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갈색 세포종

부신피질 병변으로 인해 알도스테론 분비가 증가하면 돼지의 나트륨 및 칼륨 배설액량이 증가하고 레닌-안지오텐신 시스템이 억제되어 고혈압 및 저칼륨혈증이 나타납니다.

2023-11-02 07:25:44에 편집됨

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원발성 알도스테론증(PA)

정의

부신피질 병변으로 인해 알도스테론 분비가 증가하면 나트륨 저류 및 칼륨 배설이 발생하고 체액량이 증가하며 레닌-안지오텐신계가 억제되어 고혈압과 저칼륨혈증이 나타납니다.

원인 분류

1. 알도스테론종(콘 증후군) [흔함]

더 흔하게 한쪽에 선종(직경 1~2cm)

환자의 혈장 알도스테론 농도는 낮과 밤의 혈장 ACTH와 유사하며 혈장 레닌의 변화에는 뚜렷한 반응이 없습니다.

메커니즘: 알도스테론종은 RAAS 시스템보다 ACTH에 의해 훨씬 더 강력하게 규제됩니다.

2. 특발성 고알도스테론증 [흔함]

양측 부신 구부과다증, 상당 부분에 결절이 있음

레닌에 반응합니다.

메커니즘: 테르알데히드는 안지오텐신 II에 대한 민감도를 향상시켰습니다. 안지오텐신 전환 효소 억제제는 환자의 알도스테론 분비를 감소시키고 고혈압 및 저칼륨혈증을 개선할 수 있습니다. 소수의 알데히드 결절성 증식은 레닌에 반응하지 않습니다.

3. 글루코코르티코이드 치료 가능한 알도스테론증(GRA)

10대에 발병, 종종 가족 내에서 유전됨

부신은 크고 작은 결절성 증식을 보입니다.

혈장 알도스테론 농도는 ACTH의 일주기 리듬과 평행합니다.

기구

일반적으로 알도스테론 합성효소 유전자는 부신의 사구체대에서 발현되고 안지오텐신 II에 의해 조절됩니다. 11-β 수산화효소는 근막대에서 발현되고 ACTH에 의해 조절됩니다.

GRA에서 11β-수산화효소 유전자는 알도스테론 및 효소 유전자에 융합되어 있습니다. 이 유전자 산물은 알도스테론 합성효소 활성을 가지며, 띠대에서 발현되며, ACTH에 의해 조절되지만 안지오텐신 II에는 조절되지 않습니다.

4. 알도스테론 암[드물게]

종양은 크기가 크고 직경이 5cm 이상입니다. CT나 초음파상에서 절단된 표면에 석회화가 흔히 나타납니다.

메커니즘: 알도스테론 암은 다량의 알도스테론, 글루코코르티코이드 및 안드로겐을 분비합니다.

5. 이소성 알도스테론 분비 선종 또는 선암종(매우 드물다)

병인

과도한 알도스테론 → 나트륨 저류, 칼륨 배설, 세포외액 팽창, 혈액량 증가, 노르에피네프린에 대한 혈관 반응 강화 → 고혈압, 저칼륨혈증 → 알칼리증 → 알칼리증은 Ca2 감소로 이어지며, 알도스테론은 요중 마그네슘도 촉진시킬 수 있음 퇴원 후, 사지의 무감각과 사지의 강직증이 발생할 수 있습니다.

미네랄코르티코이드의 "탈출" 현상: 다량의 알도스테론의 작용으로 세포외액이 팽창하여 신체의 나트륨 이뇨 시스템에 반응을 일으키고 신장 세뇨관은 알도스테론의 영향을 제거하고 나트륨 재흡수를 증가시킵니다. 심방 나트륨 이뇨 펩타이드가 분비되어 나트륨 대사가 평형 상태에 도달합니다.

임상 증상

1. 고혈압

병이 진행됨에 따라 혈압은 점차 높아지며, 흔히 사용하는 항고혈압제의 효과는 일반 본태고혈압만큼 좋지 않습니다.

2. 신경근 기능 장애 [저칼륨]

①중증근육무력증 및 주기성 마비

② 사지의 저림, 손발의 경련

3. 심장 증상 [저칼륨]

심전도에서는 저칼륨혈증 패턴이 나타납니다. T파는 낮고 평평합니다.

