マインドマップギャラリー 内科025 肥満症(完全版)
肥満は、高血圧、糖尿病、心血管疾患、脳血管疾患、腫瘍などの慢性非感染性疾患の危険因子であり、病理学的根拠です。 2015 年の時点で、世界中で 6 億人の成人が肥満です。中国は世界で最も肥満率が上昇している国の一つです。 WHOは、肥満が世界最大の慢性疾患であると明確に判断しました。
2022-11-04 16:36:14 に編集されました肥満
概要
コンセプト
肥満は、体内の脂肪の過剰な蓄積と過剰な体重を特徴とする慢性代謝性疾患です。
影響を与える要因
遺伝的要因や環境的要因など複数の要因が相互作用して起こる
【疫学】
世界疾病負担調査によると、2015 年の時点で世界中で約 6 億 370 万人の成人 (20 歳以上) が肥満であり、全体の有病率は 12.0% でした。
私の国の疫学調査によると、2014年の時点で、私の国の20歳から69歳までの過体重率と肥満率はそれぞれ34.26%と10.98%でした。
【原因と発症】
病因
肥満のメカニズムは、エネルギー摂取量がエネルギー消費量を上回ることです。
原因
1. エネルギーバランスと体重の調整
エネルギーバランスと体重調節は、神経系と内分泌系の両方によって調節されています
エネルギー摂取レギュレーター
食事摂取量を減らす要因
アドレナリン受容体、ドーパミン、セロトニン、グルカゴン様ポリペプチド-1 (GLP-1)、レプチンなど。
食事摂取量を増やす要因
α-ノルアドレナリン受容体、神経ペプチドY、胃グレリン、造山因子、ガラニン、エンドカンナビノイド(CB)など
代謝物
血糖値や脂肪酸など。
脂肪の分類
白色脂肪組織
白色脂肪組織の主な機能は熱を蓄えることです
褐色脂肪
褐色脂肪組織の主な機能はエネルギー消費です。
2. 遺伝的要因
原発性肥満のほとんどは多遺伝子性であり、影響の小さい複数の遺伝子の重ね合わせの結果です。
現在、「倹約遺伝子理論」が肥満発生の重要なメカニズムであると考えられています。
一部の肥満は単一遺伝子変異によって引き起こされる
3. 環境要因
環境要因は肥満の増加の主な原因であり、主にカロリー摂取量の増加と身体活動の減少です。
カロリー摂取量の増加に加えて、食事の構造も砂糖よりも脂肪の蓄積を引き起こす可能性が高くなります。
母親の栄養失調や胎児期の出生体重が低い乳児は、成人してから肥満になる可能性が高くなります。
さまざまな環境内分泌かく乱物質が肥満を促進し、そのメカニズムはエストロゲン様作用に関連している
4. 内分泌調節の異常
神経分泌調節のあらゆるつながりに異常があると、肥満につながる可能性があります
5.炎症
肥満は軽度の炎症反応です
6. 腸内フローラ
病因
腸内フローラは腸脳軸を調節する (GBA)
肥満患者は腸内細菌叢の変化(善玉菌と有害菌の比率の不均衡)を経験することがよくあります。
腸内細菌叢の変化は腸の透過性の増加を引き起こし、細菌性リポ多糖類 (LPS) の血中への吸収は内毒素血症を引き起こし、炎症反応を促進する可能性があります。
肥満の病因における腸内細菌叢の役割はさらに研究される必要がある
【病態生理学】
1.脂肪細胞と脂肪組織
生理学的影響
脂肪細胞は、エネルギーを貯蔵および放出できる高度に分化した細胞であり、数十のアディポサイトカイン ホルモンやその他の調節因子を分泌できます。
病理学的変化
肥満患者では、脂肪組織の炎症反応を伴う脂肪細胞の数の増加(過形成型)、サイズの増加(肥厚型)、または数とサイズの増加(過形成型)が見られます。
2. 脂肪の分布
肥満患者の脂肪分布には性差がある
3.「設定値」を増やす
高カロリー、高脂肪の食事を長期間続けて体重が増加すると、通常の食事を再開しても元の体重には戻りません。
継続的な過体重は、体重設定値の不可逆的な増加、つまり設定値の増加を引き起こす可能性があります。
可逆的な体重増加は、脂肪細胞の肥大化の結果であり、体重増加の原因が除去されると、脂肪細胞は縮小し、体重は元に戻ります。
不可逆的な体重増加は脂肪細胞の数とサイズの増加の結果であり、体重を戻すことが困難になります。
[臨床症状]
病歴
肥満は、年齢や性別を問わず発生する可能性があり、過食や運動不足の既往歴があることがよくあります。
臨床症状
