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Neurologia - Spiegazione dettagliata del quadro conoscitivo delle malattie cerebrovascolari e dell'infarto cerebrale. Conosciuto anche come ictus ischemico, si riferisce a una sindrome clinica in cui i disturbi dell'afflusso di sangue al cervello causati da vari motivi portano all'ischemia e alla necrosi ipossica del tessuto cerebrale locale e i corrispondenti deficit neurologici si verificano rapidamente.
Modificato alle 2023-11-12 17:29:02
- Microbiologia medica Infezione batterica e immunità
Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
- teoria cinetica dei gas
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
- Breve História do Tempo
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
8.1
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- Profilo
infarto cerebrale
Conosciuto anche come ictus ischemico, si riferisce a una sindrome clinica in cui i disturbi dell'afflusso di sangue al cervello causati da vari motivi portano all'ischemia locale del tessuto cerebrale, alla necrosi ipossica e ai corrispondenti deficit neurologici che si verificano rapidamente.
Esistono tre tipologie fisiopatologiche principali:
Trombosi cerebrale:
Occlusione acuta o stenosi grave dovuta a trombosi secondaria dovuta a lesioni dei vasi sanguigni locali stessi
Embolia cerebrale:
Grave stenosi dei vasi sanguigni locali dovuta a emboli che bloccano le arterie
Meccanismo emodinamico:
Ipoperfusione del tessuto cerebrale dovuta a grave stenosi dei grandi vasi prossimali e diminuzione della pressione sanguigna
Causa
Lesioni della parete dei vasi sanguigni; malattie cardiache e cambiamenti emodinamici; cambiamenti nei componenti del sangue e altre cause P190
Classificazione TOAST
Aterosclerosi delle grandi arterie
tipo cardioembolico
tipo di occlusione arteriolare
Altre eziologie
Tipo inspiegabile
Patologia e fisiopatologia
Infarto cerebrale del sistema dell'arteria carotide interna > Infarto cerebrale del sistema dell'arteria vertebrobasilare.
Alterazioni patologiche dell'infarto cerebrale: coagulazione necrosi-liquefazione-cavità cistica
L'ischemia cerebrale regionale è costituita da un'area necrotica centrale e da una penombra ischemica cerebrale circostante.
Il tempo di trattamento che salva effettivamente il tessuto cerebrale nella penombra ischemica è chiamato finestra temporale del trattamento.
manifestazioni cliniche
(1) Caratteristiche generali
➢ Più comune nelle persone di mezza età e negli anziani
età
➢ I sintomi si manifestano durante i momenti di quiete o di sonno
stato di malattia
➢ Insorgenza improvvisa della malattia
insorgenza della malattia
➢ Alcuni casi presentano sintomi prodromici di TIA
➢ Si verificano sintomi di deficit neurologici focali
Sintomi clinici
➢Le manifestazioni cliniche dipendono dalla dimensione e dalla localizzazione dell'infarto
(2) Caratteristiche cliniche di diverse occlusioni vascolari cerebrali
1. Manifestazioni cliniche dell'occlusione dell'arteria carotide interna (ICA).
Occlusione sintomatica - occlusione acuta, compensazione collaterale inadeguata
Può verificarsi amaurosi fugax monoculare
Sintomi di ischemia dell'arteria cerebrale media e/o dell'arteria cerebrale anteriore
L'emiplegia controlaterale, il deficit emisensoriale e l'emianopsia possono essere accompagnati da afasia, mentre il coinvolgimento dell'emisfero non dominante può causare disturbi dell'immagine corporea.
Quando l'arteria cerebrale posteriore origina dall'arteria carotide interna anziché dall'arteria basilare, può portare all'ischemia dell'intero emisfero cerebrale quando l'arteria carotide interna è occlusa.
Un soffio vascolare può essere udito quando l'arteria carotide è gravemente stenotica e scompare quando il vaso sanguigno è completamente occluso.
