마인드 맵 갤러리 심혈관 활동 조절
생리학, 인간 건강 판 9, 혈액 순환, 신경 조절, 체액 조절, 자율규제 등에 도움이 되었으면 좋겠습니다!
2024-02-08 16:25:13에 편집됨이것은 (III) 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제에 대한 마인드 맵이며, 주요 함량은 다음을 포함한다 : 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제 (HIF-PHI)는 신장 빈혈의 치료를위한 새로운 소형 분자 경구 약물이다. 1. HIF-PHI 복용량 선택 및 조정. Rosalasstat의 초기 용량, 2. HIF-PHI 사용 중 모니터링, 3. 부작용 및 예방 조치.
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심혈관 활동 조절
1. 신경조절
(1) 심혈관 신경 분포
1. 심장의 신경 분포
(1) 심장 교감 신경
심장 교감 신경 자극은 심장 활동을 향상시킵니다.
좌심장 교감신경은 주로 방실접합부와 심실심근을 조절하며 주로 흥분 시 심근수축력을 증가시킨다. 우심장 교감신경은 주로 동심방결절에 신경을 분포시키며, 이는 주로 흥분 시 심박수를 증가시킵니다.
양성 수축성: 심근 수축력 증가 긍정적인 크로노트로픽 효과: 심박수 증가 긍정적인 전도 효과: 전도 속도 증가
차단제: β1 수용체 차단제 메토프롤롤
(2) 심장 미주 신경
심장 미주 신경 흥분은 심장 활동을 억제합니다
차단제: M 수용체 길항제 apinitor
음성 근수축성: 심근 수축력 감소 부정적인 크로노트로픽 효과: 심박수 감소 부정적인 전달 효과: 전도 속도가 느려집니다.
(3) 심장교감신경긴장 및 심미주신경긴장
신경분포가 제거되었을 때 동방결절의 자동리듬은 약 100회/분이지만 정상인의 안정시 심박수는 약 70회/분이다. 나머지. .
2. 혈관의 신경 분포
(1) 혈관 수축 신경
혈관 수축 신경은 모두 교감 신경 섬유이므로 교감 혈관 수축 신경 섬유라고합니다.
신경절 이후 섬유 말단에서 방출되는 전달 물질은 노르에피네프린입니다. 혈관 평활근에는 두 가지 유형의 아드레날린 수용체인 α와 β2가 있습니다.
노르에피네프린은 α-수용체와 결합하여 혈관 평활근 수축을 일으키고, β2-수용체와 결합하여 혈관 평활근 이완을 유발합니다. 노르에피네프린은 β2 수용체보다 α 수용체에 더 강하게 결합합니다. 따라서 교감혈관수축신경섬유의 주요 효과는 흥분 시 혈관을 수축시키는 것입니다.
느린 것에서 긴급한 것으로 전환: 교감 혈관 수축 신경은 피부 혈관에 가장 조밀하게 분포되어 있으며, 골격근과 내장 기관이 그 뒤를 따르고, 가장 작은 것은 관상 혈관과 뇌 혈관입니다. 심장과 뇌로의 혈액 공급은 어느 정도 보장됩니다.
(2) 혈관과 신경을 이완시킨다.
1) 교감혈관확장신경섬유
2) 부교감신경혈관확장신경섬유
장기 혈액량 조절에 관여
3) 척수 후근의 혈관 확장 섬유: 축삭의 말초 부분을 통해서만 완료되는 이 반응을 축삭 반사라고 부르지만 축삭의 개념과 일치하지 않습니다.
(2) 심혈관센터
중추신경계 중 심혈관 활동을 조절하는 신경세포가 집중되어 있는 부분을 심혈관중추라고 합니다.
1. 척수
2. 연수(Medulla oblongata) : 심혈관 활동을 조절하는 가장 기본적인 중추이자 호흡을 조절하는 중추이므로 생명중추라 불린다.
3. 시상하부
4. 기타 심혈관 센터
(3) 심혈관 반사
1. 경동맥동 및 대동맥궁압수용기반사(억압반사, 동궁반사) (혈압 조절을 위한 1차 방어선)
항고혈압 반사작용: 동맥 혈압이 갑자기 상승하면 반사적으로 심박수 감소, 심박출량 감소, 혈관 확장, 말초 저항 감소, 혈압 강하를 유발할 수 있습니다.
(1) 동맥 압수용기: 주로 경동맥동 및 대동맥궁 혈관의 외막 아래 감각 신경 말단을 말합니다. 압수용기는 혈압 변화를 직접 감지하지 않지만 혈관벽의 기계적 신장 자극을 감지합니다. 동맥 혈압이 증가하면 동맥벽이 더 많이 늘어나고 압력 센서에서 들어오는 자극이 증가합니다.
