이는 혈장 총콜레스테롤(TC) 또는 중성지방(TG)의 비정상적 증가를 의미합니다.

LDL은 AS를 일으키는 주요 인자로 VLDL과 함께 AS를 유발하는 지질단백질이라 하며, HDL은 AS를 예방하는 효과가 있습니다.

산화된 LDL(ox-LDL)은 가장 중요한 죽종형성 인자이자 내피세포와 평활근 세포의 손상을 일으키는 주요 인자이다. Ox-LDL은 일반 LDL 수용체에 의해 인식되지 않지만, 대식세포의 청소 수용체에 의해 쉽게 인식되고 빠르게 흡수되어 대식세포에 의한 거품세포 형성을 촉진합니다.

HDL은 역콜레스테롤 수송 메커니즘을 통해 동맥벽에서 콜레스테롤을 제거하여 AS 발생을 예방할 수 있습니다. 또한, HDL은 LDL의 산화를 방지할 수 있는 항산화 효과도 가지며, LDL이 내피 세포 수용체에 결합하는 것을 경쟁적으로 억제할 수 있습니다. 흡수를 줄이기 위해.

LDL, VLDL, TG 값이 비정상적으로 증가하는 것은 AS와 CHD를 판단하는 가장 좋은 지표입니다.

고혈압으로 인해 혈류가 혈관벽에 가하는 압력과 충격으로 인해 혈관내피에 손상을 주고, 내막의 지질 투과성을 증가시키며, 지질단백질이 내막으로 쉽게 침투하게 된다. 단핵구와 혈소판은 내막에 부착되어 이동하고, 배지 SMC는 내막으로 이동합니다. 이를 통해 AS 발생을 촉진합니다.

흡연은 혈액 내 CO 농도를 증가시켜 혈관 내피 세포에 저산소 손상을 유발합니다. 또한 혈액 내 LDL을 쉽게 산화시킬 수 있습니다. Ox-LDL은 혈액 단핵 세포가 내막으로 이동하여 거품 세포로 전환되는 것을 촉진합니다.

당뇨병.

고인슐린혈증.

갑상선 기능 저하증 및 신증후군.

가족성 고콜레스테롤혈증 환자는 LDL 수용체에 유전적 돌연변이가 있어 기능적 결함으로 인해 혈장 LDL 수치가 극도로 높아집니다.

에스트로겐은 혈관내피 기능을 개선하고 혈장 콜레스테롤 수치를 낮추는 효과가 있기 때문에 폐경 전 여성의 경우. AS의 발생률은 같은 연령층의 남성보다 낮습니다.

고혈압, 혈당 및 지질 대사 이상, LDL 증가, HDL 감소가 결합된 증후군입니다.

손상된 내피세포는 사이토카인이나 성장인자를 분비하여 단핵구를 유인하여 내피하층에 부착하고, 표면의 청소 수용체에 의해 매개되어 단핵구 기원의 거품 세포가 체내로 형성됩니다. 막의 산화된 지질.

평활근 세포 SMC 식세포 지질은 표면의 LPL 수용체를 통해 SMC 유래 거품 세포를 형성합니다.

SMC가 내막으로 이동하고 동맥 매체가 증식하는 것은 죽상경화증 진행의 중요한 단계입니다.

육안으로는 AS의 가장 초기에 보이는 병변으로 내막에서 융기되지 않거나 약간 융기된 점상 또는 줄무늬 노란색 병변으로 나타납니다.

광학현미경으로 보면 병변의 내막 아래에 다수의 거품세포(가장 특징적인 세포성분)가 모여 있다. 거품세포는 크기가 크고, 모양이 원형 또는 타원형이며, 작은 액포를 많이 포함하고 있다. 세포질에서. 거품 세포는 대식세포와 SMC에서 유래됩니다.

지문에서 발달한 자궁내막 표면은 육안으로 볼 때 연한 황황색 또는 도자기 흰색의 불규칙하고 융기된 반점이 산재되어 있는 것으로 볼 수 있습니다.