부정맥: 심실상빈맥이 흔하며 심실세동이 가장 심각한 형태입니다.

4. 신장 발현 [저칼륨]

①만성 칼륨 소실로 신세뇨관 상피세포의 액포변성 및 농축기능 감소 → 다뇨 및 야간빈뇨 → 갈증 및 다음갈증 유발

② 종종 요로 감염으로 인해 합병증이 발생함

③소변단백의 증가, 신기능 저하의 경우가 적다

5. 기타 [저칼륨]

칼륨 결핍 중에는 인슐린 분비가 감소하고 그 효과가 약화되며 내당능이 손상될 수 있습니다.

조사하다

예비검사, 정성진단

1. 혈액 및 소변 생화학적 검사 [1차 선택]

①저칼륨혈증 : 일반적으로 2~3mmol/L, 심한 경우에는 더 낮아짐

②알칼리혈증

③ 고칼륨혈증 : 저칼륨혈증이 25mmol/24h 이상인 경우에도

④ 고나트륨혈증(탈출 현상으로 인해 특별히 높지는 않음)

2. 알도스테론 측정

알도스테론↑

3. 레닌과 안지오텐신 II 측정

기준값이 감소하고 때로는 측정 가능 범위 아래로 떨어지기도 합니다.

혈중 알도스테론 수준의 증가와 레닌 및 안지오텐신 II 수준의 감소는 프로알데히드의 특징입니다. 혈장 알도스테론/혈장 레닌 활성 비율 >30은 프로알데히드의 가능성을 나타내며 >50은 진단적 중요성을 갖습니다. . PA 검출을 위한 최고의 테스트

4. 소변검사

①소변 pH가 중성 또는 알칼리성임

②소변비중 : 저산소뇨가 있을 수 있음(농축기능 저하)

③몇몇 환자에서는 단백뇨가 나타나고 신장 기능이 저하됩니다.

추가 포지셔닝 및 진단

주로 알도스테론종과 특수 알데히드를 구별합니다.[이 두 가지가 가장 흔하기 때문입니다]

1. 동적 테스트 [직립 및 누운 자세 테스트]

보통 사람

8시부터 12시까지 침상 안정 시 혈장 알도스테론, 혈장 ACTH 및 코르티솔 농도가 지속적으로 감소했습니다.

기립 시 8~12시 사이에는 기립 시 혈장 알도스테론의 상승 효과가 ACTH의 영향을 초과하기 때문에 혈장 알도스테론이 상승합니다.

특수 알데히드 환자 [고레닌 민감도]

누웠을 때의 모습은 아마도 보통 사람들과 크게 다르지 않을 것입니다.

8시부터 12시까지 똑바로 서 있으면 혈장 알도스테론이 크게 상승하여 정상인의 수치를 초과합니다(서 있는 후 혈장 레닌이 약간 증가하고 이 유형은 안지오텐신에 더 민감하기 때문입니다).

알도스테론종 환자

바로 누운 자세에서는 혈장 알도스테론과 ACTH가 리듬에 맞춰 감소합니다.

8시부터 12시 사이에 선 자세에서는 혈장 알도스테론이 상승하지 않고 하락하는데, 알도스테론종은 레닌-안지오텐신 시스템보다 ACTH의 영향을 훨씬 더 많이 받기 때문에 ACTH↓와 레닌↑는 쓸모가 없습니다.

영상검사 [부신종양 및 증식증 식별에 도움]

큰 종양 크기, 직경 >5cm → 부신암을 나타냄

부신 B-초음파

직경이 1.3cm를 초과하는 알도스테론종을 검출할 수 있습니다.

부신 CT, MRI

고해상도 CT: 종양 직경 <5mm(너무 작으면 작동하지 않음)

테르알데히드: CT실체는 정상이거나 양측이 광범위하게 확대되어 있음(상당부분에 결절이 있음)

알도스테론종: MRI는 알도스테론종을 발견하는 데 있어 CT보다 더 민감하지만 특이도는 낮습니다.

