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Pathologie Kapitel 1 Anpassung und Schädigung von Zellen und Geweben
Pathologie Kapitel 1: Anpassung und Schädigung von Zellen und Geweben sind wichtige Konzepte in den Bereichen Biologie und Medizin und umfassen die Reaktion von Zellen, Geweben, Organen und dem gesamten Körper auf Veränderungen in der inneren und äußeren Umgebung.
Bearbeitet um 2024-03-12 20:22:46
Pathologie Kapitel 1 Anpassung und Schädigung von Zellen und Geweben
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- Gliederung
Anpassung und Schädigung von Zellen und Gewebe
anpassen
Die nicht schädigende Reaktion von Zellen und den Geweben und Organen, aus denen sie bestehen, auf kontinuierliche Stimulation und verschiedene schädliche Faktoren in der inneren und äußeren Umgebung
schrumpfen
Eine Verringerung der Größe normal entwickelter Zellen, Gewebe oder Organe
Typ
Physiologische Atrophie
Apoptose
pathologische Atrophie
dystrophische Atrophie
Druckatrophie
Apraxie der Atrophie
Denervierungsatrophie
endokrine Atrophie
Alterung und Schadensatrophie
Pathologische Veränderungen der Atrophie
Das Volumen wird reduziert, das Gewicht reduziert und die Farbe wird dunkler (mit bloßem Auge sichtbar)
Lipofuscin-Granulat, verminderte Proteinsynthese, verstärkter Abbau und massiver Abbau von Zellorganellen
Fett
Erhöhte Funktion und starker Anabolismus
Typ
physiologische Hypertrophie
Kompensatorische Hypertrophie: starke Nachfrage, erhöhte Belastung
endokrine Hypertrophie
pathologische Hypertrophie
kompensatorische Hypertrophie
endokrine Hypertrophie
Pathologische Veränderungen der Hypertrophie
Erhöhte Größe
Die Zellkerne sind hypertrophiert und stark gefärbt, und das Volumen hypertropher Gewebe und Organe nimmt gleichmäßig zu.
Verbesserte Zellfunktion und relativer Mangel an Blutversorgung
Hyperplasie
Aktive Zellmitose, erhöhte Zellzahl in Geweben oder Organen
Typ
physiologische Hyperplasie
kompensatorische Hyperplasie
endokrine Hyperplasie
Pathologische Hyperplasie
kompensatorische Hyperplasie
Wundheilungsprozess nach Gewebeschädigung
endokrine Hyperplasie
Pathologische Veränderungen der Proliferation
Die Anzahl der Zellen nahm zu und die Morphologie von Zellen und Kernen war normal oder leicht vergrößert.
Gleichmäßige und diffuse Vergrößerung von Geweben und Organen
Einzelne oder mehrere hyperplastische Knötchen
Metaplasie
Ein reifer Zelltyp wird durch einen anderen reifen Zelltyp ersetzt
Das Ergebnis der Transformation von Stammzellen oder undifferenzierten mesenchymalen Zellen in Bindegewebe mit der Fähigkeit zur Teilung, Proliferation und Differenzierung mehrerer Abstammungslinien
Tritt normalerweise zwischen homologen Zellen auf
Stärkung der lokalen Fähigkeit, äußeren Reizen zu widerstehen: Einige Metaplasien sind präkanzeröse Läsionen, die mit der mehrstufigen Tumorzellentwicklung zusammenhängen.
Ursachen und Mechanismen von Zell- und Gewebeschäden
Mechanismen der Zell- und Gewebeschädigung
Schädigung der Zellmembran
Mitochondrialer Schaden: ein wichtiges Frühkriterium für irreversible Zellschäden
Schäden durch reaktive Sauerstoffspezies
Schädigung des intrazytoplasmatischen freien Kalziums
Ischämische und hypoxische Verletzung
chemischer Schaden
Genetische Variation
reversible Zellschädigung
Morphologische Veränderungen werden als Degeneration bezeichnet. Nach einer Schädigung der Zellen oder der Interzellularsubstanz treten abnormale Substanzen oder eine abnormale Ansammlung normaler Substanzen in den Zellen oder der Interzellularsubstanz auf.
Zellödem
Die frühesten Veränderungen bei Zellschäden
Pathologische Veränderungen: Unter dem Lichtmikroskop ist das Zytoplasma rot gefärbt und feinkörnig und das Zytoplasma ist vakuolisiert. Die Organgröße nimmt zu, die Schnittfläche wird umgestülpt, die Farbe wird heller und die myelinartige Struktur entsteht Ballonfahren: Virushepatitis
Fettveränderung
Triglyceride reichern sich im Zytoplasma von Nicht-Adipozyten an
Pathologische Veränderungen: Lipidtröpfchen sind vakuolisiert und der Hauptbestandteil ist Triglycerid
Wo Fettveränderungen auftreten
Hepatozyten: Eine leichte Lebersteatose verursacht keine signifikanten morphologischen Veränderungen und Funktionsstörungen der Leber Chronische Leberstauung: zentraler Bereich der Leberläppchen. Phosphorvergiftung: perilobuläre Bereiche Eine signifikante diffuse Lebersteatose wird als Fettleber bezeichnet, und eine schwere Lebersteatose entwickelt sich zu Lebernekrose und Leberzirrhose.
Myokard: Chronischer Alkoholismus oder Hypoxie verursachen eine Fettdegeneration des Myokards, ein Tigerfleckenherz und eine Hyperplasie des Fettgewebes führt zu einer Myokardfettinfiltration.