광학현미경으로 관찰한 결과, 병변의 표면은 다수의 콜라겐 섬유, 프로테오글리칸 및 분산된 SMC로 구성된 섬유질 덮개 층이었습니다. 콜라겐 섬유는 유리전이를 겪을 수 있습니다. 섬유질 캡 아래에는 다양한 수의 거품 세포, SMC, 세포외 기질 및 염증 세포가 관찰되었습니다.

이는 섬유성 플라크 깊은 곳의 세포 괴사로부터 발생하며 AS의 전형적인 병변입니다. 육안으로 보면 내막에 뚜렷한 회색-노란색 플라크가 보일 수 있습니다. 플라크의 내강 표면은 흰색의 단단한 조직이고 깊은 부분은 노란색의 부드러운 죽상경화성 물질입니다.

광학현미경으로 보면 섬유성 캡 아래에 다량의 무정형 괴사 붕괴, 콜레스테롤 결정, 칼슘염 침착(현미경으로 보면 청자색 점)이 있었고 소수의 림프구와 거품 세포가 나타났습니다. 플라크의 하단 가장자리. 플라크 압축, SMC 위축 및 탄력 섬유 파괴로 인해 매체가 얇아집니다.

플라크 내의 새로운 혈관이 파열되어 혈종이 형성됩니다. 이는 내강을 차단하거나 심지어 완전히 폐쇄하여 급성 혈액 공급 중단을 일으킬 수 있습니다.

섬유막이 파열되면 죽상경화성 물질이 혈류로 유입되고, 혈류로 유입된 괴사성 물질과 지질이 콜레스테롤 색전을 형성하여 색전증을 유발합니다.

플라크가 파열되어 궤양이 형성된 후 콜라겐이 노출되면 혈전증이 촉진될 수 있습니다.

칼슘 염 침착은 섬유질 막과 죽종 병변에서 볼 수 있으며, 이로 인해 관 벽이 단단해지고 부서지기 쉽습니다.

심각한 죽상동맥경화반 기저부 미디어의 평활근은 위축되고 탄력이 감소할 수 있습니다. 혈관 내 압력의 작용으로 동맥벽은 국소적으로 확장되어 동맥류를 형성합니다. 동맥류가 파열되면 대량 출혈(AS의 가장 위험한 2차 질병)이 발생할 수 있습니다.

탄성체 동맥(중간 동맥)은 죽종성 플라크로 인해 내강이 좁아집니다. 혈액 공급을 감소시켜 해당 기관에 허혈성 병변을 유발합니다.

이는 일반적으로 대동맥의 후벽과 그 분지의 개구부에서 발생하며, 복부 대동맥이 가장 심하게 영향을 받습니다. 대동맥의 내강이 크기 때문에 죽상경화증이 심해도 뚜렷한 증상은 나타나지 않지만 심한 경우에는 동맥류가 쉽게 생기고 동맥류가 터져 치명적인 출혈이 발생할 수 있다.

관상 동맥 경화증.

관상 동맥 심장 질환. (CHD)

만성 허혈성 심장병.

내경동맥, 기저동맥, 중대뇌동맥, 윌리스환의 기시부에서 가장 흔하게 발견됩니다. 섬유성 플라크 및 죽상경화성 플라크는 종종 내강 협착 또는 심지어 폐색을 유발합니다. 뇌동맥 내강 협착으로 인해 뇌 조직에 장기간 혈액 공급이 부족하면 뇌 위축이 발생할 수 있습니다. 심각한 위축증이 있는 사람은 정신 지체나 심지어 치매를 앓을 수도 있습니다.

신장 조직 경색은 혈전증과 결합하여 발생하며, 경색이 조직화된 후 여러 개의 흉터가 남아 신장이 수축될 수 있으며 이를 AS 농양이라고 합니다.

