中の CO₂ は、呼吸運動に強い急性の駆動効果をもたらし、弱い慢性刺激を与えます。
理由
腎臓は血液のpHを調節します
血中の HCO3- は血液脳関門をゆっくりと通過するため、呼吸運動に対する H の刺激効果が弱まります。
生理機能
肺換気に影響を与えることで脳脊髄液のH濃度を調節し、中枢神経系の安定したpHを維持します。
CO₂、H、O₂ による呼吸運動の調節
CO₂レベル
呼吸運動を調節する最も重要な生理学的および化学的要因
呼吸中枢の基本的な活動を維持するには、一定レベルの PCO2 が必要です。過換気は CO2 排出の増加により呼吸運動を阻害する可能性があります。
吸気CO₂濃度上昇/肺換気障害 → PCO₂上昇 → 反射呼吸が深くなり加速 → CO₂排泄量が増加し、血中PCO₂が正常値に戻る
CO₂麻酔
血中PCO₂が高すぎて中枢神経系が抑制される → 呼吸困難、頭痛、めまい、昏睡
CO₂ は呼吸を刺激します
中枢化学受容体
動脈血 PCO₂ は 2 mmHg 増加し、中枢化学受容体を刺激し、肺換気を強化します。
主な効果、反応が遅い
末梢化学受容体
動脈血 PCO₂ は 10mmHg 増加し、末梢化学受容体を刺激し、肺換気を強化します。
迅速な呼吸反応が重要な役割を果たす
チェーン・ストークス
パフォーマンス
呼吸運動は45秒~3分の周期で増減を繰り返します。
で見える
心不全または脳幹損傷
機構
肺胞空気と化学受容体 PCO₂ の間に時間差があり、フィードバックゲインが強すぎます
H濃度
動脈血のH濃度が増加し、呼吸が深くなり、加速し、肺換気量が増加します。
規制メカニズム
中枢化学受容体
高感度だが反応が遅い
末梢化学受容体(一次)
O₂レベル
吸入空気のPO₂が減少すると、反射的に呼吸運動が深くなり、加速します(PO₂はPO₂が80mmHgに低下するまで発現しないため、重度の低酸素状態が非常に重要です)。
規制メカニズム
重度の肺気腫、肺心疾患 → 慢性酸素欠乏、二酸化炭素貯留 → 中枢化学受容体が二酸化炭素刺激に適応する → 低酸素受容体が末梢化学受容体刺激の主な刺激因子となる
慢性的な肺換気または肺換気障害は、低酸素の刺激を軽減するために純粋な酸素を吸入することにより、呼吸抑制を引き起こす可能性があります。
呼吸運動の調節におけるCO₂、H、O₂の相互作用
相互の相乗効果によって強化されたり、相互の打ち消し合いによって弱められたりすることがあります。
肺伸張反射
肺拡張反射
肺が拡張すると、気道が伸びることで伸張受容体が興奮し、その衝動は迷走神経を介して延髄に伝わり、延髄と橋呼吸中枢の作用により吸気を行います。呼気に変換されます。
迷走神経は切断され、反射が消失し、吸気を時間内に呼気に変換することができず、吸気は長くなり、呼吸はより深く遅くなります。
一般に、穏やかな呼吸は調節に関与しません。一回換気量が 1500ml を超えた場合にのみ、肺拡張反射が引き起こされます。
肺のコンプライアンスが低下し、肺の拡張が気道の伸張を刺激して反射を引き起こし、呼吸が浅く早くなります。
肺虚脱反射
吸気活動を強化するか、肺が虚脱しているときに呼気から吸気への変換を促進します。
防御呼吸反射
咳反射
喉頭、気管、気管支、および粘膜が機械的または化学的刺激を受ける → 衝動は迷走神経に沿って延髄に伝達される → 咳(透明な気道分泌物または異物)
くしゃみ反射
鼻粘膜受容体 → 延髄求心性三叉神経 → くしゃみ(透明な鼻腔刺激物)
呼吸筋の固有受容反射
特殊な条件下での呼吸運動とその制御
生理学的パラメータと呼吸状態の臨床モニタリングの重要性
血中酸素飽和度
動脈血ガス分析
機械換気