(2) 반사 효과: 동맥 혈압이 증가하면 압수용기로부터 유입되는 자극이 증가하고 압수용기 반사가 강화되어 심장 미주신경 긴장도가 증가하고 심장 교감신경 긴장도와 교감 혈관 수축 긴장도가 약화되어 심박수가 느려지고 심근경색이 감소합니다. 출력, 말초 저항이 감소하고 동맥 혈압이 감소합니다. (항고혈압 반사는 혈압을 양방향으로 조절할 수 있습니다)
(3) 압수용기 반사 기능 곡선
곡선에서 평균 동맥압과 동내압이 동일한 교차점은 반사의 폐쇄 루프 작동점입니다. 정상인은 휴식 시 약 100mmHg로, 이는 동내압과 평균 동맥압이 평형에 도달했음을 의미합니다. 이 반사를 통해 이 수준에서 이 지점이 좌굴 반사의 설정 지점입니다.
만성 고혈압 환자 또는 고혈압 실험 동물의 경우 압수용기 반사 기능 곡선이 오른쪽 위로 이동하여 설정점이 상승할 수 있습니다. 이 작은 양은 압반사 반사의 재설정이 되어 혈압 수준이 더 높다는 것을 나타냅니다. 정상 혈압을 비교적 안정적으로 유지합니다.
(4) 생리적 의의
압수용체 반사는 전형적인 부정적 피드백 조절로, 그 생리학적 중요성은 주로 짧은 시간 내에 동맥 혈압을 신속하게 조절하고 동맥 혈압의 상대적인 안정성을 유지하며 동맥 혈압의 과도한 변동을 방지하는 것입니다.
2. 경동맥체와 대동맥체의 화학수용 반사 (혈압 조절을 위한 2차 방어선)
O2 분압, CO2 분압, 동맥혈의 H 농도 증가 등의 자극을 느낄 수 있음
화학수용체 반사의 주요 효과는 호흡을 조절하여 호흡 운동의 변화를 통해 반사적으로 호흡을 가속화하고 심화시키는 것이며 반사적으로 심혈관 활동에 영향을 미칩니다.
화학수용 반사는 저산소증, 질식, 실혈, 저혈압 및 산증과 같은 상황에서만 조절 역할을 합니다. 허혈 또는 저산소증으로 인한 화학수용 반사는 교감 혈관 수축 중추를 자극하여 골격근과 대부분의 내장 혈관을 수축시킵니다. 총 말초 저항이 증가하고 혈압이 증가합니다. 심장과 뇌에 혈액 공급을 보장하기 위해 응급 치료를 연기합니다.
3. 뇌허혈반사 (혈압 조절을 위한 세 번째 방어선)
뇌허혈반응은 교감혈관수축제의 현저한 증가, 말초혈관의 강한 수축, 동맥혈압의 증가로 나타나며, 이는 응급상황에서 뇌로의 혈액공급을 개선하는데 도움을 줍니다. (빛으로 돌아오다)
2. 체액 조절
(1) 레닌-안지오텐신-알도스테론계
(2) 아드레날린과 노르에피네프린
에피네프린(E 또는 ADR)
심장에서 에피네프린은 β1 수용체와 결합하여 양성 시간성 및 양성 수축성 효과를 생성하여 심박출량을 증가시킵니다.
혈관에서 에피네프린의 효과는 혈관 평활근의 α 및 β2 수용체 분포에 따라 달라집니다. 에피네프린은 알파 수용체가 우세한 피부, 신장 및 위장관에서 혈관 평활근의 수축을 일으킬 수 있습니다. β2 수용체가 우세한 골격근과 간 혈관에서는 소량의 에피네프린이 종종 β2 수용체를 자극하여 이러한 부위의 혈관 확장을 일으키는 주요 효과가 있으며, 다량의 에피네프린도 α 수용체를 자극하여 혈관 수축을 유발합니다.
노르에피네프린(NE 또는 NA)
NE는 주로 혈관 평활근 α 수용체에 결합하고 심근 β1 수용체에도 결합할 수 있지만 혈관 평활근 β2 수용체에 대한 결합 능력은 약합니다.
(3) 바소프레신
바소프레신(VP)은 집합관 상피의 V2 수용체와 결합하여 수분 재흡수를 촉진하고 항이뇨 효과가 있으므로 VP는 항이뇨 호르몬(ADH)이라고도 합니다. VP는 혈관 평활근의 V1 수용체에 작용하여 혈관 수축을 일으키고 혈압을 증가시킵니다.
3. 자율규제
심장의 자동조절
이종 자가 조절
등각 자기 조절
혈관 자동 조절
국소 대사 산물 이론
근원 이론