Occlusione asintomatica - occlusione cronica, adeguato compenso collaterale
Potrebbero non esserci sintomi o segni clinici
L'occlusione unilaterale dell'arteria carotide interna non causa sintomi clinici perché
Un normale anello arterioso cerebrale può stabilire rapidamente una circolazione collaterale
2. Manifestazioni di occlusione dell'arteria cerebrale media (MCA).
Occlusione del tronco principale
Causa tre segni dell'emisfero: emiplegia controlaterale, compromissione emisensoriale ed emianopsia, sguardo rivolto al lato della lesione, afasia completa quando è coinvolto l'emisfero dominante, disturbo dell'immagine corporea quando è coinvolto l'emisfero non dominante e possono verificarsi disturbi della coscienza
occlusione del ramo corticale
occlusione del ramo superiore
La lesione si associa ad emiplegia e deficit emisensoriale. La paralisi degli arti inferiori è più lieve di quella degli arti superiori e lo sguardo è rivolto lateralmente alla lesione, accompagnato da afasia di Broca (emisfero dominante) e immagine corporea. disturbo (emisfero non dominante).
occlusione del ramo inferiore
Difetto del campo visivo isotropo controlaterale del quarto superiore con afasia di Wernicke (emisfero dominante) stato confusionale acuto (emisfero non dominante)
occlusione profonda della perforante
Erano presenti emiplegia ed emimioestesia uguali sul lato controlaterale della lesione e emianopsia omonima sul lato controlaterale. L'afasia sottocorticale si verifica nelle lesioni dell'emisfero dominante
3. Manifestazioni di occlusione dell'arteria cerebrale anteriore (ACA).
Occlusione del ramo principale anteriore dell'arteria comunicante anteriore
La circolazione collaterale può essere compensata senza sintomi. Quando entrambi i lati originano dallo stesso tronco dell'arteria cerebrale anteriore, provoca infarto anteriore e mediale di entrambi gli emisferi cerebrali, con conseguente paraplegia, incontinenza fecale, perdita di volontà, sindrome di afasia motoria e alterazioni della personalità del lobo frontale.
Occlusione dell'arteria cerebrale anteriore distale dopo divisione dell'arteria comunicante anteriore
Compromissione senso-motoria degli arti inferiori controlaterali, lieve paralisi degli arti superiori e risparmio del viso e delle mani. Perdita di discriminazione. Possono verificarsi incontinenza urinaria, apatia, mancanza di risposta, euforia e mutismo
occlusione del ramo corticale
Paralisi centrale controlaterale dell'arto inferiore, che può essere accompagnata da compromissione sensoriale, atassia transitoria dell'arto controlaterale, forte riflesso di presa e sintomi psichiatrici
occlusione profonda della perforante
Porta a paralisi centrale controlaterale del viso e della lingua e paresi prossimale degli arti superiori
4. Manifestazioni di occlusione dell'arteria cerebrale posteriore (PCA).
➢ Occlusione del tronco principale
Emianopsia omonima controlaterale e compromissione emisensoriale senza emiplegia
➢ Occlusione unilaterale del ramo corticale
Emianopsia omonima controlaterale. Il coinvolgimento dell'emisfero dominante può causare alessia (con o senza agrafia), afasia, agnosia, ecc.
➢ Occlusione bilaterale del ramo corticale
Cecità corticale completa, talvolta accompagnata da allucinazioni visive informi, disturbi della memoria, prosopagnosia, ecc.
➢ Occlusione del ramo interpeduncolare dell'origine dell'arteria cerebrale posteriore
Sindromi mesencefaliche centrali e ipotalamiche; sindrome paramediana, sindrome di Weber;
➢ Occlusione di ramo perforante profondo dell'arteria cerebrale posteriore
L'occlusione dell'arteria talamica penetrante produce la sindrome rubrostalamica; l'occlusione dell'arteria genicolata talamica produce la sindrome talamica.
5. Manifestazioni di occlusione dell'arteria vertebrobasilare
➢ Sindrome del lock-in
L'occlusione del ramo pontino dell'arteria basilare provoca infarto della base del ponte su entrambi i lati, con coscienza lucida, nessuna compromissione della comprensione del linguaggio e paralisi centrale bilaterale.
➢ Sindrome pontina ventrolaterale
Occlusione del ramo circonflesso corto dell'arteria basilare, che si manifesta come paralisi del nervo facciale omolaterale e del nervo abducente ed emiplegia controlaterale
➢ Sindrome pontina ventromediale
Occlusione del ramo paracentrale dell'arteria basilare, paralisi facciale periferica omolaterale, emiplegia controlaterale e acinesia nella stessa direzione della lesione binoculare
➢Sindrome dell'estremità basilare
La punta dell'arteria basilare si divide nell'arteria cerebellare superiore e nell'arteria cerebrale posteriore. L'occlusione provoca disturbi del movimento oculare, anomalie pupillari, disturbi dell'eccitazione e del comportamento e può essere accompagnata da perdita di memoria, emianopsia controlaterale o cecità corticale.