軽度の肥満は無症状であることが多いですが、中等度から重度の肥満では、息切れ、関節痛、筋肉痛、身体活動の低下、不安やうつ病などを引き起こす可能性があります。
関連する症状
肥満は多くの病気の基礎疾患であり、脂質異常症、脂肪肝、高血圧、冠状動脈性心疾患、耐糖能異常、糖尿病などの疾患とともに発症し、メタボリックシンドロームを引き起こすことがよくあります。
肥満はまた、閉塞性睡眠時無呼吸症候群、胆嚢疾患、高尿酸血症および痛風、変形性関節症、静脈血栓症、生殖能力障害(女性の場合は多嚢胞性卵巣症候群)と関連しているか、それらを複雑にする可能性があります。
有害な影響
特定の腫瘍(女性の乳がん、子宮内膜がん、男性の前立腺がん、結腸および直腸がんなど)の発生率の増加、および麻酔または手術の合併症の増加
重度の肥満患者は、自尊心の低さ、うつ病、社会適応力の低下などの精神的な問題を引き起こす可能性があります。
【診断と鑑別診断】
(1) 診断
参考指標
1. ボディマス指数 (BMI)
体の肥満度を測定するには、BMI (kg/m2) = 体重 (kg) / 身長 (m)] 2
BMI 18.5 ~ 23.9 は正常、24.0 ~ 27.9 は過体重、28.0 以上は肥満とみなされます。
2. 理想体重
理想体重 (kg) = 身長 (cm) - 105 または IBW (kg) = [身長 (cm) - 100] × 0.9 (男性) または × 0.85 (女性)
理想体重の±10%は正常、理想体重より10.0%~19.9%超過は過体重、理想体重より20.0%超過は肥満となります。
3. 胴囲
測定方法
体重を均等に分散するために、被験者は足を 25 ~ 30 cm 離して立つ必要があります。
腹囲は、上前腸骨腸骨と第12肋骨の下端を結んだ線の中点で測定されます。
測定基準
腹囲は男性で85cm以上、女性で80cm以上が中心性肥満の基準となります。
測定の意味
腹囲は、腹部にどれだけの脂肪が蓄積しているかを示す簡単で一般的な尺度です(つまり、中心性脂肪)。
これは、中心性肥満を評価するために WHO が推奨する推奨指標であり、CT で測定される内臓脂肪含量と有意な相関関係があります。
4. ウエスト/ヒップ比 (WHR)
ヒップ周囲径はお尻の周りの骨盤の最も突出した部分の周囲長を測定します。
WHOは、WHRが男性で0.9以上、女性で0.85以上であれば中枢性肥満と診断することを推奨しています。
5.CTまたはMRI
皮下脂肪厚または内臓脂肪量の計算は、体脂肪分布を評価する最も正確な方法ですが、日常的な検査としては使用されません。
6. その他の方法
体密度測定法、生体電気インピーダンス測定法、体脂肪を測定するデュアルエネルギーX線(DEXA)吸収法など
(2) 鑑別診断
1. クッシング症候群
中枢性肥満は満月のような顔をしていることが多く、水牛の背中と比較的細い四肢の内臓脂肪が著しく増加し、血中コルチゾールが増加します。
2.視床下部肥満
顔、首、胴体に脂肪が多く分布し、皮膚が弱く指が細い。精神遅滞、性腺形成異常、尿崩症、甲状腺機能不全、副腎皮質機能不全などを伴うことが多い。
頭部CTまたはMRIおよび内分泌機能測定は診断の確定に役立ちます
3. 一次甲状腺機能
減少には基礎代謝量の大幅な低下、ほとんどの場合中程度の体重増加、および多くの場合粘液水腫が伴います。
甲状腺機能検査でわかること
4.多嚢胞性卵巣症候群
肥満に加えて、彼らは毛深いことが多く、毛髪の分布が男性的であり、月経や無月経が少ないこともあります。
B超音波検査では多嚢胞性卵巣が示され、臨床検査ではLH/FSH>3が示されています
5. ローレンス・ムーン・ビードル症候群
常染色体劣性遺伝疾患、乳児期に現れる症状および徴候、肥満、精神遅滞、網膜色素変性症、多指症または合指症、生殖器形成異常
6. プラダーウィリ症候群
染色体15q11.2-q12の欠失が原因
【扱う】
(1) 治療的なライフスタイルの変更
1.医療栄養療法
治療戦略
栄養療法では主に、摂取カロリーが消費カロリーよりも少なくなるように、患者のカロリー摂取量を制限します。
重要なのは、必須アミノ酸、ビタミン、物質などの栄養素を適切に供給しながら、糖分と脂肪の摂取を制限することです。
体重減少によるタンパク質の損失を減らすために、適切なタンパク質の供給には特に注意を払う必要があります。