가장 심각한 질병은 하지 동맥에 있으며, 종종 장골 동맥, 대퇴 동맥, 전후 경골 동맥에서 발생합니다. 대동맥의 내강이 좁아지면 하지에 혈액 공급이 부족해 하지에 통증이 생기고 걷지 못하게 되지만 휴식을 취하면 좋아지는데, 이를 간헐적 보행이라고 합니다.

내강이 좁아지거나 막히면 환자는 심한 복통, 복부 팽만감, 발열 등의 증상을 나타내며 장경색, 마비성 장폐색, 쇼크 등 심각한 결과를 초래할 수 있다.

인구 집단의 혈압 변화 중 적어도 20%~40%는 유전적으로 결정되는 것으로 추정됩니다.

소금 섭취는 혈압과 양의 상관관계가 있지만 모든 사람이 나트륨에 민감한 것은 아닙니다.

음주로 인한 혈압 상승은 혈액 내 카테콜아민 및 코르티코트로핀 수치 증가와 관련이 있을 수 있습니다.

장기간 또는 반복적으로 스트레스를 받는 상태에 있거나 그에 상응하는 일에 종사하는 사람들은 대뇌피질의 기능 장애가 발생하기 쉬우며 이로 인해 혈압이 높아질 수 있습니다.

신체 활동은 혈압을 낮추는 효과가 있으며 항고혈압제의 복용량을 줄여 항고혈압 효과를 유지할 수 있습니다.

일반적으로 세동맥의 교감 신경 섬유의 흥분성 증가가 고혈압 병변의 주요 신경학적 요인이라고 믿어집니다.

고혈압은 여러 유전자의 산물입니다.

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RASS) 메커니즘은 다음과 같습니다.

교감신경계.

혈관 내분비 기능 장애.

인슐린 저항성.

고혈압성 혈관 재형성은 4가지 유형으로 구분됩니다.

몸 전체의 소동맥이 간헐적으로 경련과 수축을 하며 혈압이 올라가는데, 동맥에 기질적인 질환이 없기 때문에 경련이 완화되면 혈압이 정상으로 돌아올 수 있습니다.

동맥 경화증.

동맥 경화증.

동맥 경화.

이 기간의 임상 증상은 혈압 상승, 변동성 상실, 항고혈압제 복용의 필요성 등입니다.

심장 질환.

신장 질환

뇌 병변.

망막증.

급속 진행성 고혈압이라고도 알려져 있으며, 청소년에게 더 흔합니다. 혈압이 크게 증가하여 종종 230/130mmHg를 초과합니다. 고혈압성 뇌병증이나 신부전이 조기에 발생할 수 있으며(악성고혈압에서 가장 뚜렷한 병변이 있는 기관은 신장이다), 망막출혈이나 시신경부종이 자주 발생한다. 고혈압이 좋아도 발전할 수 있다

특징적인 병변은 주로 신장을 침범하는 증식성 세동맥 경화증 및 괴사성 동맥염(세동맥의 섬유소성 괴사)입니다.

병변은 주로 심장 판막을 침범하며, 승모판이 가장 흔히 침범되고, 승모판과 대동맥판이 동시에 침범됩니다.

질병의 초기에는 관련 판막이 부어 오르고 점액성 변성과 섬유소성 괴사, 장액 삼출, 염증 세포 침윤이 판막 내에서 발생합니다. 병든 판막 표면에 직경 1~2mm의 사마귀 모양의 발진이 형성됩니다. 사마귀 같은 성장입니다. 황백색이고 반투명합니다. 떨어지기 쉽지 않습니다. 사마귀성 발진이 오랫동안 존재하는 경우, 시트 형태로 나타날 수 있으며 건삭 건삭 및 인접한 내막을 침범할 수 있습니다.

광학현미경 하에서 식생은 혈소판과 섬유소로 구성되어 있으며 작은 국소 섬유소성 괴사를 동반하고 그 주위에 소수의 류마티스 세포가 나타날 수 있습니다.