➢ Sindrome bulbare dorsolaterale
A causa dell'occlusione dei rami delle arterie che forniscono il midollo allungato laterale da parte dell'arteria cerebellare postero-inferiore o dell'arteria vertebrale, possono verificarsi vertigini, disfagia, disartria, atassia sul lato della lesione, sindrome di Horner e disturbi sensoriali incrociati.
(3) Tipi clinici comuni di infarto cerebrale
1. Infarto cerebrale aterosclerotico delle grandi arterie (P195)
L'aterosclerosi è la causa fondamentale di questa malattia. L'aterosclerosi cerebrale è più comune nelle biforcazioni arteriose.
Fattori di rischio: aumento dell’età, età avanzata, ipertensione, iperlipidemia, DM, fumo, ecc.
Patogenesi:
1) Trombosi in situ
2) Embolia arteriosa-arteriosa
3) Rottura e sanguinamento all'interno della placca
4) Bassa perfusione
5) La malattia delle arterie portatrici blocca le arterie perforanti
Caratteristiche generali: alcuni casi presentano sintomi prodromici di TIA e i segni focali di solito raggiungono il picco più di 10 ore o 1-2 giorni dopo l'esordio.
2. Embolia cerebrale cardiogena (P204)
(1) Causa
➢Fibrillazione atriale non valvolare (la più comune, rappresenta circa il 50% delle embolie cerebrali cardiogene)
➢Cardiopatia reumatica valvolare (circa 10-20%), infarto miocardico acuto (circa 10%), emboli anomali, endocardite infettiva (circa 20%), endocardite trombotica non batterica, ecc.
(2) Patologia
➢Più dell'80% degli emboli originati dal cuore portano all'embolia cerebrale - che si ferma alla biforcazione dei vasi sanguigni cerebrali intracranici o alla parte ristretta della cavità ufficiale
➢Più dell'80% delle embolie cerebrali cardiogene si verificano nel sistema dell'arteria carotide interna, in particolare nell'arteria cerebrale media, soprattutto nei rami superiori che sono più suscettibili al coinvolgimento.
(3) Caratteristiche delle manifestazioni cliniche
➢L'esordio avviene spesso all'improvviso durante le attività, senza sintomi prodromici, e i segni neurologici focali raggiungono il loro picco in pochi secondi o minuti (Perché l'esordio avviene così rapidamente? Il picco appare rapidamente?)
➢Può verificarsi a qualsiasi età. L'embolia cerebrale causata da una cardiopatia reumatica è più comune nelle donne giovani.
➢I sintomi del deficit neurologico sono fondamentalmente gli stessi di quelli dell'infarto cerebrale aterosclerotico delle grandi arterie e possono verificarsi simultaneamente danni cerebrali a più aree di rifornimento dei vasi sanguigni.
➢Facile recidiva e sanguinamento e la condizione varia notevolmente
3. Infarto cerebrale da occlusione della piccola arteria (P207)
ictus ischemico lacunare
Si riferisce alle lesioni delle piccole arterie perforanti in profondità nell'emisfero cerebrale o nel tronco encefalico, che portano alla necrosi ischemica delle arterie che alimentano il tessuto cerebrale (il diametro dell'infarto è <1,5~2,0 cm), con conseguente sindrome da deficit neurologico acuto.
(1) Causa
➢ La sclerosi arteriolare è la causa principale;
➢ Età avanzata, ipertensione, diabete mellito, fumo e storia familiare sono i principali fattori di rischio per questa malattia
(2) Caratteristiche delle manifestazioni cliniche
➢ Più comune nei pazienti di mezza età e negli anziani. L'età media della prima insorgenza è di circa 65 anni e l'incidenza aumenta gradualmente con l'età.