대하다

알도스테론종

수술적 절제가 근본적인 치료법이다

작동 불가능한 특수 알데히드

첫 번째 선택: 스피로노락톤[저칼륨 고혈압]

스피로노락톤 - 트리암테렌, 아밀로라이드 장기간 사용 후 성기능 저하

칼슘 길항제(알도스테론 합성에는 칼슘의 참여가 필요함)

테르알데히드 환자 - 안지오텐신 전환 효소 억제제

GRA - 글루코코르티코이드

갈색 세포종

정의

부신수질(최대한), 교감신경절 또는 기타 크로마핀 조직에서 발생하는 이 종양은 지속적으로 또는 간헐적으로 다량의 카테콜아민을 방출하여 지속성 또는 발작성 고혈압과 여러 기관 기능의 대사 장애를 유발합니다.

악성종양은 약 10%로 20~50세에 가장 많이 발생

병리학

존재 부분

갈색세포종은 부신에 위치하며 전체 환자의 80~90%를 차지합니다.

대부분 일방적

10% 양측

10%의 부신외 종양은 한쪽에 부신외 종양이 공존합니다.

대부분은 일측성이며 소수는 양측성이거나 한쪽의 부신 종양이 다른 쪽의 부신외 종양이 공존하는 경우는 어린이나 가족력이 있는 환자에서 더 흔합니다.

10% 가족성, 다중 발생

10% 부신외

부신외 갈색세포종은 "부신경절종"이 되며 주로 복부에 위치합니다.

10~15%는 주로 복부대동맥 옆에 위치

다른 부분은 상대적으로 드물다.

복부 외의 경우는 드뭅니다.

호르몬을 생산하다

부신 수질의 크롬친화세포종

1차: NE, 2차: E(드물게 반대)

가족은 E에 의해 지배됩니다.

대동맥 주위 크롬친화체를 제외한 부신외 크롬친화세포종

NE만 생성

ps: [정상] 부신수질 크롬친화세포

전자:NE=4:1

크롬친화세포종은 비정형 증상을 일으키는 다양한 다른 펩타이드 호르몬을 생성할 수 있습니다.

① 혈관 확장 장 펩티드, 물질 P - 안면 홍조

②오피오이드 펩타이드, 소마토스타틴-변비

③혈관활성장펩티드, 세로토닌, 모틸린-설사

④뉴로펩티드 Y——창백한 안색, 혈관 수축

⑤ 혈관 확장 장 펩티드, 아드레노메둘린 - 저혈압/쇼크

아드레날린과 노르에피네프린

아드레날린

α → α1 수용체 → 소혈관 수축 → 고혈압(혈압 급등)

β → β1 수용체 → 강심성

노르에피네프린

β1 → 강한 마음

α1 → 혈압이 급등하여 β1 효과가 억제되고 심장 박동이 느려집니다.

팔다리의 큰 혈관에 있는 β2 수용체

임상 증상

1. 심혈관계 성능

1. 고혈압

(1) 발작성 고혈압 유형

[특징적 발현] - 발작 중에는 수축기 혈압이 200~300mmHg, 확장기 혈압이 130~180mmHg로 급격하게 상승하다가 발작 후에 급격히 감소합니다.

고혈압, 두통, 심계항진, 다한증의 3대 증상 – 진단이 매우 중요

심한 두통[머리] - 두개내 고혈압

창백한 안색 [얼굴] - 신경펩티드 Y, 말초 혈관 수축

땀을 많이 흘린다[땀] - 카테콜아민은 혈액뇌관문을 통해 중추 방열기전을 자극하여 열생산을 증가시켜 땀샘에서 많은 양의 땀을 분비하게 합니다.

빈맥, 부정맥 [심장] - 카테콜아민은 β1 수용체를 자극합니다.

전흉부 및 상복부[심장]의 압박 및 통증 - 관상동맥 수축기 및 연축

시야 흐림, 복시 [눈] - 시신경과 망막으로의 혈액 공급이 영향을 받습니다.

중증 사례[심장, 뇌] - 급성 좌심부전, 뇌혈관 사고

(2) 지속성 고혈압 유형

일반적으로 사용되는 항고혈압제에는 효과적이지 않지만 α-수용체 길항제에는 효과적입니다.

[중증] 일부 환자(흔히 어린이나 청소년)의 상태가 급격하게 진행되어 급속히 진행(악성) 고혈압 → 실명(심각한 안저 손상), 질소혈증(신장 손상), 심부전, 고혈압성 뇌병증(뇌 손상)) → 항 - 아드레날린성 약물을 신속하게 투여해야 하며 시기적절한 수술이 필요함

2. 저혈압과 쇼크

【특징! ! ! ]——고혈압과 저혈압이 번갈아 나타나며 중간에 정상으로 돌아올 수도 있지만 변동이 쉽고 그 메커니즘은 알려져 있지 않습니다.