治療プロセス
まず、1 日の総必要カロリー量 = 理想体重 (kg) x 体重 1 キログラムあたりの必要カロリー量 (kcal/kg) を決定します。
第二に、栄養素の適切な配分比率を決定する必要があります。配分原則は、タンパク質が総カロリーの 15% ~ 20%、脂肪が 30% 未満、炭水化物が 50% ~ 55% です。
よく使われる減量食
カロリー制限食(CRD)
目標摂取量に基づき一定割合で削減(30%~50%削減)
目標摂取量に基づいて1日あたり50kalを減らす
1日の摂取カロリー 100~1500kcal
低カロリーダイエット(LCD)
低カロリー食は、カロリー制限食とも呼ばれ、タンパク質、ビタミン、ミネラル、食物繊維、水分を満足させることに基づいて、脂肪と炭水化物の摂取量を適度に減らします。
超低カロリーダイエット (VLCD)
超低カロリー食とは、脂肪と炭水化物の摂取を厳しく制限し、主にタンパク質から 400 ~ 800 kcal を摂取することを指します。
この方法は、妊娠中、授乳中の女性、成長発育期の青少年には適していません。
高タンパク食(HPD)
高たんぱく質の食事、毎日のたんぱく質摂取量は総カロリーの 20% ~ 30%、または 1.5 ~ 2.0g/kg を占めます。
脂質異常症を伴う単純性肥満の改善に効果があり、単純性肥満患者に適しています。
軽い断食の食事
プチ断食ダイエットとは、1週間のうち5日間は普通に食事をし、残りの2日間は1日の摂取カロリーの1/4(女性は500kcal/日、男性は600kcal/日)を摂取する食事パターンを指します。連続)これは、間欠的断食 5:2 パターンとも呼ばれます。
この方法は、糖尿病、高脂血症、高血圧を伴う肥満患者に適しています。
低血糖、低血圧、虚弱体質のリスクのある患者には、長期使用すると栄養失調やケトーシスを引き起こす可能性がありますので適していません。
2. 身体活動とスポーツ
医療栄養療法と長期継続を組み合わせることで、肥満を予防したり、肥満患者の体重を減らすことができます。
(2) 薬物治療
適応症
食欲が旺盛で、食事前の耐えられないほどの空腹感があり、毎食もっと食べる
高血糖、高血圧、脂質異常症、脂肪肝を合併
体重がかかる関節の複合的な痛み
肥満または閉塞性睡眠時無呼吸症候群による呼吸困難
上記の併存疾患を伴うBMI≧24、または併存疾患に関係なくBMI≧28
禁忌
子供
妊娠中および授乳中の女性
この種の薬で副作用のある人
他の選択的セロトニン再取り込み阻害剤を服用している
臨床応用
1. 腸管リパーゼ阻害剤
機構
オルリスタットは、腸膵リパーゼと胃リパーゼの阻害剤で、脂肪の吸収を軽減します。
副作用
治療初期に軽度の消化器系副作用
脂溶性ビタミンの吸収に影響を与える可能性があり、重度の肝障害を引き起こすことが報告されています。
推奨用量
推奨用量は120mg、1日3回食前です。
2. 減量効果もある血糖降下薬
メトホルミン
機構
組織のグルコース取り込みを促進し、インスリン感受性を高め、一定の減量効果をもたらします。
副作用
胃腸反応の場合、乳酸アシドーシスはあまり一般的ではありません
推奨用量
0.5gを1日3回与えることができます
GLP-1受容体アゴニスト
機構
食欲を抑制し、胃内容排出を減らし、白色脂肪の褐変を促進することにより、減量の役割を果たすことができます。
推奨用量
リラグルチドは、1日1回3.0mgの皮下注射が推奨されています。
(3) 外科的治療
治療法
外科的治療には、脂肪吸引、脂肪切除術、および食物の吸収を減らすためのさまざまな手術が含まれます
適応症
2型糖尿病、心血管疾患、脂肪肝疾患、脂質代謝異常、閉塞性睡眠時無呼吸症候群などの単純な過剰脂肪に関連する疾患。
腹囲:男性90cm以上、女性80cm以上
5年以上連続して体重増加が安定しており、BMI ≥ 32
年齢 16~65歳
結果が思わしくない方、または非外科的治療に耐えられない方
アルコールや薬物依存はなく、重度の精神障害や知的障害はない
十分なインフォームドコンセントがあり、術後のフォローアップ訪問に積極的に協力できる
【防止】
肥満の発生は遺伝学と環境に関連しており、環境要因の変動により肥満を予防できる可能性があります。