질병의 후기에는 질병의 재발로 인해 섬유조직이 증식하여 판막이 두꺼워지고 굳어지며 컬링, 단축되는 현상이 나타난다. 판막이 서로 달라붙고 힘줄 건삭이 두꺼워지고 짧아져 결국 만성 판막 심장병이 발생합니다.

병변은 주로 심근 간질 결합 조직을 침범하며 종종 국소 간질 심근염, 간질 부종, 류마티스체(류마티스 심근염의 특징적인 병변) 및 간질 혈관 근처의 소량의 림프구 침윤으로 나타납니다.

병변은 일반적으로 좌심실, 심실간 중격, 좌심방 및 좌심방 부속기에서 발생합니다. 전도 시스템이 관련되면 전도 차단이 발생할 수 있습니다.

병변은 주로 심외막의 내장층과 관련됩니다. 다량의 장액이 주로 누출되는 경우 심외막 삼출액이 주로 셀룰로오스인 경우 심외막 표면을 덮고 있는 셀룰로오스가 심장 박동에 의해 당겨져 융모 모양의 심장을 형성합니다.

삼출된 셀룰로오스를 다량으로 흡수하지 못하면 조직화되어 심외막강의 내장층과 벽층이 서로 달라붙어 협착성 심외막염을 형성하게 됩니다.

이는 삼출성 병변이며 몸통과 사지의 피부에 더 흔합니다. 중앙이 정상적인 피부색을 띠는 연한 붉은색 환형 블러셔입니다. 병변은 대개 1~2일 이내에 해결됩니다.

증식성 질환입니다. 이는 팔꿈치, 손목, 무릎 및 발목 관절 근처 신근 측의 피부 아래 결합 조직에서 더 흔합니다. 단단하고 압통이 없는 결절이 형성됩니다. 광학현미경으로 보면 결절의 중심에는 방사상으로 배열된 류마티스 세포와 섬유아세포로 둘러싸인 섬유소성 괴사의 넓은 부위가 있었고 주로 림프구와 같은 염증 세포의 침윤이 동반되었습니다.

초기 단계에서는 수술 중 카테터나 정맥 주입을 통한 감염으로 심장이 영향을 받습니다. 주요 병원성 세균으로는 표피포도상구균과 황색포도상구균이 있습니다.

말기는 주로 일과성 균혈증에 의해 발생하며 황색포도상구균이 50% 이상을 차지한다.

승모판과 대동맥판이 가장 일반적으로 영향을 받습니다. 질병의 특징은 영향을 받은 반막에 식물이 형성된다는 것입니다. 잡편은 질감이 폴립형 또는 콜리플라워형이며 부서지기 쉽고 부서지거나 떨어지기 쉽습니다.

영향을 받은 판막은 변형, 궤양 및 천공이 발생하기 쉽습니다. 광학 현미경으로 보면 식물은 혈소판, 피브린, 박테리아 콜로니, 괴사 조직 및 호중구로 구성됩니다. 육아 조직의 증식과 림프구 및 단핵구의 침윤이 궤양 기저부에서 볼 수 있습니다.

동맥 색전증과 혈관염은 박테리아 독소와 식생이 떨어져서 형성된 색전으로 인해 발생합니다. 색전증은 뇌에서 더 흔하고, 신장과 비장이 그 뒤를 따릅니다.

색전은 무균 상태가 아니거나 박테리아가 거의 없고 박테리아가 약하기 때문에 무균성 경색인 경우가 많습니다.

국소성 또는 미만성 사구체신염은 알레르기 반응이나 미세색전으로 인해 발생할 수 있습니다.

헛간 식생에 있는 세균이 혈류에 침입하여 혈류 내에서 증식하여 장기간 발열, 비장종대, 백혈구증가증, 피부에 작은 출혈이 자주 발생하고 눈의 점막과 안저에 출혈이 생기고 빈혈이 나타난다.