心智圖資源庫 病理生理學—鉀代謝紊亂
病理生理學測驗重點，總結了鉀離子的功能、 正常鉀代謝、鉀代謝紊亂等。有需要的朋友趕快收藏吧！
病理生理學
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正常鉀代謝
鉀離子的功能
維持細胞新陳代謝
保持靜止膜電位
調節滲透壓和酸鹼平衡
血清鉀濃度正常範圍：3.5～5.5mmol/l
攝取
食物
吸收
腸道
鉀的體內分佈
總量50～55mmol/kg
細胞內90%
骨骼7.6%
跨細胞液1%
細胞外液1.4%
排泄
腎80～90%
糞便和汗液10%
鉀平衡的調節
多吃多排，少吃少排，不吃也排
細胞膜Na-K泵
細胞內外H-K交換
腎小管上皮細胞內外跨膜電位
髓袢升支粗段—Na-K-2Cl同向轉運體
遠端小管和集尿管—Na-K交換，主細胞泌K
醛固酮和遠端小管液流速
結腸和汗液
鉀代謝紊亂
低血鉀
原因和機制
鉀攝取不足
消化道阻塞，禁食
鉀丟失過多
經消化道失鉀
嚴重嘔吐，腹瀉，腸瘻
消化液含鉀量較血漿高，消化液喪失會流失大量鉀
消化液大量流失導致細胞外液量減少，血液量減少→醛固酮分泌增加→排鉀增多
經腎臟失鉀
利尿劑的使用
水，鈉，氯的重吸收受到抑制
滲透性利尿
到達遠端腎小管分泌部位的尿液流速增加
原發性疾病（肝硬化，心臟衰竭）→腎臟血容積減少→醛固酮分泌增加
鹽皮質激素過多
各種腎臟疾患
腎盂腎炎
鈉水重吸收障礙，遠端腎小管流速增加
急性腎衰竭多尿期
腎小管性酸中毒
I型（遠曲小管性）酸中毒
遠曲小管泌H障礙→H-Na交換減少，Na-K交換增多→尿鉀排出增多
Ⅱ型（近曲小管性）酸中毒
近曲小管重吸收HCO3-、K障礙→代謝性酸中毒、低血鉀症
鎂缺失（補鉀先補鎂）
腎小管上皮細胞Na-K-ATP酶失活，鉀再吸收障礙
經皮膚失鉀
細胞外鉀轉入細胞內
鹼中毒
H從細胞內逸出細胞外，細胞外K進入細胞內
腎小管上皮細胞也會發生這種離子轉移，導致H-Na交換減弱，K-Na交換增強→尿鉀增多
過量胰島素使用
活化Na-K-ATP酶，細胞外鉀轉入細胞內增多
促進細胞肝醣合成，使細胞外鉀隨同葡萄糖轉入細胞內
B-腎上腺素受體活性增強
激活Na-K泵
鋇中毒，粗製棉籽油中毒
鉀通道阻滯，K外流減少
低鉀性週期性麻痺
對機體的影響
與膜電位異常相關的障礙
對神經-肌肉的影響
部位
骨骼肌（下肢最為明顯）
肌無力，肌麻痺
胃腸道平滑肌
腹脹，噁心嘔吐，麻痺型腸阻塞
機制
急性低血鉀症—肌無力，遲緩性麻痺
超極化阻滯使細胞興奮性降低
慢性低血鉀症—無明顯變化
病程緩慢，細胞內液鉀逐漸移到細胞外液
對心肌的影響（低鉀通透性降低）
生理特性改變
興奮性增高
低血鉀時，心肌細胞膜K電導性下降，對K通透性降低→Em絕對值減少→Em-Et間距縮短，心肌興奮性增加
傳導性降低
自律性增高
收縮性改變
輕度低血鉀→對Ca內流的抑制減弱→復極化2期Xa內流增多→心肌收縮力增強
嚴重低血鉀→細胞內缺鉀，細胞代謝障礙→心肌收縮減弱
心電圖改變
QRS波—增寬，幅小
T波—增寬，低平
心肌功能的損害
對洋地黃藥物毒性的敏感性增強
心律不整
細胞代謝障礙有關的損害
橫紋肌溶解
缺鉀→舒血管反應消失→組織缺血缺氧→肌肉變性壞死
缺鉀→肝醣合成減少，能量儲備減少
腎損害
尿液濃縮功能障礙，多尿
低鉀→遠端小管受損→對ADH反應性降低
缺鉀性腎臟病：近曲小管空泡變性，腫脹
對酸鹼平衡的影響
代謝性鹼中毒，異常酸性尿
細胞外液K減少→細胞內液K外出，細胞外液H內移→細胞外液鹼中毒
腎小管上皮細胞內K減少，H增高→K-Na交換弱，H-Na交換多→尿排K減少，排H增多→加重代謝性鹼中毒，且尿液呈酸性
防治原則
防治原發病，盡快恢復飲食及腎功能
補鉀
最好口服，緩慢滴注，見尿液給鉀
原則-四不宜
過多，過快，過濃，過早（見尿給鉀）
糾正水和其他電解質代謝紊亂（補鉀先補鎂）
高血鉀
鉀攝取過多
靜脈輸入過多鉀鹽
輸入大量庫存血
鉀排出減少
長期利用瀦鉀利尿劑
鹽皮質激素缺乏
腎衰竭
細胞內轉移到細胞外
酸中毒
酸中毒時細胞外液H增高，H進入細胞內被緩衝，K進入細胞外以維持電荷平衡
腎小管上皮細胞內外也發生這種離子轉移，導致H-Na交換加強，Na-K交換減弱，尿鉀排出減少
高血糖合併胰島素不足
胰島素缺乏妨礙鉀進入細胞內，高血糖形成使血鉀升高
某些藥物的使用（B受體阻斷劑，肌肉鬆弛劑）
組織分解與缺氧
對骨骼肌
輕度高血鉀症—肌肉輕度震顫
肌肉細胞興奮性升高
嚴重高血鉀症—肌無力，肌麻痺
去極化阻滯—鈉通道失活，肌肉細胞興奮性降低
對心肌
心肌電生理的改變
興奮性
急性輕度高血鉀—興奮性增高
急性重度高血鉀—興奮性降低，高鉀停搏
傳導性
自律性
自律性降低
收縮性
收縮性減弱
心電圖的改變
QRS—增寬、幅小
T—高尖
P—低平
對酸鹼平衡
代謝性酸中毒（異常鹼性尿）
高血鉀→K內移，H外移→代酸
腎小管上皮細胞內K增高，H降低→H-Na交換減弱，K-Na交換增強→尿排鉀增多，呈鹼性
防治原發
減少血液鉀來源
排鉀（透析）
促進鉀移入細胞（胰島素 葡萄糖）
對抗鉀的毒性（補Ca）
糾正其他電解質紊亂
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