Nierentubuläre Epithelzellen: Überschüssige reabsorbierte prourinäre Lipoproteine
Mechanismus
Erhöhte Fettsäuren im Leberzytoplasma
Zu viel Triglyceridsynthese
Verminderte Lipoproteine und Apolipoproteine
Hyalinisierung
In den Zellen oder im Interstitium kommt es zu einer durchscheinenden Proteinansammlung, die eosinophil und homogen ist.
Pathologische Veränderungen:
Intrazelluläre Hyalinisierung: homogene rotgefärbte runde Körper im Zytoplasma Nierentubuläre Epithelzellen, Plasmazellen, Hepatozyten
Hyalinisierung des fibrösen Bindegewebes: Alterung des fibrösen Gewebes
Hyalinisierung kleiner Arterienwände: kleine Arterienwände von Nieren, Gehirn, Milz usw. bei langsam fortschreitendem Bluthochdruck und Diabetes
Amyloidose
Anreicherung von Amyloidprotein- und Mucopolysaccharidkomplexen in der Interzellularsubstanz
Pathologische Veränderungen: hellrote homogene Substanz lokal oder systemisch
Myxoide Veränderung
Anreicherung von Mucopolysacchariden und Proteinen in der Interzellularsubstanz
pathologische Pigmentierung
Pigmente nehmen zu und reichern sich innerhalb und außerhalb der Zellen an
Hämosiderin: Aggregation von Ferritinpartikeln, die durch die Verbindung von Eisen (III) mit Protein entsteht
Lipofuscin: unverdaute Organellenfragmente in autophagischen Lysosomen
Melanin
Bilirubin: ein Produkt der Alterung und Zerstörung der roten Blutkörperchen im Blut
pathologische Verkalkung
Ablagerung fester Calciumsalze in anderen Geweben als Knochen und Zähnen
Pathologischer Verkalkungstyp
Dystrophische Verkalkung: Abnormaler Kalzium- und Phosphorstoffwechsel im Körper in nekrotischem oder drohendem nekrotischem Gewebe oder Fremdkörpern
Metastatische Verkalkung: Der systemische Kalzium- und Phosphorstoffwechsel ist gestört, Kalziumsalze lagern sich im normalen Gewebe ab
Pathologische Veränderungen: blaue körnige bis schuppige, feine Körnchen oder Klumpen
Zelltod
Nekrose
Veränderungen in Zellkernen
Wichtigste morphologische Anzeichen einer Zellnekrose
Kernpyknose
nukleare Fragmentierung
Kernlyse
Erhöhte zytoplasmatische Eosinophilie
Typ
Nach einer Gewebenekrose wird die Farbe blass, die Elastizität geht verloren und normale sensorische und motorische Funktionen gehen verloren.
Koagulative Nekrose
Proteindenaturierung und -koagulation, schwache Hydrolyse durch lysosomale Enzyme
Am häufigsten, meist in festen Organen (Herz, Leber, Niere, Milz)
Die feine Zellstruktur verschwindet, die Umrisse der Gewebestruktur bleiben erhalten und es bildet sich um den nekrotischen Bereich herum eine Zone mit Stauungen, Blutungen und Entzündungsreaktionen.
Verflüssigungsnekrose
Eine große Menge hydrolytischer Enzyme kann nach einer Nekrose leicht zur Auflösung und Verflüssigung (Enzephalomalazie) von Zellen und Geweben führen.
Abgestorbene Zellen werden vollständig verdaut und lokales Gewebe schnell aufgelöst
käsige Nekrose
Tuberkulose, der nekrotische Bereich ist gelb und sieht aus wie Käse
Keine Struktur, körniger roter Fleck, die ursprüngliche Gewebekontur verschwindet
Eine besondere Form der Koagulationsnekrose mit vollständigerer Nekrose
fibrinoide Nekrose
Kommt häufig im Bindegewebe und in den Wänden kleiner Blutgefäße vor
Schnell fortschreitende Hypertonie
Fettnekrose
Zur Kategorie der Verflüssigungsnekrosen gehörend ist grauweiße Kalziumseife zu erkennen
Gangrän
trockene Gangrän
Arterielle Obstruktion und venöser Rückfluss an den Enden der Gliedmaßen (Enden der unteren Gliedmaßen)
Trocken und verschrumpelt
Klare Grenzen zu normalem Gewebe
nasse Gangrän
Mit der Außenwelt verbundene innere Organe, Gliedmaßen mit gleichzeitig verstopften Arterien und Venen
unklare Grenzen zum umgebenden Gewebe
Gasbrand
Nasser Gangrän
Offene Muskelwunden, verbunden mit Infektionen wie Clostridium perfringens
Oft begleitet von einer systemischen Vergiftung
Ende
Auflösen und absorbieren
Separater Auslauf
Mechanisierung und Verpackung
Organisation: Neues Granulationsgewebe wächst und ersetzt nekrotisches Gewebe, Thrombus, Eiter, Fremdkörper usw.
Einkapselung: Das nekrotische Gewebe ist zu groß und wird von neuem Granulationsgewebe umgeben
Verkalkung
Apoptose
Programmierter Tod einer einzelnen Zelle
Morphologische Merkmale
Zellschrumpfung
Chromatinkondensation und Randzellkernfragmentierung
Apoptotische Körperbildung (ein wichtiges morphologisches Zeichen der Apoptose)
Plasmamembran intakt