人々が健康的なライフスタイルを採用し、体重を可能な限り正常範囲内に維持するよう奨励するために、広報および教育活動を行う必要があります。
肥満傾向のある個人は早期に発見され、高リスクの個人に個別の指導が提供されるべきです。
肥満の予防は幼少期から始めるべきであり、特に十代の若者に対する健康教育を強化する必要がある。
【別紙】メタボリックシンドローム
概要
コンセプト
メタボリックシンドローム(MS)とは、体のタンパク質、脂肪、炭水化物、その他の物質の代謝が乱れた病理学的状態を指し、複合代謝性障害症候群のグループです。
影響を与える要因
MSの中心は肥満とインスリン抵抗性です
身体への影響
MSは糖尿病(DM)および心血管疾患および脳血管疾患(CVD)の危険因子です
疫学
私の国におけるMSの発生率は年々増加しています。 2010 年の中国の慢性疾患監視データの分析により、私の国の MS の全体的な有病率は 33.9% に達していることが判明しました。
【原因と発症】
原因
インスリン抵抗性
コンセプト
インスリン抵抗性は MS の中心的な関係です。インスリン抵抗性の発生は肥満と MS の病理学的変化に密接に関係しており、その関係は複雑です。
インスリン抵抗性とは、インスリンが作用する標的臓器(肝臓、筋肉、脂肪組織、血管内皮細胞など)がインスリンに対する感受性を低下させていることを意味します。
仕組み
病気の初期段階では、インスリン抵抗性を克服するために、体は代償的に過剰なインスリンを分泌し、高インスリン血症を引き起こします。
肥満がインスリン抵抗性を引き起こすメカニズムは、脂肪細胞由来のホルモン/サイトカインの異常レベルに関連しています
病因
2 型糖尿病 (T2DM)
インスリン抵抗性の状態では、膵臓のベータ細胞はインスリンの代償分泌によって正常な血糖を維持します。インスリン抵抗性が代償不全になると、T2DM が発生します。
高血圧
高インスリン血症は交感神経を刺激し、心拍出量を増加させ、血管収縮と平滑筋の増殖を引き起こし、腎臓によるナトリウムの再吸収を増加させます。
脂質異常症
TGの増加、sLLの増加、およびHDL-2の減少はMS脂質異常症の特徴です
血管内皮細胞の機能不全
インスリン抵抗性の状態では、血管内皮細胞からのNO放出が減少し、血管拡張機能が低下します。
血液の凝固と溶解の異常
インスリン抵抗性の状態では、フィブリノーゲン、フォンヴィレブランド因子(vw)、PAI-1が増加し、凝固亢進状態を引き起こします。
慢性的な低悪性度の炎症状態
炎症性サイトカインの増加、急性期反応生成物の増加、炎症性シグナル伝達経路の活性化により、慢性的な低悪性度の炎症反応が引き起こされます。
[臨床症状]
肥満、脂質異常症、糖尿病、高血圧、冠状動脈性心疾患、脳卒中などの各疾患の臨床症状は、対応する章に記載されています。
【診断】
診断基準
中心性肥満および/または腹部肥満
腹囲:男性90cm以上、女性85cm以上
高血糖
空腹時血糖値が6.1mmol/L(110mg/dl)以上、またはブドウ糖負荷後の2時間血糖値が7.8mmol/L(140mg/dl)以上の人、および/または糖尿病と診断され治療を受けている人
高血圧
血圧が130/85mmHg以上の方、高血圧と診断され治療を受けている方
空腹時 TG≧1.7mmol/L (150mg/dl); 空腹時 hdl-c <1.04mmol/L (40mg/dl)
【防止】
1. ライフスタイルへの介入
合理的な食事、適切な身体活動とスポーツ、減量、禁煙が MS の予防と治療の基本的な対策です。
2. さまざまなリスク要因をターゲットにする
糖尿病、高血圧、脂質異常症、肥満などに応じて薬物治療を選択し、基準値までコントロールします。
年齢、性別、家族歴などに基づいて、グループおよび個別の予防および治療計画を作成します。
3. 治療目標
1 年以内に 7% ~ 10% の体重減少 (BMI と腹囲に正規化)
血圧: 糖尿病患者 <130/80mmHg、非糖尿病患者 <140/90mmHg
LDL-C<2.6mmol/L、TG<1.7mmol/L、HDL-C>1.04mmol/L(男性)または1.3mmol/L(女性)
空腹時血糖値 <6.1mmol/L、血糖負荷 2 時間後血糖値 <7.8mmol/L、HbAlc <7%