➢ Più uomini che donne
➢ I cinesi hanno un tasso di incidenza più elevato rispetto ai caucasici
➢ Più della metà dei pazienti soffre di ipertensione
➢ Di solito i sintomi sono lievi, i segni sono isolati, la prognosi è buona e generalmente non sono presenti sintomi come mal di testa, aumento della pressione intracranica e disturbi della coscienza.
sindrome lacunare
Emiparesi motoria pura PMH
Il tipo più comune si manifesta come emiparesi di circa lo stesso grado sul lato opposto del viso e sugli arti superiori e inferiori. Le lesioni si trovano principalmente nella capsula interna, nella corona radiata o nel ponte
Ictus sensoriale puro PSS
È più comune e si manifesta come perdita di sensibilità in un lato del corpo, che può essere accompagnata da parestesie. Le lesioni sono localizzate principalmente nel nucleo ventroposterolaterale controlaterale del talamo
emiparesi atassica
Emiparesi con atassia cerebellare, atassia non spiegata da debolezza. Le lesioni si localizzano alla base del ponte, della capsula interna o della sostanza bianca sottocorticale
Sindrome disartria-mano goffa DCHS
Disartria, disfagia, paralisi centrale del viso e della lingua e movimenti goffi delle mani. Le lesioni si trovano alla base del ponte, dell'arto anteriore della capsula interna o del ginocchio
SMS sull'ictus sensomotorio
Erano presenti compromissione sensoriale emiplegica ed emiparesi. La lesione è localizzata nel nucleo ventrale posteriore del talamo e adiacente al lembo posteriore della capsula interna
Ispezione ausiliaria
(1) Esame iniziale: lo scopo principale è condurre uno screening di emergenza per le indicazioni sulla trombolisi
TC cerebrale semplice (l'esame ausiliario iniziale più importante)
Glicemia; se c'è una tendenza al sanguinamento o non è sicuro se siano stati utilizzati anticoagulanti, sono necessari esami del sangue di routine e indicatori della coagulazione.
(2) Esame di routine: lo scopo è escludere l'ictus o altre cause e comprendere i fattori di rischio per l'ictus
TC o RM cerebrale normale (P199)
Esame delle lesioni vascolari (ecografia duplex dell'arteria carotidea, TCD, CTA, MRA, DSA)
Routine del sangue, biochimica del sangue, indice di coagulazione, spettro degli enzimi miocardici e altri test, saturazione di ossigeno, elettrocardiogramma, esame radiografico del torace
(3) Altre ispezioni
Elettrocardiogramma Holter, ecocardiografia ed ecografia transesofagea, proteina C, proteina S, antitrombina III, emoglobina glicosilata, omocisteina, anticorpi antifosfolipidi, ecc.
Standard aureo DSA
Diagnosi e diagnosi differenziale
1. Criteri diagnostici per infarto cerebrale aterosclerotico delle grandi arterie (P200)
(1) L'esame di imaging vascolare conferma l'esistenza di una stenosi intracranica o extracranica della grande arteria > 50% o di un'occlusione corrispondente a infarto cerebrale e che le lesioni vascolari sono coerenti con cambiamenti aterosclerotici o che esiste una stenosi intracranica o extracranica della grande arteria > 50%; o Evidenza indiretta di occlusione, come immagini che mostrano che il diametro della corteccia cerebrale, del tronco encefalico, del cervelletto o di un infarto sottocorticale è > 1,5 cm, segni clinici di danno corticale o segni di danno al tronco encefalico o al cervelletto.
(2) Esiste evidenza di almeno un fattore di rischio per ictus aterosclerotico (come età avanzata, ipertensione, iperlipidemia, diabete, fumo, ecc.) o aterosclerosi sistemica (come placca, malattia coronarica, ecc.).
(3) Escludere l'infarto cerebrale causato da cardioembolia e non esistono fattori di rischio elevati o moderati per l'ictus cardioembolico.
2. Base diagnostica per embolia cerebrale cardiogena (P207)
diagnosi iniziale:
Esordio improvviso, con picchi che durano da pochi secondi a minuti, deficit neurologici focali, malattie di base che originano da emboli, come fibrillazione atriale, cardiopatie reumatiche, ecc. Esame TC o MRI per escludere emorragia cerebrale e altre patologie
Supporta la diagnostica:
Il disturbo della coscienza si verifica all'esordio della malattia oppure i sintomi di gravi deficit neurologici migliorano rapidamente nelle fasi iniziali della malattia
Diagnosi definitiva:
Gli infarti si verificano contemporaneamente in più aree di rifornimento dei vasi sanguigni o sono combinati con embolia in altri organi del corpo. Sono stati esclusi l'infarto cerebrale aterosclerotico delle grandi arterie, l'infarto cerebrale occlusivo delle piccole arterie e altri infarti cerebrali con cause chiare.