① 종양이 갑자기 출혈과 괴사를 겪게 되어 카테콜아민의 방출이 갑자기 중단됩니다.

② 카테콜아민이 다량 함유되면 심각한 부정맥, 심부전, 급격한 심박출량 감소를 유발할 수 있습니다.

③ 종양은 주로 에피네프린을 분비하여 β2수용체를 자극하고 혈관을 이완시키기 때문에

④ 카테콜아민이 다량 함유되면 혈관의 강한 수축, 조직 저산소증, 미세혈관 투과성 증가, 혈장 과잉, 혈액량 감소 등을 유발한다.

⑤종양은 혈관 확장 장 펩티드, 아드레노메둘린 등 다양한 혈관 확장 물질을 분비합니다.

3. 심장 성능

카테콜아민은 심장 근육에 직접적인 손상을 줄 수 있습니다 - 심근병증

카테콜아민은 심장의 β1 수용체에 작용하여 부정맥,

고혈압 - 확장기 심부전(심장 비대), 수축기 심부전(심장 비대) → 심부전, 비심인성 폐부종

고혈압-심근경색에서의 관상동맥 경련 및 저혈압

2. 대사 장애(전신이 전쟁 준비 상태)

1. 기초대사량 증가 - 발열, 체중감소 [소비, 에너지생산]

2. 당의 분해가 촉진되어 혈당이 과도하게 증가한다.[에너지공급]

3. 지방 분해가 촉진되고 혈중 유리지방산이 증가합니다 [에너지 공급]

4. 전해질 장애: 소수의 환자에서 저칼륨혈증이 나타납니다.

3. 기타 임상증상

1. 소화 시스템 [싸움 중 억제]

변비, 장팽만(대변을 볼 수 없음)

장 괴사, 출혈, 천공(위장 혈관 폐색 및 허혈)

담석증(카테콜아민은 담낭 수축을 약화시키고, 오디 괄약근의 긴장도를 증가시키며, 담즙 정체를 유발합니다)

2. 복부 종괴 - 크롬친화세포종의 크기가 커지면 왼쪽 상단이나 오른쪽 복부에 만져지는 종괴가 생길 수 있습니다. 이를 만지면 고혈압이 유발되고 간으로 전이되어 간비대가 발생할 수 있습니다.

3. 비뇨기 계통: 신장 기능 저하

4. 혈액 시스템: 혈액량 감소(혈관 수축으로 혈액이 조직액으로 압착됨)

진단

1. [1차 선택] 혈액 및 소변 내 카테콜아민 및 대사산물 측정

[지속적인 고혈압] 인간의 소변 카테콜아민과 그 대사물질인 바닐릴 만델산(VMA), 메타네프린(MN), 메톡시노에피네프린(NMN)은 모두 정상치의 상한치보다 2배 이상 증가합니다.

MN과 NMN은 민감도와 특이도가 가장 높습니다.

2. 글루카곤 약리실험

지속적인 고혈압 환자의 경우 요중 카테콜아민과 대사산물이 유의하게 증가하므로 약리학적 실험은 필요하지 않습니다. 발작이 일어날 때까지 기다릴 수 없는 발작 증상의 경우 이 테스트를 고려해 볼 수 있습니다.

환자에게 글루카곤을 정맥 주사하면 환자의 혈장 카테콜아민이 3배 이상 증가하고 혈압이 상승합니다.

3. [확인] 영상검사

알파수용체 길항제로 고혈압을 조절한 후에 시행해야 합니다.

대하다

수술만이 근본적인 치료법입니다! !

알파수용체 길항제(페녹시벤자민, 프라조신, 독사조신)는 혈압을 낮추고 심장에 대한 부담을 줄이며 혈관을 확장시키기 위해 수술 전에 사용해야 합니다. 2주 이상 사용하세요

고혈압 위기 구출: [펜톨라민]

베타 차단제는 단독으로 사용해서는 안됩니다! ! 알파 수용체 길항제는 사용하기 전에 혈압을 낮추는 데 사용해야 합니다. 왜냐하면 β가 조직되면 혈압이 떨어진 후에는 서맥만 유발하기 때문입니다.