3. Base diagnostica per infarto cerebrale con occlusione delle piccole arterie (P210)
diagnosi iniziale:
Si manifesta in soggetti di mezza età e anziani con una storia di fattori di rischio a lungo termine come ipertensione e diabete. Ha un esordio acuto e sintomi di deficit neurologici focali. La manifestazione clinica è la sindrome lacunare.
Diagnosi definitiva:
La TC o la RM confermano che il diametro dell'infarto compatibile con la perdita neurologica è <1,5~2,0 cm. L'infarto coinvolge principalmente la sostanza bianca profonda, i gangli della base, il talamo e il ponte, il che è compatibile con una malattia delle piccole arterie perforanti nell'emisfero cerebrale o. tronco cerebrale profondo.
Diagnosi differenziale
1. Emorragia cerebrale
L'infarto cerebrale talvolta presenta manifestazioni cliniche simili all'emorragia cerebrale su piccola scala, ma l'esordio durante l'attività, la rapida progressione della malattia e la Una pressione arteriosa significativamente elevata in quel momento spesso indica un'emorragia cerebrale e l'esame TC può confermare la diagnosi se vengono riscontrate lesioni emorragiche.
2. Lesioni occupanti spazio intracraniche
Tumori intracranici, ematomi subdurali e ascessi cerebrali possono presentarsi con sintomi simili a ictus, con segni focali come emiplegia e lesioni craniche. Quando i segni di aumento della pressione interna non sono evidenti, può essere facilmente confuso con un infarto cerebrale.
Punti chiave nell'identificazione dell'infarto cerebrale e dell'emorragia cerebrale
trattare
Obiettivo: Salvare la penombra ischemica ed evitare o ridurre il danno cerebrale primario - "Il tempo è il cervello"
Percorso migliore: Stroke Unit
(1) Elaborazione generale
1. Ossigeno e supporto ventilatorio
Inalare ossigeno quando necessario per mantenere la saturazione di ossigeno >94%.
Per i pazienti critici come ictus del tronco cerebrale e infarto esteso o quelli con coinvolgimento delle vie aeree, sono necessari il supporto delle vie aeree e la ventilazione assistita
2. Monitoraggio cardiaco e trattamento delle lesioni cardiache
Esame elettrocardiografico di routine entro le 24 ore successive
3. Controllo della temperatura corporea
4. Controllo della pressione sanguigna
La regolazione della pressione arteriosa nell'infarto cerebrale acuto dovrebbe seguire i principi di individualizzazione, prudenza e moderazione.
(1) Per coloro che si stanno preparando per la trombolisi, la pressione arteriosa deve essere controllata a pressione arteriosa sistolica <180 mmHg e pressione arteriosa diastolica <100 mmHg.
(2) Entro 72 ore dall'insorgenza dei sintomi, è possibile trattare la pressione arteriosa sistolica ≥ 200 mmHg o la pressione arteriosa diastolica ≥ 110 mmHg, o accompagnata da sindrome coronarica acuta, insufficienza cardiaca acuta, dissezione aortica, preeclampsia/eclampsia e altre comorbidità che richiedono trattamento Ridurre lentamente la pressione sanguigna. L'ampiezza della riduzione della pressione sanguigna non deve superare il 15% entro 24 ore.
(3) Dopo l'ictus, la condizione è stabile e la pressione arteriosa sostenuta è ≥ 140 mmHg/90 mmHg. Pochi giorni dopo l'insorgenza della malattia, si riprende il trattamento antipertensivo prima dell'insorgenza della malattia o si inizia il trattamento antipertensivo.
(4) Per l'ipotensione e l'ipovolemia post-ictus, le cause dovrebbero essere individuate e affrontate attivamente e, se necessario, dovrebbero essere adottate misure di espansione del volume e pressione arteriosa.
5. Zucchero nel sangue
Evitare l'ipoglicemia e controllare il livello di zucchero nel sangue tra 7,7 mmol/L e 10 mmol/L
6. Supporto nutrizionale